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La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) (página 2)


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Terapias celulares aprovechan las células o los injertos de tejido como una herramienta para el tratamiento de diferentes patologías. Los objetivos del tratamiento de terapias con células madre se centran habitualmente en dos objetivos principales que pueden ocurrir al mismo tiempo (Faravelli et al., 2014).

En primer lugar, el proceso de sustitución celular implica la diferenciación de células madre en los subtipos neuronales específicos afectados por la enfermedad, y su injerto adecuado dentro de los sitios de lesión. En este contexto, la integración de las neuronas trasplantadas y la interferencia con células endógenas pueden conducir a la restauración de una red neural que imita la perdida (Faravelli et al., 2014).

El segundo aspecto importante y complementario enriquecimiento neurotrófico ambiental en células madre que puedan proporcionar la liberación de factores tróficos o la creación de redes neuronales secundarias alrededor de las áreas enfermas. Muchas de las estrategias para el enriquecimiento ambiental explotan las células madre con el fin de garantizar la síntesis de novo y la entrega adicional de factores de crecimiento neuroprotectores en el sitio de la enfermedad (Faravelli et al., 2014).

Los efectos terapéuticos derivados del trasplante de células madre probablemente se deban a múltiples eventos que contrarrestan los diferentes aspectos de la enfermedad; esta función es crucial para una enfermedad multifactorial, como la ELA. La posibilidad de aprovechar las células específicas de los pacientes y administrarlas con estrategias mínimamente invasivas, puede abrir el camino para futuras aplicaciones clínicas extensas (Faravelli et al., 2014).

Consideraciones finales

En la actualidad, la Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad neuromuscular implacable e incurable que paraliza a sus víctimas con el tiempo y en su etapa crítica conlleva a la insuficiencia respiratoria y finalmente a la muerte. Poco a poco, gracias, en parte debido a avances en genética molecular, los mecanismos que conducen a la fisiología celular se están considerando ampliamente.

Como se pudo evidenciar con anterioridad muchos factores como el buen funcionamiento de la mitocondria y el retículo endoplasmatico, la regulación del calcio, el transporte axonal, la autofagia regulada, y el plegamiento de proteínas entre otros, están vinculados a ELA y son bien documentados en la literatura, aunque la direccionalidad de estos vínculos y su causa subyacente siguen siendo bastante desconocidos y aún se requieren muchos estudios para entender en totalidad estas relaciones.

Los futuros estudios se encaminarán al empleo de técnicas para la evaluación de la degeneración de la neurona motora, lo que podría resultar beneficioso para determinar el lugar de inicio de la enfermedad y por lo tanto los mecanismos fisiopatológicos de la ELA.

También se puede especular que una combinación de estrategias complementarias terapéuticas (por ejemplo, la farmacología, terapia molecular, y el trasplante de células) que se dirigen a diferentes mecanismos patogénicos de la enfermedad, incrementará las posibilidades de lograr una terapia clínicamente impactante para la ELA.

En última instancia, las estrategias terapéuticas tienen como objetivo frenar el ritmo de la enfermedad., sin embargo, los esfuerzos futuros trabajarán para bloquear los eventos iniciales que conducen a la muerte neuronal. Esto evitará daños a la capacidad motora del paciente antes de que suceda, derivada de un diagnóstico más temprano y que conduce a un mejor pronóstico.

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Autor:

Mercy Eloisa Herrada Yara*

* Departamento de Ciencias Básicas, Programa de Biología, Diplomado "Ciencia y tecnología en experimentación animal con énfasis en neurociencia", Universidad del Tolima, Barrio Santa Helena, Ibagué-Tolima; Colombia.

 

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