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Traumatismo de cráneo en pediatría

Enviado por Ana Tripolote


Partes: 1, 2

    1. Resumen
    2. Formas clínicas
    3. Pautas de actuación ante un TEC en niños
    4. Conducta ante un TEC
    5. Bibliografía

    MEDIDAS TERAPÉUTICAS INICIALES Y PAUTAS MEDICAS DE ATENCIÓN

    Resumen

    El traumatismo de cráneo (TEC) es un motivo de consulta muy frecuente en servicios de emergencia hospitalarios y prehospitalarios. La evaluación del paciente pediátrico con traumatismo de cráneo varía de acuerdo con las prácticas locales, el lugar donde es evaluado el paciente, el tipo de cobertura asistencial, disponibilidad de tecnología (tomografía, radiología) y el nivel de formación del médico actuante. (7)

    El TEC en niños puede ser causa de retraso mental, epilepsia, discapacidad física, también es la principal causa de mortalidad en niños por encima del año de edad en los países desarrollados. La disminución del nivel de conciencia es el síntoma guía que va a determinar el pronóstico. (1)

    Al haber una incidencia tan elevada de TEC en la población pediátrica (3% en el Hospital Garrahan) (6) y teniendo en cuenta que la mayor parte de los casos se dan en la vía pública y mas frecuente aun en el hogar (4), es importante la unificación de criterios en cuanto al discernimiento de la gravedad del trauma y las medidas terapéuticas que se tomarán.

    La correcta evaluación y tratamiento de las complicaciones del Sistema Nervioso Central (SNC) durante la reanimación cardiopulmonar y cerebral son fundamentales para mantener la indemnidad cerebral y prevenir complicaciones futuras. (4)

    Ante un TEC lo primero que debe hacer el médico es evaluar la severidad del mismo mediante la realización del score de Glasgow que permite clasificarla en leve, moderado y grave. De acuerdo a esto, se decidirá la conducta a seguir: realización o no de TAC, o si no se dispone de la misma, realizar Radiografía de cráneo. Con la clínica, y la TAC se decide a su vez la hospitalización o el envió al domicilio con indicaciones explícitas de control por consultorio externo.

    En la presente monografía, he querido centrarme en las medidas terapéuticas que se realizan apenas el niño ingresa en una guardia, haciendo una breve reseña de su etiología más frecuente, las manifestaciones clínicas y métodos diagnósticos utilizados.

    Etiología

    Los accidentes de tránsito ocupan el primer lugar en casi todas las estadísticas. Las precipitaciones o caídas accidentales son causa del 50-70% de los TEC en niños pequeños, cifra que asciende a mas del 90% en los lactantes pequeños, excluyendo los accidentes obstétricos, causa mas frecuente en los recién nacidos. Los TEC por accidentes automovilísticos, siendo pasajero, peatón o ciclista, ocurren en un importante número de casos, independientemente de la edad. Los accidentes deportivos se presentan en niños mayores y lamentablemente un número cada vez mayor de niños golpeados intencionalmente se presentan. (3,4)

    Formas clínicas

    Existen 3 tipos de lesiones:

    1. lesión cerebral primaria: producida por impacto directo, golpe, contragolpe (cizallamiento), o rotación (1). Se producen en el mismo momento del choque del cráneo contra el objeto lesionante. Pueden ser focales o difusas:

    Focales: En el cuero cabelludo o en el hueso. En el cuero cabelludo encontramos contusión, herida, excoriación, hematoma. En el hueso encontramos predominantemente fracturas, que pueden ser lineales o deprimidas, cuando uno de los fragmentos se desplazan hacia arriba o hacia abajo comprimiendo los tejidos subyacentes. En la duramadre podemos observar la presencia o no de hematomas epidurales o yuxtadurales y subdurales sobre todo en TEC graves.

    Difusas: cuando el impacto es de tal magnitud que lesiona en mayor o menor grado el encéfalo se producen lesiones difusas: conmoción, contusión, laceración, y hematomas intracerebrales (2)

    2. lesiones secundarias: el factor más importante es la reducción de la prefución cerebral, con redistribución del flujo sanguíneo, edema e isquemia. Esto puede darse por disminución de la presión arterial media, o por aumento de la presión intracerebral. En cuanto al edema, según el mecanismo fisiopatológico que lo ocasionó puede ser: citotóxico, intracelular, producido por hipoxia o isquemia; vasogénico, extracelular, producido por aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; hidrostático, posterior a la evacuación de un hematoma y la consecuente reperfusión; intersticial, por aumento de la presión intraventricular y paso de LCR al tejido cerebral (4).

    3. lesiones terciarias: muerte neuronal derivada de las cascadas bioquímicas que tienen como punto de partida la liberación de neurotransmisores como el glutamato o el ácido aspártico. (1)

    Partes: 1, 2
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