- Anatomía de la glándula tiroides
- Embriología de la glándula tiroides
- Fisiología de la glándula tiroides
- Atrapamiento de yoduro
- Formación de tiroxina y triyodotironina
- Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas
- Efecto de las hormonas tiroideas
- Etiología del hipertiroidismo
- Tiroiditis de Hashimoto
- Adenoma tóxico
- Tirotoxicosis
- Alteraciones de la piel y los anexos
- Diagnóstico
- Tratamiento
- Conclusión
- Bibliografía
Introducción
El hipertiroidismo es un estado de hipermetabolismo causado por el aumento de las hormonas tiroideas. Es un cuadro descrito con más frecuencia en aduItos, pues en niños prepúberes tiene una prevalencia reportada de 0,1/100 000 y en adolescentes 1/100 000, siendo en todas las edades más frecuente en mujeres. La enfermedad autoinmune es la causa más frecuente de patología tiroidea y la enfermedad de Graves Basedow, producida por la presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH, es la etiología principal del hipertiroidismo (95%). La segunda causa en frecuencia también es autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto, que corresponde al aumento de secreción de hormonas tiroideas por la actividad inflamatoria inicial de la glándula en respuesta a los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobuIina características de la Tiroiditis linfocitaria crónica.
El cuadro clínico del hipertiroidismo ha sido ampliamente descrito y presenta múltiples manifestaciones siendo lo más representativo el aumento de actividad adrenérgica y la presencia de bocio. El diagnóstico se realiza al constatar una TSH suprimida y/o T3 o T4 en sus fracciones totales y/o libres elevadas. La captación de I131 y el cintigrama Tc99 ayudan en el diagnóstico etiológico. Para el estudio del origen autoinmune de esta enfermedad se miden los anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb), antitiroperoxidasa (ATPO) y antitiroglobuIina (ATG).
Las opciones terapéuticas son uso de drogas antitiroideas (DAT), iodo radioactivo (I131) y la tiroidectomía
Anatomía de la glándula tiroides
En el adulto la tiroides esta formada por dos lóbulos laterales de forma cónica que se unen por el istmo y se localizan en la superficie anterior de la tráquea. Generalmente tiene forma asimétrica por mayor crecimiento del lóbulo derecho. Su peso es de 20 a 30 gramos, lo cual depende de la edad, sitio de residencia, contenido de yodo en la dieta, etc.
Está envuelto por una cápsula fibrosa, que envía tabiques hacia el interior, produciendo lobulación irregular e incompleta. Existen relaciones anatómicas importantes con las glándulas paratiroides, en cu cara posterior y con los nervios recurrentes que se deslizan entre la tráquea y el esófago.
La irrigación está proporcionada por la arterias tiroideas superiores, que proceden de la carótida externa, y las tiroideas inferiores, que se originan del tronco tirocervical de la subclavia. En ocasiones existe una quinta arteria denominada tiroidea media que proviene del arco de la aorta. Las venas forman un plexo por debajo de la cápsula, y terminan drenando en la vena yugular interna. Malacara. El flujo sanguíneo por minuto de la glándula tirodes equivale a unas cinco veces su peso, lo que supone un aporte sanguíneo comparable al de cualquier otra región del organismo, con la posible excepción de la corteza suprarrenal.
La tiroides recibe inervación del sistema simpático y parasimpático a partir del ganglio cervical superior y del vago, respectivamente.
Embriología de la glándula tiroides
La tiroides de origina de tres esbozos uno medio y dos laterales. El medio proviene de la porción ventral de la faringe y se puede visualizar en el embrión humano antes de finalizar la tercera o cuarta semana de gestación, dos semanas mas tarde se convierte en una estructura bilobulada con un pedículo que se atrofia al descender y llegar a la parte anterior de la tráquea donde se pone en contacto con los esbozos laterales que se originan de la cuarta bolsa branquial, el papel de los esbozos laterales en el funcionamiento de la glándula no se ha definido con precisión.
| Página siguiente |