Neumologia (página 3)

Tuberculosis osteoarticular

-Ocurre por siembra hemática

-Predomina en adultos

-50% coincide con focos pulmonares activos

-Es una combinación de osteomielitis y artritis.

-Principales articulaciones afectadas: coxofemorales, rodillas, sacroilíacas, tobillos, muñecas y codos.

-Cuadro clínico: dolor que cede con el reposo e impotencia funcional de la articulación + síntomas de inflamación.

–Dx: clínico suele ser tardío, se basa en la biopsia de la sinovial o en el cultivo del líquido sinovial.

-La localización más grave es la de la columna vertebral, se conoce como mal de Pott. Se manifiesta por dolor en la región lumbar alta o dorsal baja. Cursa con defensa y rigidez musculares que dificultan los movimientos.

Los signos radiológicos son tardíos. Al inicio hay estrechamiento del disco intervertebral y luego destrucción de las carillas óseas de los cuerpos vertebrales.

Suele presentarse un absceso en forma de huso unilateral o bilateral, que puede descender desde la región lumbar y buscar una salida hacia la región inguinal. Si el diagnóstico es tardío, puede completarse la destrucción vertebral y producirse un colapso con cifosis angular, incluso, paraplejia u otra alteración neurológica.

-La mayoría de los casos curan con tratamiento médico y eliminación del peso sobre la articulación correspondiente.

-A veces de requieren el drenaje del absceso, la extirpación quirúrgica del foco o la provocación de una anquilosis de la articulación. En la espondilitis es necesario reposo en cama 1 o 2 meses + Tx médico y a veces Cx.

Tuberculosis genitourinaria

-Forma más tardía de presentación, suele aparecer al cabo de 20-30 años de la primoinfección.

-Disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia vesical. Piuria sin gérmenes convencionales o hematuria con nula o ligera proteinuria orientan el diagnóstico.

-Pielografía descendente demostrará imágenes típicas de Tb renal. La necrosis papilar es el proceso básico de la enfermedad; hay dilatación calicial y cavidades limitadas por líneas irregulares con una apariencia borrosa.

-En fases avanzadas la radiografía simple puede mostrar calcificaciones.

Dx: tinción adecuada y el cultivo de la orina en medio específico permiten el diagnóstico.

-La Tb renal se sobreinfecta con facilidad y favorece también la litiasis renal.

-Con Tx médico cura y se normaliza la pielografía. Pocas veces es necesario recurrir a la nefrectomía.

-La Tb genital femenina afecta en primer lugar a los anexos vía hemática, desde donde se extiende al endometrio.

El diagnóstico precoz es difícil porque los síntomas son: alteraciones de la menstruación, dolor abdominal bajo, febrícula o fiebre. Si afecta las trompas, puede causar esterilidad o embarazo ectópico.

-Rx por histerosalpingografía son bastante característicos, pero en general se detectan al realizar un estudio de esterilidad y denotan una infección pasada.

Tuberculosis de las suprarrenales

Sólo se manifiesta cuando hay destrucción de las glándulas y puede coincidir con Tb renal. Determina la aparición de insuficiencia suprarrenal crónica o enfermedad de Addison.

Tuberculosis intestinal

-Tb pulmonar en los que se eliminan abundantes bacilos o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (raro). A veces coexiste con TBC peritoneal. Se localiza preferentemente en el íleon terminal causando dolor, diarrea, distensión, oclusión intestinal y, en ocasiones febrícula y adelgazamiento.

-Rx: rápido vaciamiento, y el íleon se llena de contraste con dificultad; ulceraciones y engrosamiento de los pliegues de la mucosa y rigidez en anillo.

–Dx: biopsia, al intervenir una presunta apendicitis, tumor abdominal u oclusión.

Tuberculosis peritoneal

-Difusa o localizada, sola o asociada a otras localizaciones, es bastante rara.

-Adultos jóvenes.

-Puede evolucionar como ascitis libre o tabicada.

Tuberculosis pericárdica

-Se afecta por contigüidad (pleuritis, ganglio mediastínico) o vía hematógena.

-Pericarditis serofibrinosa, con dolor, roces y cambios electrocardiográficos, incluso tamponade cardiaco.

–Dx: estudio microbiológico del exudado o de una biopsia por toracotomía.

Otras formas de tuberculosis extrapulmonar

Cutánea, oculares (iridociclitis), úlceras de la lengua, laringitis, Tb bronquiales, amigdalares, mama, tejidos subcutáneos, Tb gástrica, ótica, y otras.

Dx. biopsia o cultivo de las secreciones o exudados de los órganos implicados.

Diagnóstico de la tuberculosis

-El dx definitivo depende del aislamiento de M. tuberculosis.

-El Dx se hace si en cualquiera de los pasos siguientes se verifica la presencia de M. tuberculosis.

Pasos:

1. Clínica ó imagen + PPD (+/-)

2. Frotis o cultivo de esputo

3. Fibrobroncoscopía con aspirado y cultivo de secreciones

4. Aspiración matinal de contenido gástrico

5. PCR ó polimorfismo de longitud del fragmento de restricción

Prueba de la tuberculina o PPD

-Es una intradermorreacción (IDR) que consiste en poner en contacto al individuo con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina, PPD [derivado proteico purificado]), con la finalidad de detectar sensibilización a la infección tuberculosa.

-Hay varios tipos de PPD, las más usadas son:

• PPD RT23 con Tween 80, a dosis de 2 UT por 0,1 mL
• PPD-S ó patrón internacional 5 UT por 0.1 mL.

-La IDR se realiza según la técnica de Mantoux, mediante la inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de líquido diluyente (0,1 mL) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la técnica es correcta, aparecerá en el sitio de la inyección una pápula que desaparece en pocos minutos.

-La sensibilización se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona de induración en el sitio de la inyección a las 48 h-72h.

Interpretación:

-Positiva si la induración mide:

• >5 mm en personas HIV positivas, contacto reciente con paciente con tuberculosis activa, individuos con cambios fibróticos en las Rx sugerentes de Tb antigua, pacientes inmunosuprimidos.
• >10 mm en personas: inmigrantes recientes de zonas endémicas, usuarios de drogas IV, personal de laboratorio, personal médico, personal de asilos, correccionales, internados, hospitales; niños menores de 4 años, personas con: gastrectomía, desnutrición, DM, IRC, leucemias o linfomas, y otros tumores.
• >15 mm en personas sin factores de riesgo.

–Falsos positivos: personas vacunadas con BCG e individuos infectados por otras micobacterias.

-Falsos negativos: Tb agudas graves, individuos infectados por HIV, otras infecciones víricas o bacterianas, vacunación reciente con virus vivos, uso de glucocorticoides y otros inmunodepresores, sarcoidosis, neoplasias linfoproliferativas, edades extremas, desnutrición y otras enfermedades anergizantes.

Algunos individuos poseen sensibilidad al PPD causada por la infección o por una antigua vacunación con BCG. Estos individuos, que con el transcurso del tiempo tienen disminuida la capacidad de respuesta a la tuberculina (waning effect), pueden tener un resultado negativo en la prueba de la tuberculina. Una nueva prueba, repetida después de 7 días, puede detectar la capacidad de respuesta, que fue estimulada por la prueba anterior, y el resultado de esta segunda prueba será positivo. Este fenómeno se ha observado en todas las edades, aunque es más frecuente a medida que aumenta la edad de los individuos.

Diagnóstico microbiológico

-Examen directo, cultivo e identificación.

Examen directo:

-Técnica de Ziehl-Neelsen; también pueden utilizarse colorantes fluorescentes, como la auramina. La detección de BAAR en un examen microscópico sólo proporciona un dato diagnóstico de presunción, ya que la ácido-alcohol-resistencia no es específica de M. tuberculosis. La no observación de bacilos ácido-alcohol-resistentes tampoco descarta el diagnóstico.

-Se recomienda estudiar un mínimo de 3 muestras seriadas recogidas por la mañana al despertar en días consecutivos.

Cultivo:

-Los productos para cultivo pueden dividirse en dos grupos:

a) los que provienen de territorios estériles, como LCR o una biopsia (ganglionar, hepática, etc.), que pueden sembrarse directamente

b) los que proceden o atraviesan territorios con flora comensal, como el esputo o la orina, en los que previamente hay que descontaminar la muestra de esta flora acompañante. Se hace sometiendo las muestras clínicas a tratamientos con diferentes sustancias como hidróxido sódico o fosfato trisódico, asociados a fluidificantes (N-acetilcisteína o similares).

-Cultivo clásico: Löwenstein-Jensen ó semisintéticos con agar tipo 7H10 de Middlebrook. Tarda en general 12 semanas.

-Cultivos rápidos: medios líquidos, como el 7H12 de Middlebrook, en frascos cerrados que incorporan ácido palmítico marcado con carbono radiactivo (14C). El crecimiento se comprueba al detectar CO2 radiactivo en el frasco de cultivo (sistema BACTEC). Esto tarda pocos días.

Tratamiento de la tuberculosis actualizado (Julio 2001)

-Su objetivo es eliminar todos los bacilos del individuo.

-Lineamientos generales:

• Administrar fármacos múltiples. El régimen actual más recomendable es tratamiento inicial con 3-4 fármacos por 2 meses, seguido por la aplicación de 2 fármacos por 4 meses.
• Ningún régimen menor se seis meses es aceptable
• Agregar siempre cuando menos 2 antituberculosos nuevos cuando se sospecha fracaso del tx
• Dar el tx más eficaz y seguro por el menor tiempo posible
• Asegurar la adherencia al tratamiento
• La isoniacida siempre deberá usarse
• Si no se va a utilizar Rifampicina, la duración mínima del tratamiento es 18 meses.

-La falta de adherencia al Tx es la causa primordial del fracaso terapéutico, transmisión continuada de la tuberculosis y desarrollo de resistencia a fármacos.

-La terapia de observación directa (TOD) consiste en que un trabajador de asistencia sanitaria observe en forma física que el paciente ingiera los medicamentos.

Tratamiento en pacientes sin infección por HIV.

-Fase inicial de un régimen de 6 meses (el más usado) consiste en 2 meses de isoniacida 300 mg VO, rifampicina 600 mg VO y piracinamida 25 mg/kg diario. La segunda fase consiste en isoniacida y rifampicina por 4 meses adicionales con extensión del tratamiento al menos 3 meses después de la documentación de cultivos negativos.

-Otros regimenes:

1. Isoniacida, rifampicina, piracinamida diario por 2 semanas, luego 2 veces por semana, seguido de isoniacida y rifampicina 2-3 veces por semana por 16 semanas.
2. Isoniacida, rifampicina, piracinamida, etambutol y estreptomicina por dos meses, seguidos de isoniacida y rifampicina 2-3 veces por semana por 4 meses.
3. Tres veces por semana isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol o estreptomicina por seis meses.

-Si hay resistencia farmacológica debe administrarse isoniacida, rifampicina y estreptomicina o etambutol por 9 meses.

-Al tratar con isoniacida se debe administrar piridoxina (vitamina B6) 25-50 mg VO diarios, sobre todo en pacientes con HIV.

Tratamiento de pacientes HIV positivos

-Igual al anterior, pero por nueve meses. Hay que tener precaución con las interacciones medicamentosas entre la rifampicina y los inhibidores de proteasa y los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR).

Tratamiento de tuberculosis resistente a fármacos

-La resistencia a isoniacida se puede tratar con 6 meses de rifampicina, piracinamida y etambutol o estreptomicina.

-Si el etambutol fuere parte del régimen inicial, la rifampicina y el etambutol deben continuarse por 12 meses.

-Algunos expertos recomiendan el régimen de tres fármacos por 28-24 meses.

Tratamiento de tuberculosis extrapulmonar

-Regimenes de la tuberculosis pulmonar pero por 9 meses + tx específico para localización (ver apartados correspondientes)

Tratamiento en mujeres embarazadas

-Isoniacida, rifampicina diario + etambutol por 4-8 semanas. Si se demuestra sensibilidad a la isoniacida y rifampicina se suspende el etambutol y se continúa con rifampicina e isoniacida 2 veces por semana para un total de 9 meses.

-La estreptomicina está contraindicada por causar sordera congénita

Vigilancia postratamiento

-Antes de iniciar el Tx es conveniente valorar: bilirrubinas séricas, enzimas hepáticas, BUN, creatinina, y BH.

-Antes de usar etambutol se recomienda hacer pruebas de agudeza visual, visión cromática.

-Antes de usar piracinamida medir ácido úrico en suero

-Antes de usar estreptomicina practicar audiometría

-Interrogar mensualmente al paciente síntomas de toxicidad al medicamento

-Educar al paciente en todo sentido sobre la Tb y su tratamiento

-Pacientes con cultivos de esputo (-) luego de dos meses de tx deben someterse a un frotis y cultivo de esputo adicionales al final del tratamiento.

-Practicar cada mes cultivos de esputo a pacientes con tuberculosis resistente a múltiples fármacos.

-Al final del tx se debe realizar una Rx de tórax.

Profilaxis (tratamiento de tuberculosis latente)

-Teóricamente se debe dar este tratamiento a toda persona con PPD (+)

Se brindará a:

• Personas con alto riesgo de adquirir la infección
• Personas con PPD >5 mm + lesiones fibróticas sugestivas de tuberculosis antigua en la Rx, sin evidencia de infección activa ni antecedente de tratamiento a la tuberculosisà Tx de 9 meses de isoniacida o 2 meses de rifampicina y piracinamida o 4 meses de rifampicina

Regimenes:

• Isoniacida 9 meses (mínimo 270 dosis administradas en un periodo de 12 meses) 300 mg VO o IM diario ó 15 mg/kg dos veces por semana
• Rifampicina y piracinamida. Dos meses de rifampicina 10 mg/kg VO hasta dosis máxima 600 mg (60 dosis en 3 meses) + piracinamida 15-20 mg/kg hasta dosis máxima de 2 g.
• Rifampicina 4 meses (mínimo 120 dosis en 6 meses)

N: niños, A. adulto

Referencias

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Braunwald, Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001

3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

4. Small PM, Fujiwara PI, Management of tuberculosis in the United States, N Engl J Med, 345 (3); July 19, 2001: 189-200

5. Séptimo informe anual de la OMS sobre tuberculosis, 2003, obtenido de: www.who.org/

6. Rodríguez Carranza, Vademécum académico de medicamentos, 3ª ed, México, McGraw-Hill, 1999

12. Patología mediastinal

Destacan los tumores, malformaciones congénitas (quistes dermoides, bronquiales, gástricos, pericárdicos, meníngeos, teratomas), las inflamaciones (mediastinitis) y el enfisema mediastínico.

Tumores y quistes mediastínicos

75% corresponde a: timomas, linfomas, bocios intratorácicos, neurofibromas y teratomas.

La frecuencia de localización de los distintos tumores se indica en la figura:

Cuadro clínico. Se debe a compresión mecánica ejercida por el tumor o masa sobre las estructuras próximas.

• Síndrome mediastínico superior, con compresión de la VCS, cianosis y abotargamiento facial, quemosis conjuntival, edema en cuello y brazos (edema en esclavina) y circulación colateral torácica. Los pacientes despiertan con cefalea, que cede al levantarse tras mejorar el retorno venoso con el ortostatismo.
• Síndrome mediastínico medio, con compresión traqueobronquial y del nervio laríngeo recurrente, que ocasiona disnea (inspiratoria), crisis de sofocación, tos quintosa, tiraje y disfonía. La compresión del nervio frénico causa hemiparesia del diafragma e hipo.
• Síndrome mediastínico inferior, con compresión de la VCI, que origina hepatomegalia, ascitis, edemas en extremidades inferiores, esplenomegalia y circulación complementaria abdominal.
• Síndrome mediastínico posterior, que causa disfagia, dolores interescapulovertebrales y síndrome de Claude Bernard-Horner. A veces se producen opresiones torácicas seudoanginosas.

Al considerar la clínica de los tumores y quistes del mediastino se debe tener presente:

1. La sintomatología no guarda relación con la benignidad o malignidad de la enfermedad: enfermedades benignas o malignas pueden originar cuadros parecidos. V. gr. El síndrome de Claude Bernard-Horner puede estar producido por CA pulmonar de células pequeñas o por un ganglioneuroma del ganglio estrellado, de naturaleza relativamente benigna.

2. A menudo la sintomatología es nula o escasa, con molestias muy vagas (discreto dolor y a lo mucho, tos seca). En estos casos suele tratarse de enfermedades benignas.

3. Si existe sintomatología, cabe distinguir entre la sintomatología local, causada en general por compresión o infiltración de los órganos que son comprimidos con mayor facilidad, como el sistema venoso, el esófago y, en último término, la tráquea, y la sintomatología general.

1. Sintomatología local.

• Manifestaciones dolorosas. Desde sensaciones dolorosas vagas, difusas o de localización mal delimitada (en general retrosternal, con irradiación al dorso) hasta dolores erosivos óseos o de tipo neurálgico o braquiálgico propios de los tumores nerviosos, en particular de los tumores "en reloj de arena", con prolongación intramedular.
• Manifestaciones circulatorias. Las más aparentes, son la base del síndrome mediastínico clásico. Se originan por compresión de la circulación venosa que provoca enlentecimiento de retorno venoso.
• • Edema de cuello y cara.
  • Hinchazón y turgencia de las venas. Inicialmente se observan en la base de la lengua. La turgencia aumenta al hablar, toser, deglutir y al inclinar la cabeza y el tórax hacia delante.
  • Cianosis
  • Circulación colateral. Signo más tardío. Afecta la región anterotorácica, el hombro y la base del cuello. Si afecta también la vena ácigos aparece circulación toracoabdominal muy manifiesta. Este síndrome se conoce con el nombre de síndrome de la VCS. En general es producido por enfermedades malignas (carcinoma broncógeno o linfoma). Pocas veces es benigno, por enfermedades vasculares (fístulas arteriovenosas, aneurismas de la aorta, trombosis de la VCS, mixoma auricular) u otras (Tb, sarcoidosis, silicosis, hematoma traumático, fibroma quístico, tiroides retrosternal).
• Manifestaciones respiratorias. Tos seca y disnea de predominio inspiratorio.
• Manifestaciones digestivas. Disfagia, suele ser tardía, intermitente y a veces paradójica (mayor para líquidos que para sólidos).
• Manifestaciones neurológicas. Neuralgias agudas o bien de parálisis motoras. La afección del vago causa sialorrea, bradicardia, disnea y tos. La parálisis del simpático se manifiesta por el síndrome de Claude Bernard- Horner (ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y anhidrosis). En el síndrome de Tobias-Pancoast son frecuentes las braquialgias por invasión del plexo braquial.
• Manifestaciones parietales. Raras y se observan en la infancia: abombamiento con deformación torácica o invasión neoplásica de la pared.

2. Sintomatología general. Inespecífica (anorexia, adelgazamiento, síndrome febril) o específica (tumores endócrinos). El más frecuente es el cuadro clínico de miastenia producido por algunos timomas o la disfunción tiroidea que se puede asociar al bocio endotorácico. Hipersecreción de catecolaminas por algunos feocromocitomas (casi siempre benignos) con predominio de signos cardiovasculares: HAS permanente o paroxística y taquicardia.

3. Sintomatología propia de cada tumor.

• Tumores neurógenos. Neoplasias primarias de mediastino más frecuentes. Suelen localizarse en el mediastino posterior y cerca de la región costovertebral. Muchos son asintomáticos, a menos que se produzca su crecimiento a través del agujero vertebral y la consiguiente compresión de la médula (tumores "en reloj de arena" o "en botón de camisa"). Dolor local, tos y disnea, posibles signos de neurofibromatosis difusa ("manchas café con leche" en la enfermedad de Von Recklinghausen). Pueden provocar erosiones óseas. En el neuroblastoma de los niños es frecuente la sintomatología general, con fiebre.
• Bocios intratorácicos. Junto con los timomas son los tumores más frecuentes del mediastino anterior, suelen situarse por delante del esófago y de la tráquea. Permanecen asintomáticos hasta que la desviación o compresión del esófago produce disfagia o hasta que el desplazamiento de la tráquea provoca disnea, estridor y tos irritativa. A veces existe disfonía y compresión y obstrucción de las venas.
• Teratomas. Frecuentes en adultos, jóvenes y adolescentes, terceros en orden de incidencia, suelen situarse en el mediastino anterior y medio. Asintomáticos, excepto si producen complicaciones (infección o degeneración maligna); la infección da origen a un absceso que puede abrirse a pleura, bronquio o pericardio. A veces, el paciente refiere expectoración de materiales raros, como pelos o dientes.
• Hipertrofia tímica y timomas. La hipertrofia tímica es propia de la primera infancia: masas en mediastino anterior en niños menores de 3 años. Ocasiona una imagen radiológica típica en forma trapezoidal o triangular (en vela) y síntomas de compresión con estridor y dificultad respiratoria, disfagia e incluso obstrucción venosa. El timoma es un tumor sólido del que existen muchas variedades histológicas. No suele metastatizar a distancia, pero sí extenderse localmente; 50% se acompaña de miastenia y, a veces, de anemia aplásica, agammaglobulinemia o síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH.
• Linfomas. Mediastino medio. Tanto la enfermedad de Hodgkin como los linfomas no Hodgkin pueden manifestarse por adenopatías mediastínicas.
• Linfadenopatías metastásicas. Consecuencia de diversas neoplasias, en particular epiteliales CA pulmón, de VRS, páncreas, estómago, próstata y riñón.
• Higroma quístico (linfangioma quístico). Rara vez produce síntomas de compresión, en cambio, discreta tumefacción en el cuello.
• Quistes pleuropericárdicos. Suelen localizarse en el ángulo cardiofrénico anterior, en particular en el lado derecho y en general es hallazgo radiográfico.
• Quistes broncógenos. La mayoría se desarrollan en la proximidad de la tráquea y de la carina y en el mediastino posterior y superior. Se han clasificado en quistes broncógenos, paratraqueales, carinales, hiliares y paraesofágicos. Suelen estar llenos de un líquido mucoide. Rara vez, excepto en la infancia, dan sintomatología de obstrucción bronquial.
• Varios. Imágenes vasculares que pueden confundirse con una tumoración mediastínica y la presencia de estructuras digestivas anómalas, como el megaesófago, la hernia de hiato esofágico y la hernia diafragmática del agujero de Morgagni, hiperplasia ganglionar gigante o enfermedad de Castleman.

Diagnóstico.

Rx PA y lateral de tórax, TC y RM suelen ser suficientes. Este estudio radiográfico debe incluir también una exploración tan sencilla y valiosa: esofagograma.

En ocasiones deben emplearse otros medios que variarán según la localización tumoral: broncoscopia, mediastinoscopia, estudio de ganglios linfáticos,

Laboratorio: PPD, anemia aplásica o agammaglobulinemia asociadas a timomas.

Tratamiento. Fundamentalmente quirúrgico. En los malignos debe procederse a un estudio de extensión y valorar la indicación quirúrgica, que a menudo debe ir seguida de radioterapia y/o quimioterapia.

En ocasiones, dadas la agudeza y gravedad del caso (como en el síndrome avanzado de VCS) debe recurrirse a la quimioterapia paliativa, a pesar de no disponer del diagnóstico histológico.

Mediastinitis

Mediastinitis aguda

Muy rara. Propagación de enfermedades sépticas situadas en la zona retrofaríngea, en el suelo de la boca, la laringe y, de forma excepcional, en la glándula tiroides, así como perforaciones instrumentales, roturas o heridas penetrantes del esófago o por vómitos violentos y contenidos (síndrome de Boerhaave).

Los síntomas consisten en fiebre alta con escalofríos, dolor torácico intenso, retrosternal, transfixiante, disnea y ataque al estado general que evolucionan en pocas horas.

El diagnóstico se establece por Rx que revela la existencia de niveles hidroaéreos o de enfisema mediastínico, debidos a la presencia de gas procedente de la vía digestiva o aérea o bien de los propios gérmenes.

El examen radiológico con contraste radiopaco puede mostrar la fuga esofágica. Constituye una enfermedad de considerable gravedad que requiere un tratamiento enérgico encaminado a controlar el síndrome séptico y la posible insuficiencia respiratoria, desbridamiento y el drenaje de la colección supurada.

Mediastinitis crónica

También denominada mediastinitis crónica fibrosa, es una enfermedad rara, que en el pasado solía suceder a infecciones tuberculosas crónicas de la pleura y del pericardio. Se caracteriza por la extensa transformación del tejido conjuntivo laxo del mediastino en tejido fibroso, se acompaña, en general, de pleuritis adherente y sínfisis de las hojas del pericardio.

Como consecuencia del obstáculo mecánico a los movimientos del corazón y de las dificultades circulatorias de los grandes vasos, se producen signos característicos, como el edema en esclavina y el pulso paradójico.

En ciertos casos, la inflamación crónica del mediastino coexiste con la del espacio retroperitoneal (fibrosis mediastinorretroperitoneal) o enfermedad de Ormond.

El diagnóstico exige descartar antes un síndrome compresivo mediastínico y con las radiografías, ecografía, angiocardiografía, TC, RM y mediastinoscopia, la existencia de un tumor mediastínico causal y comprobar con la biopsia la naturaleza inflamatoria.

El tratamiento consiste en toracotomía y exéresis de los bloques fibrosos y/o liberación del corazón y grandes vasos.

Enfisema mediastínico (Neumomediastino, Sx de Hamman)

Aire en el espacio mediastínico. Además de producirse como consecuencia de traumatismos torácicos (enfisemas postoperatorios, traumáticos), puede ocurrir tras un esfuerzo (tos, defecación, trabajo físico, parto) y acompañarse, o no, de neumotórax espontáneo. Es frecuente en pacientes en ventilación mecánica.

-Inicia por la rotura de los alvéolos marginales debido a hipertensión; la integridad de la pleura visceral y/o la sínfisis de ambas hojas pleurales obliga al aire a constituir un enfisema intersticial y, siguiendo a lo largo de las vainas de los vasos sanguíneos, alcanza el hilio y penetra finalmente en el mediastino a través de la pleura mediastínica. Desde el espacio mediastínico, el aire puede alcanzar el espacio pleurocostal, por lo que el enfisema mediastínico agudo puede coexistir con neumotórax espontáneo (consecuencia del enfisema).

-Otras veces, el neumotórax precede al neumomediastino.

-Una vez que el aire ha entrado en el mediastino, la tensión de éste, normalmente negativa, puede hacerse positiva y colapsar las venas cavas alterando el llenado del corazón derecho (más frecuente en el enfisema traumático).

Cuadro clínico. Dada su escasa cantidad puede ponerse de manifiesto sólo por radiología. El cuadro típico consiste en dolor, disnea, cianosis y crepitación gaseosa. Comienza con dolor retrosternal brusco, irradiado al brazo izquierdo, el cuello, la espalda y el hombro, que dura minutos u horas y que aumenta con la tos, las inspiraciones profundas y los movimientos.

Tiene gran valor diagnóstico la percepción por el enfermo de un ruido especial, como de crepitación o estallido de burbujas dentro del pecho. La auscultación de dicha crepitación mediastínica típica de tono bajo, parecida al ruido que se produce al doblar una hoja de lata y sincrónica con los latidos cardíacos, tiene gran valor diagnóstico y se debe al estallido de burbujas de aire desplazadas con cada latido cardíaco (signo de Hamman). La matidez cardíaca se halla disminuida o abolida y puede coexistir hipersonoridad debido a la frecuente asociación de un neumotórax izquierdo.

Puede haber ingurgitación venosa en la cara y el cuello y enfisema subcutáneo en el cuello. En tales casos es frecuente la hipotensión, debido a la reducción de la llegada de sangre venosa al corazón derecho, y la crepitación al palpar la región cervical (enfisema suprasternal de Lejars). Un hallazgo constante en el enfisema mediastínico agudo es la típica crepitación al realizar un tacto digital de la orofaringe.

Rx: Muy importante. Deben efectuarse proyecciones oblicuas y transversas, pueden hallarse asociados el neumotórax espontáneo y el enfisema mediastínico, por lo cual la búsqueda de éste debe ser sistemática en todos los neumotórax espontáneos, en particular los izquierdos.

Otro signo radiográfico importante es el hallazgo de aire alrededor de las estructuras cervicales, es imprescindible efectuar una radiografía de cuello siempre que se sospeche un enfisema mediastínico y en todo traumatismo torácico que curse con neumotórax.

El tratamiento del enfisema mediastínico se basa en el tratamiento del neumotórax.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

13. Carcinoma pulmonar

-90-95% de los cánceres del pulmón son broncógenos.

-5% carcinoide

-2-5% mesenquimatosos

Carcinoma broncógeno

-13 % de todos los Ca

-Neoplasia mortal más frecuente (33% de las muertes por Ca son de este tipo)

-Tumor maligno más frecuente en el varón.

-7% de la mortalidad global humana

-Procede de endodermo

-40-70 años

-80% del Ca de pulmón aparecen en fumadores

1) Etiopatogenia:

–Tabaco:

• Bajo consumo: Ó RR 5 veces
• Moderado consumo: á riesgo 10 veces
• á riesgo 20 veces más de 40 cigarros/día
• Si se deja por 10 años el riesgo disminuye al de una persona no fumadora
• 10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR
• 96.7 de los fumadores tiene células atípicas en árbol bronquial
• 1200 carcinógenos, iniciadores (aromáticos policíclicos) y promotores (fenol)

-Uranio y otros tipos de radiación

-Amianto

• á riesgo 5 veces
• con el cigarro actuando sinérgicamente á riesgo 50-90 veces
• Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 años
• 20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca

-Níquel, cromatos, carbón, gas mostaza, arsénico, berilio y fierro.

-Radón: en lugares cerrados

-Genética:

• Debe haber 10-20 mutaciones para que aparezca el tumor
• Oncogenes: c-myc: Ca de células pequeñas; k-ras en adenocarcinoma}
• P53, RB y genes supresores en 3p parecen ser inhibidos por los carcinógenos del cigarro, especialmente (in vitro) el benzo[a] pireno.

-Cicatrices pulmonares: infartos, granulomas

2) Clasificación:

-Ca epidermoide: 25-40%, relación con tabaquismo

-Adenocarcinoma: 25-40%, forma más común en mujeres

-Ca de células pequeñas: 20-25%, relación con tabaco

-Células en avena

-Células de tamaño intermedio (poligonales)

-Ca de células grandes (células claras): 10-15%

-Mixto

-Carcinoma adenoescamoso

*Clínicamente se clasifica como Ca de células pequeñas y Ca de células no pequeñas.

3) Morfología:

–Aparece en zona hiliar (75% en los bronquios primarios y secundarios)

-El resto aparece en bronquios terminales

-Comienza como una zona de atipia citológica in situ <1cm2 que acaba engrosando o elevando la mucosa bronquial. Luego adopta el aspecto verrugoso irregular que eleva o erosiona el epitelio de revestimiento, luego:

-Puede proliferar en la luz hasta formar una masa intraluminal

-Puede infiltrar tejido peribronquial e incluso llegar a carina o mediastino

-Puede tener necrosis, hemorragia, cavidades

-Puede ir a pleura y pericardio

->50% afecta ganglios linfáticos

-El tejido es blanco-grisáceo firme y duro

-Disemina por sangre y linfa a todo el cuerpo tempranamente:

->50% afecta suprarrenal

-Hígado: 30-50%

-Cerebro. 20%

-Hueso: 20%

Carcinoma epidermoide:

-Hombres fumadores

-Queratina y puentes intercelulares en los bien diferenciados

-La morfología se solapa con la de Ca de células grandes indiferenciado

-Origina en bronquios centrales de mayor tamaño (perihiliar)

-Tiende a extenderse localmente y a metastatizar, 80% invade vasos

-El tumor primario crece rápido

-En el epitelio bronquial vecino hay metaplasia escamosa, displasia epitelial y focos de Ca in situ

Adenocarcinoma:

-Tipos: Bronquial (subtipo más frecuente el acinar; también puede ser sólido o papilar)

Bronquioalveolar: más distintivo que el otro tipo

-Ambos tipos se solapan

-Mujeres, sin relación con tabaquismo

-Más periférico y más pequeño que el Ca epidermoide. Puede ser de muy diferenciado a poco diferenciado

-80% contiene mucina

-Crece más lento que el Ca epidermoide

-Se asocia a zonas cicatrizales

-40% es bien diferenciado, 20% es moderadamente diferenciado y 7% es mal diferenciado.

Ca bronquioalveolar:

-1-9% del Ca de pulmón

-Similar a ala enfermedad africana ovina Jagziekte

Morfología: Periferia de pulmón como nódulo solitario o frecuentemente múltiple que forma consolidaciones similares a neumonía.

• -Nódulos parenquimatosos con transparencia mucinosa gris cuando hay secreción, el resto es blanco- grisáceo.
• Células epiteliales alargadas entre cilíndricas y cuboideas que tapizan alvéolos y sobresalen en espacios alveolares como formaciones papilares.
• La mayoría es bien diferenciado y preserva la arquitectura pulmonar, integrado por células bronquiales secretoras de mucina, células de Clara y neumocitos tipo II.

-Cuadro clínico: hemoptisis, tos, dolor. Cualquier edad

-Metastatiza en 45% de los casos

-Supervivencia general a 5 años: 25%

-Supervivencia tras Cx a los 5 años: 50-75%

Carcinoma de células pequeñas.

Muy maligno y agresivo, tipos:

• Células en avena: células epiteliales pequeñas de escaso citoplasma, redondas u ovaladas
• Células poligonales
• Células fusiformes

-Crecen en grupos estas células sin conformar alguna arquitectura

-Tienen gránulos neurosecretores en el núcleo (similar a las células argentiformes de Kulchitsky del epitelio bronquial del lactante) marcadas con enolasa de neuronas.

-Procede de células neuroendocrinas. Es el tumor productor de hormonas ectópicas más frecuente.

-Muy relacionado con el tabaco.

-Central o hiliar

-Prácticamente incurable

Carcinoma de células grandes.

-Células poligonales grandes con núcleo vesiculoso

-Con Ca epidermoide o adenocarcinomas indiferenciados

-Tienen mucina intracelular

-Tipos:

• Células multinucleadas (Ca de células gigantes)
• Células claras (CA de células claras)
• Células fusiformes (Ca de células fusiformes)
• Indiferenciado

4) Estadificación:

Sistema TNM

TX: El tumor primario no se puede evaluar o el tumor se demostró por citología de esputo o en lavados bronquiales pero no hay evidencia por imagen.

T0: no hay evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. El cáncer se encuentra en la capa de las células que cubren los conductos respiratorios. No se ha extendido a otros tejidos pulmonares. T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensión, rodeado por pleura pulmonar sin estar afectada y no hay evidencia broncoscópica de invasión más allá del lóbulo bronquial. T II: el tumor puede: tener más de 3cm; compromete el bronquio principal pero no está a más de 2cm de la división de la tráquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho; se ha extendido a la pleura visceral; está asociado con síntomas como neumonías obstructivas o atelectasias(colapso del pulmón), aunque no comprometen todo el pulmón. T III: tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica (membrana que rodea el espacio entre los dos pulmones), pericardio parietal (membrana que rodea el corazón); un bronquio principal está afectado y el tumor está a menos de 2cm del punto de la tráquea en que se divide en los dos bronquios principales; el tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para causar atelectasia (colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en todo el pulmón. T IV: un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, la columna vertebral, o el punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Existen dos o más tumores separados en el mismo lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células malignas. Etapas N (compromiso ganglionar): NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados. N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares. La propagación afecta sólo a los ganglios linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso. N2: metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos, aquellos que se encuentran en el punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios. Todavía se mantiene en el lado del pulmón canceroso. N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfáticos de la clavícula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los mediastínicos en el lado opuesto del pulmón afectado. Etapas M (metástasis distante): MX: la presencia de metástasis distante no puede ser evaluada. M0: no hay metástasis distante. M1: existe metástasis distante. Los lugares que se consideran distantes incluyen otros lóbulos de los pulmones, ganglios linfáticos más lejanos que los que se mencionaron en las etapas N y otros órganos o tejidos, tales como el hígado, los huesos o el cerebro. Según estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los siguientes grupos: Carcinoma oculto: TX, N0, M0. Etapa 0: Tis, N0, M0. Etapa I A: T1, N0, MO. Etapa I B: T2, N0, M0. Etapa II A: T1, N1, M0. Etapa II B: T2, N1, M0.T3, N0, M0. Etapa III A: T1, N2, M0. T2, N2, M0. T3, N1, M0. T3, N2, M0. Etapa III B: cualquier T, N3, M0.T4, cualquier N, M0. Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1.

5) Cuadro clínico:

-Insidioso y agresivo.

-60años, al dx tienen 7 meses con síntomas

-Tos: 75%

-Pérdida de peso: 40%

-Dolor torácico: 40%

-Disnea: 20%

-La expectoración y esputo tienen células tumorales

-Obstrucción: Total. Atelectasia

Parcial: EPOC, neumonía , bronquitis, absceso, bronquiectasias

-Datos de invasión:

• Neumonía, absceso, colapso lobar, neumonía lipoidea: obstrucción de VR
• Derrame pleural: invasión a pleura
• Ronquera: invade N. laríngeo recurrente
• Disfagia: esófago
• Parálisis diafragmática: invade N. frénico
• Destrucción costal: pared torácica
• Sx VCS
• Sx Horner
• Pericarditis, taponamiento

-Px malo, sobrevida a 5 años es de 9%

-Sólo 20-30% se puede resecar

-El adenocarcinoma y el Ca epidermoide tienen mejor Px: sobrevida a 5 años de 10%

-Ca indiferenciado: sobrevida a 5 años de 3%

-Ca de células pequeñas: 6-17 semanas de vida si no se trata; al Dx ya hay metástasis; la sobrevida después del Dx es de 1 año. Son Qx y Rx sensibles las metástasis.

-Si se resecan, a los 5 años la sobrevida es de 30% para el adenocarcinoma y de 40% en el carcinoma epidermoide.

6) Sx paraneoplásicos

-1-10% del Ca de pulmón

-ADHà SIADH: â Na+. Ca de células pequeñas es el tumor que lo produce con más frecuencia.

-ACTHà Sx Cushing

-Paratohormona, PGE, citocinasà á Ca++à Ca epidermoide

-Calcitoninaà â Ca++

-5-HTà Sx carcinoideà Ca de células pequeñas

-Sx miasténico de Lambert-Eatonà Auto Ab vs canales de Ca++ de neuronas

-Acantosis nigricans

-Reacciones leucemoides

-Osteoartropatía periférica hipertrófica

-Tumor de Pancoastà en ápice, invade estructuras cervicales.

Carcinoide bronquial

-1-5% de las neoplasias pulmonares

-Tumor neuroendocrino

-90% son un grupo de tumores llamados antes adenoma bronquial, infiltra localmente.

-10% son Ca mucoepidermoide y Ca adenoide quístico

-<menores de 40 años.

-Células con aspecto neuroendocrino de las células de Kultchitsky de la mucosa bronquial y se parecen a los carcinoides intestinales. Contienen gránulos neurosecretores en citoplasma y secretan polipéptidos de actividad hormonal.

Morfología: Masa polipoide esférica o con digitaciones, sobresale en la luz del bronquio y suele estar cubierta de mucosa normal. Mide menos de 3-4 cm.

• Bronquio principal en luz
• Otros atraviesan pared bronquial y se extienden en abanico en tejidos peribronquialesà lesiones en botón de camisa.
• Nidos, cordones o masas de células separadas por estroma fibroso
• Las células basales son parecidas entre sí, núcleos redondeados y mitosis raras
• Algunos adenocarcinomas son menos diferenciados y más agresivos e infiltrantes
• Gránulos: 5-HT, enolasa específica de neuronas, bombesina, calcitonina
• Tipos:

Central: el tipo más frecuente, rara vez metastatiza. Es la forma más frecuente en niños

Periférico: múltiple, raras veces metastatiza

Atípico

-Cuadro clínico: Tos, hemoptisis, â evacuación de secrecionesà infección agregada, enfisema, bronquiectasia y atelectasia.

-Infiltra ganglios, pero no influye en el pronóstico

-Sx carcinoide: se debe a una lesión funcionante tipo argentafinoma

• Sofocos, cianosis, crisis intermitentes de diarrea, hipotensión, rubor, sibilancias.

-La mayoría carecen de actividad secretora y no metastatiza

-Sobrevivencia de 5-10 años del 50-95%

-10% tiene atipia, necrosis y son agresivos (>5 mitosis x campo)à Carcinoides atípicos. 50% recidiva y metastatiza en 2 años.

Otros tumores

Linfoma Hodgkin y no Hodgkin, granulomatosis linfomatosa, pseudolinfoma y granuloma de células plasmáticas.

Hamartoma

Crecimiento excesivo de tejido normal maduro en proporción o lugar anómalo.

Es poco frecuente (0.25% de los cánceres), su incidencia es de 1: 100 000 personas; es casi exclusivo de varones. Su edad de presentación es en promedio a los 54.6 años.

-Es un foco redondeado radiopaco en la Rx de tóraxà lesión en moneda.

-Puede ser endobronquial o parenquimatoso. Generalmente es periférico.

-Mide <3-4 cm. Son de cartílago hialino maduro, a veces tiene espacios quísticos o en hendidura tapizados por epitelio respiratorio. Recidiva tras extirparlo a los 10 años.

-Común que se presente en la triada de Carney: Condroma pulmonar, paraganglioma extra adrenal y leiomiosarcoma epitelial gástrico (mujeres <35 años, t6p21-14q24)

-Otros tipos: tejido fibroso, grasa, vasos sanguíneos

Tumores mediastínicos

Superior: Linfoma, timoma, tiroides, paratiroides, Ca metastásico.

Anterior: teratoma, timoma, linfoma, tiroides, paratiroides

Medio: linfoma, quiste broncógeno, quiste pericárdico

Posterior: neurógenos, linfoma, hernia gastrointestinal

Tumores metastásicos

-Ca y sarcomas de cualquier parte del cuerpo.

-Por contigüidad: de esófago, linfomas

–Morfología: Múltiples nódulos separados y diseminados por todos los lóbulos. Patrones:

• Lesión bien limitada en periferia del parénquima
• Circunscrita en espacio peribronquial y perivascular (cuando diseminó por linfa)

Tabiques y tejido conectivo infiltrado por tumor blanco-grisáceo

Los linfáticos subpleurales pueden verse delimitados por el tumor que alojan: imagen conocida como linfangitis carcinomatosa

• Invisible macroscópicamente. Microscópicamente los intralinfáticos difusos están esparcidos por vasos linfáticos peribronquiales y perivasculares.

Vasos pulmonares con pequeños émbolos tumorales que pueden condicionar HAP.

Rx y cuadro clínico

Pueden manifestarse en forma de nódulos múltiples de diverso tamaño (imagen en suelta de globos, en bala de cañón) o únicos, con atelectasia o neumonía obstructiva en caso de metástasis endobronquiales o en forma de infiltrados intersticiales o alveolointersticiales con líneas de Kerley en la linfangitis carcinomatosa.

Los derrames pleurales de pequeño tamaño unilaterales o bilaterales con células atípicas en el líquido obtenido es una forma de presentación frecuente, puede producirla cualquier tumor, pero es más frecuente en los tumores de estómago, mama, ovario, pulmón o páncreas.

Diagnóstico

1. Broncoscopia mediante biopsia de lesiones visibles (metástasis endobronquial), biopsia periférica de los nódulos o biopsia transbronquial o lavado broncoalveolar en las linfangitis carcinomatosas.

-Estudio inmunohistoquímico de las muestras para la búsqueda del tumor primario.

2. Biopsia por punción percutánea bajo control radiográfico o por TC.

Tratamiento

En muchos casos sólo es sintomático, en otros es efectivo el tratamiento específico del tumor primario y en ciertas circunstancias puede plantearse la cirugía torácica de las metástasis.

Referencias:

1. Roa, Bermúdez, Acero. Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

2. Cotran, Kumar, Collins. Patología estructural y funcional de Robbins. 6ª ed, México, McGraw-Hill/Panamericana, 2002

14. Tumores pleurales y metastásicos a pleura

Los más comunes son neoplasias metastásicas de pulmón, mama y colon.

El tumor primario más común es el mesotelioma maligno.

Mesotelioma maligno

*Dr. Isauro Gutiérrez Vázquez

• Surge de la capa mesotelial, cavidad peritoneal, túnica vaginal y pericardio.
• 8% de los casos son de origen pleural.
• Se reportan anualmente en USA 2 200 casos por año.
• Incidencia tiende a disminuir gracias a la disminución en la exposición a asbesto.
• La etiología mejor definida es la inhalación de asbesto (70%).
• No hay relación dosis- respuesta.
• Periodo de latencia desde la exposición a asbesto al desarrollo de mesotelioma es de 20 a 40 años.
• Alteraciones genéticas múltiples para el desarrollo de mesotelioma.
• Se desconoce el mecanismo exacto por el que el amianto provoca el cáncer

Patogénesis

• Fibras de asbesto promotoras del tumor en combinación con un carcinógeno generando proliferación de las células mesoteliales (roedores).
• Inducción de protooncogénes c-fos y c-jun (ratas).
• Factores de crecimiento como derivado de las plaquetas A y B, Insulina like I y II, Básico de fibroblastos y Transformador –Beta 1,2, y 3.
• Aberraciones citogenéticas como perdida parcial o total del cromosoma 1,3 y 4. deleción de 9p y monosomía del cromosoma 22.

Otros factores etiológicos

• Irradiación terapéutica.
• Dióxido de torium intrapleural.
• Exposición a erionita.
• Habitantes de Turquía.

Anatomía patológica

Clasificado en tres subtipos histológicos.

1. Epitelial (50-60%).

2. Sarcomatoide.

3. Bifasico.

Cuadro clínico

• 5ª a 7ª década de la vida.
• Historia de exposición a asbesto en la niñez.
• Dolor torácico no pleurítico (60-70%).
• Disnea (25%).
• Tos (20%)
• Asintomáticos con derrame pleural unilateral.
• Enfermedad unilateral.
• Solo 10% se presentan con compromiso bilateral.

Rx:

• Derrame pleural unilateral grande con desviación mediastinal contralateral.
• Masa pleural o engrosamiento pleural difuso con compromiso de la cisura interlobar en ausencia de derrame pleural.
• Fibrosis intersticial bibasal (asbestosis en un 20%).
• En estadios avanzados se puede presentar ensanchamiento del mediastino por invasión directa o a ganglios.
• Derrame pericárdico y destrucción ósea.
• TAC y Resonancia magnética para valorar extensión tumoral.

Laboratorio:

No existen biomarcadores séricos específicos.

Evaluación del líquido pleural:

• Fuertemente exudativo con concentración de proteínas en rangos de 4-5gr/dL.
• Predominio linfocítico.
• DHL>600.
• Nivel de hialuronidasa aumentado.
• Altas concentraciones de IL-6.

Diagnóstico

Realizar diagnóstico diferencial con tumores benignos, procesos inflamatorios, adenocarcinoma metastásico.

Biopsia pleural cerrada.

Marcadores inmunohistoquímicos y anticuerpos monoclonales.

Biopsia por toracoscopia o toracotomía abierta establece firmemente el diagnóstico.

Broncoscopia importante para distinguir entre mesotelioma y adenocarcinoma metastásico pulmonar.

Mediastinoscopia.

Estadios de Butchart

Estadio I. Tumor confinado en la"capsula" de la pleura parietal.

Estadio II. Tumor que invade la pared torácica o involucra las estructuras mediastinales.

Estadio III. Tumor que penetra al diafragma o involucra peritoneo; involucro de pleura opuesta o de nódulos linfáticos fuera del tórax.

Estadio IV. Metástasis distantes.

Tratamiento

-Es incurable, se intenta Cx y quimioterapia

• Quimioterapia respuesta 0-25% con sobrevida a 14 meses.
• Radiaciones mejor respuesta para tratamiento paliativo.
• Pleurodesis, Shunt pleuroperitoneal, Pleurectomía. Neumonectomía extrapleural.
• Inmunoterapia.
• Terapia Genética.

Pronóstico

Vida media entre 6 y 18 meses.

Muerte por extensión tumoral y falla respiratoria.

Arritmias, falla cardiaca, EVC e inclusive obstrucción intestinal.

Metástasis a pleura

Es la forma más frecuente de tumor pleural. Pueden ser de cualquier tejido del cuerpo, pero los más frecuentes son: mama, pulmón, ovario.

Etiopatogenia

-Contigüidad a partir de pulmón, mama, mediastino, pared torácica

-Lo más frecuente es que se trate de metástasis pleurales hematógenas

-las células tumorales llegan a pulmón, pasan a pleura visceral y después se extienden a cavidad pleura.

Diagnóstico

-No siempre provocan dolor ni otros síntomas específicos.

-Cuando causan derrame el líquido pleural puede tener aspecto serofibrinoso o serohemorrágico y sin características bioquímicas especiales.

Tratamiento

La presencia de metástasis pleurales implica enfermedad neoplásica avanzada, por lo que no es posible el tratamiento curativo.

-Tx paliativo

-Dependerá de las características del tumor primario

-Eliminar el derrame pleuralà sínfisis de las hojas pleurales visceral y parietal (pleurodesis), se puede llevar a cabo mediante la aplicación intrapleural de agentes irritantes que son capaces de provocar una intensa reacción fibrosante local (mostazas nitrogenadas, bleomicina, quinacrina, fósforo radiactivo, hidróxido de sodio, tetraciclinas, talco, instilación de una suspensión de Corynebacterium parvum).

-Se inyecta solución acuosa con tetraciclina 20 mg/kg de peso o talco seco 6-7 g, equivalentes a 12-14 mL.

Tras la aplicación del agente sinfisante es siempre necesario aplicar aspiración progresiva a través del drenaje para expandir el pulmón, provocar que la pleura parietal y visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre las dos hojas pleurales.

-Antes de tomar la decisión de practicar pleurodesis hay que responder lo siguiente:

¿Es la disnea que presenta el paciente atribuible al derrame pleural o a la afectación pulmonar subyacente?

¿Es capaz el pulmón de reexpandirse tras la evacuación completa del derrame?

Referencias:

1. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders. 3a ed, 1998.

2. Farreras, Rozman, Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

15. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

*Raúl Vega Muñoz

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC, COPD) es un proceso que se caracteriza por la limitación permanente y crónica (obstrucción) del flujo aéreo causada por anomalías en:

Vías aéreas (Bronquitis Crónica)

Parénquima pulmonar (enfisema).

Definiciones (American Thoracic Society, ATS)

EPOC.- "Enfermedad caracterizada por obstrucción al flujo aéreo debida a bronquitis crónica o enfisema. La obstrucción es progresiva y puede estar acompañada de hiperreactividad de las vías aéreas y puede ser parcialmente reversible". Clínica: Tos productiva crónica, disnea en esfuerzo, evidencia fisiológica de la disminución del flujo aéreo, y baja reversibilidad. Coexistencia de bronquitis crónica y enfisema pulmonar.

-Enfisema Pulmonar.- Entidad definida en términos anatómicos, como la ampliación anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales: acinos (unidades respiratorias), aunado a la destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis evidente. Presente en la mayoría de los pacientes con EPOC. Su presencia no explica todas las alteraciones fisiopatológicas.

-Bronquitis crónica (definición clínica): tos y expectoración presente durante más de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos.

-La obstrucción ventilatoria que produce (FEV1, relación FEV1/FEC) ocasiona alta morbimortalidad. Casi siempre está asociada al enfisema y la contribución al déficit de flujo aéreo de cada mecanismo es difícil de establecer.

Epidemiología

• Fumadores
• No fumadores:

Expuestos a alta concentración de partículas en el aire (ocupacional/ambiental).

Mujeres de países subdesarrollados que cocinan con leña u otros biocombustibles.

• Incremento de la prevalencia 41% desde 1982.
• 4ª. Causa de muerte (4.5%). 100, 000 muertes asociadas, más las subestimadas en los certificados de defunción.
• Predomina en hombres/mujeres
• Predomina en raza caucásica/afroamericana/hispánica
• El tabaquismo aunque ha disminuido en adultos, se está incrementando entre los adolescentes.
• Subestimación en grandes núcleos (ancianos, NSE bajo)
• En el 2000, alrededor de 14,000, 000 personas con EPOC.
• De ellos, 12.5 millones con predominio de bronquitis crónica (se desconoce prevalencia de obstrucción aérea)
• 1.65 millones con enfisema.
• 4-6% hombres caucásicos y 1-3% de las mujeres caucásicas tienen EPOC.

Tabaquismo

80 al 90% de los pacientes son fumadores o lo han sido

15 a 20% de todos los fumadores desarrollan EPOC

Mortalidad por EPOC es 15 veces mayor

Estudios de seguimiento (Fletcher) muestran que los no fumadores a partir de los 25 años experimentan una caída en el FEV1 de 35mL por año atribuible al envejecimiento natural del pulmón

Fumadores caída del FEV1 de 50 mL al año

Susceptibles para EPOC el FEV1 desciende 100mL/año

Valores muy bajos en la 5ª ó 6ª década de la vida, coincide con el Dx de EPOC estadio avanzado con disnea incapacitante y mal pronóstico.

Los pacientes que abandonan el tabaquismo reducen el ritmo de deterioro sin llegar a normalizarse por completo (mayor supervivencia).

Figura 1. Influencia del consumo de tabaco / Disminución de FEV1 con la edad

Exposiciones laborales/ambientales

Minas de carbón, oro, fundiciones, polvos minerales

Agricultores del algodón

Contaminación Ambiental (Exacerbaciones)

Genético: Deficiencia de a 1-antitripsina (antiproteasa, antielastasa)

Hiperreactividad: La hiperreactividad bronquial causa declive en la función pulmonar predispone a la EPOC si se sinergiza con tabaquismo y exposiciones ambientales/laborales (Hipótesis Holandesa).

Anatomía patológica

Bronquios

● Hiperplasia glándulas mucosas ® hipersecreción mucosa

● Engrosamiento de la capa muscular

● Atrofia cartilaginosa

● Infiltrado inflamatorio submucoso

● Todo esto conduce a engrosamiento de la pared y tendencia al colapso

Bronquiolos (diam. < 2 mm)

● Epitelio: metaplasia escamosa, abundantes células caliciformes, hipersecreción

● Pared: Infiltrado de PMN, macrófagos y linfocitos

● Fibrosis*, ­ músculo liso, engrosamiento distorsión, estrechamiento luz bronquiolar (principales determinantes) Gran relevancia en la limitación al flujo aéreo

● Tabiques alveolares peribronquiales, se pierde el soporte, lo que contribuye a la resistencia al flujo aéreo

Parénquima

● Agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales los bronquiolos terminales (es decir, el acino),

destrucción de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares

● El acino es la unidad respiratoria básica, nutrida por un bronquiolo terminal, por su anatomía patológica se

distinguen dos tipos de enfisema

a. Centroacinar o centrolobulillar.

• La zona central del acino –bronquiolos respiratorios y conductos alveolares– infiltrado inflamatorio, intacta la zona periférica –alvéolos propiamente dichos– hasta bien avanzada la enfermedad.
• Campos pulmonares superiores. Sólo en fumadores*

b. Enfisema panacinar o panlobulillar.

• Todas las estructuras del acino están destruidas, con agrandamiento de los conductos alveolares y los alvéolos.
• Afecta pulmón de forma homogénea, y más aun en los lóbulos inferiores.
• Déficit de a 1-antitripsina, y ancianos no fumadores.

Vasos Pulmonares

● Hipertrofia muscular y engrosamiento de la íntima en arterias musculares.

● Muscularización de arteriolas (estadios avanzados /hipoxemia e hipertensión pulmonar)

Fisiopatología

De las alteraciones bronquiolares

● El humo daña el epitelio ® exposición de las terminaciones y receptores a irritación, broncoconstrictores,

sustancias proinflamatorias.

● El epitelio libera derivados A-A (inflamación), la anomalía más constante y la más temprana en los

fumadores

● Mediadores inflamatorios ® broncoconstricción

● Fibrosis y muscularización de la pared

● Destrucción de los tabiques peribronquiales

Del enfisema

• Inhibidores plasmáticos de proteasas (a 1-antitripsina) (anti-elastasa derivada de PMN y MÆ ), evitan degradación de la matriz elástica y conservan la arquitectura.
• Balance proteasas/antiproteasas = destrucción/preservación
• Desequilibrio: Inactivación oxidativa directa de la a 1-AT, por oxidantes del humo del tabaco o indirectamente, por radicales libres de células inflamatorias (PMN y los MÆ ´s).
• 1-AT regula la actividad de Linfocitos CD8+, su ausencia favorece la activación y citotoxicidad
• El humo también inhibe a lisiloxidasa, (síntesis elastina, colágena) y por tanto la reparación tras la lesión.
• Otras proteasas de PMN (g. azurofílicos): PR3, catepsina G además de (g. específicos): metaloproteinasas, colagenasa, gelatinasa B.
• Y de macrófagos: Cistein-proteasas, metaloproteinasas, metaloelastasa.
• La a 1-antitripsina, glucoproteína de fase aguda, de macrófagos y hepatocitos. Cromosoma 14. Diferentes locci. Polimorfismo, variantes.
• Fenotipo PiMM (90%) ® niveles normales.
• Fenotipo PiZZ (95% de los estados de déficit severo)

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Figura 2. Fisiopatogenia del Enfisema

De las alteraciones vasculares

• Hipoxia alveolar. . . contracción arterial para reducir la perfusión en las unidades alveolares hipóxicas, y restablecer el equilibrio ventilación/perfusión
• Vasoconstricción causa hipertensión pulmonar y cambios morfológicos permanentes en las arterias pulmonares.

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Figura 3. Fisiopatogenia del EPOC

 Fisiopatogénesis de las alteraciones clínicas

1. Obstrucción al flujo aéreo (limitación)

• Alteraciones bronquiolos (resistencia), y parénquima (elasticidad pulmonar). Producto del estrechamiento de las vías y la inestabilidad dinámica.
• Reducción en el FEV1 y % FEV1/FVC. Rápida pero menor respuesta a broncodilatadores V.I. (b 2: albuterol, mataproterenol, salbutamol, salmeterol).
• El FEV1 varía ligeramente de un sujeto a otro (m = 3.35 L)
• La relación % FEV1/FEV o FEV1/FEC es mas sensible y esp.
• Espirometría forzada [FEV/t] durante espiración máxima.
• El MIF (flujo inspiratorio máximo) está preservado.
• FET > 6 s = obstrucción considerable FEV1/FVC <50%.
• Normal: una espiración forzada máxima tarda entre 3 y 4 s
• El flujo depende del balance elasticidad/resistencia de vías
• El MEF disminuye a medida que el pulmón se vacía

. El parénquima provee progresivamente < elasticidad

. El área de sección transversal disminuye (> resistencia)

• En etapas tempranas de la EPOC, la anormalidad solo se ve en volúmenes < FRC
• En etapas avanzadas cae el MEF y la FVC

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Figura 4. Espirograma normal

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Figura 5. Espirograma en EPOC

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Patrones de alteración en espirometría forzada

Alteración Obstructiva:

 2. Ventilación no uniforme del espacio alveolar

La PaO2 permanece normal hasta que el FEV1 cae a 50%

La PaCO2 permanece normal hasta que FEV1 cae a 25%

HTAP ocurre con un descenso a 25% o menor, pero aun en mejores niveles aumenta la TAP durante el ejercicio

Decae la uniformidad en la ventilación por diferencias regionales en la distensibilidad y resistencia de las vías

3. Desequilibrio de la relación ventilación/percusión

Enfisema : Regiones de alta ventilación y alta VA/Q

Bronquitis: Regiones de alta perfusión y baja VA/Q

Importancia: PaO2. . . hipoxemia, oxigenoterapia

4. Disnea

• Aumento de la resistencia al flujo aéreo.
• Aumento de la ventilación minuto.
• Hiperinsuflación pulmonar con empeoramiento del funcionamiento del diafragma y cambios en la mecánica pulmonar.
• Debilidad o fatiga muscular.
• Utilización de la musculatura accesoria.
• Hipoxemia, hipercapnia, hipertensión pulmonar,…

5. Hiperinsuflación

Disminución de la elasticidad pulmonar. Signos que condiciona:

• Desplazamiento de la pared torácica hacia el exterior y aplanamiento del diafragma,
• Hiperinflación de los pulmones (con desventaja mecánica de los músculos respiratorios, mayor trabajo y demanda de O2)

6. HTAP – Cor Pulmonale

• EPOC, por vía de la HTAP es la principal causa de Cor Pulmonale Crónico
• HTAP es la principal complicación vascular de la EPOC
• La TAP puede permanecer normal pero anormalizarse en el ejercicio y es proporcional a la hipoxemia
• El intercambio gaseoso comprometido da hipercapnia e hipoxemia crónicas y HTAP aun en reposo, de 10-15 mmHg (normal) a 25-35 (estable), 45-70 (inestable o severa)
• Factores vasoactivos

Vasoconstricción hipóxica aguda

Acidosis, hipercapnia**

Hipoxia crónica (Por la remodelación vascular)

Arteriopatía Pulmonar Hipóxica

• • Desarrollo de miocitos longitudinales en la íntima
  • Muscularización de arteriolas
  • Microlesiones obstructivas
• El Cor-Pulmonale, establecido en paciente EPOC, contribuye aun más al deterioro del mecanismo de entrega tisular de oxígeno. Calidad de vida. Sobrevida (Si hay edema es de 30%). Complicación peligrosa tratable.
• En EUA, 30% de las admisiones hospitalarias por ICC son ICC del VD, cor pulmonale*
• Reino Unido: prevalencia de Cor pulmonale en EPOC:

40% para FEV1 de 1L

70% para FEV1 de 0.6 L

Cuadro clínico

-La EPOC cursa con 3 síntomas fundamentales:

Tos

Expectoración

Disnea

Además ruidos bronquiales, dolor torácico

-TOS:

1. Productiva. 3 meses al año y en 2 años consecutivos. (BC)
2. Comienzo insidioso y progresivo, La mayoría niegan su presencia o solo matutina. Mayoría de los pacientes, en ocasiones domina el cuadro clínico,
3. No guarda relación con el deterioro funcional.
4. Paroxística e ineficaz al no permitir eliminar el esputo.
5. Mejora con Broncodilatadores.
6. > Efectividad producción de esputo con cambios posturales.

-EXPECTORACIÓN:

1. Normal : 10 mL/día
2. Hipersecreción / broncorrea : 30 mL/día
3. En BC el esputo suele ser viscoso o mucoide blanco o claro
4. Cuando aumenta el volumen, aparece mal sabor u olor o cambio de color: amarillento o grisáceo (mucopurulento) o verdoso es sugestivo desinfección o exacerbación o eosinofilia local (alérgicos)

-DISNEA:

1. La sensación subjetiva de dificultad para respirar, desproporción en relación con el nivel de actividad que se realiza
2. Importante en cuadro enfisematoso
3. Progresiva, de fases avanzadas y limitante (evnt incapacitante)

-RUIDOS BRONQUIALES

• La mayoría de los pacientes
• Ruidos anormales o sobreañadidos (reposo o esfuerzo)
• Atribuibles a la presencia de secreciones o de broncoespasmo (roncus y sibilantes).
• Su frecuencia aumenta durante la noche
• ¿Asma bronquial? ¿Exacerbaciones?

-HEMOPTISIS

• Durante la tos (por su escaso volumen sería esputo hemoptoico)
• Origen traqueobronquial
• Excluir otras entidades : Neoplasias, bronquiectasias, neumonía, tromboembolia, TB, aspergiloma, hemorragia alveolar

-DOLOR TORÁCICO

• Asociado a la presencia de otra enfermedad o proceso añadido.
• Dolor y una disnea de inicio súbito » TEP.
• Dolor y opresión torácica, Rx de tórax para descartar neumotórax,
• Dolor pleurítico, fiebre, escalofríos y esputo purulento »» neumonía.
• En edad avanzada, corticoesteroides e intensos golpes de tos » » fracturas o fisuras costales

Exacerbaciones agudas de la EPOC:

-Infecciones

-Severidad:

Exploración física:

• Modificaciones del Tórax
• Modificaciones de la Respiración (musculatura), coordinación toracoabdominal, decúbito: mov. De fosas supraclaviculares, supraesternal, tiraje intercostal
• Estado nutricional
• Respuesta a ejercicios mínimos
• Ruidos
• Cianosis (hipoxemia) o Papiledema (Fondo de ojo, hipercapnia)
• Roncus o sibilancias
• Estertores
• Sx pleuropulmonar de hiperinsuflación

Diferencia entre enfisema/ bronquitis crónica

Manifestaciones extrapulmonares

-Son las causadas por hipoxia

-El cor pulmonale producto de la HTAP secundaria a las alteraciones anatómicas y funcionales de la EPOC.

-Exacerbaciones, adquiere un curso progresivo e irreversible en fases avanzadas. Chasquido protodiastólico de eyección pulmonar en el borde izquierdo esternal. 4º. ruido (contracción auricular enérgica o insuficiencia tricuspídea). Signos clásicos de ICC derecha (edemas maleolares, hepatomegalia e ingurgitación yugular

Diagnóstico

-Cuadro clínico + pruebas de función pulmonar que resultan en patrón obstructivo

-Espirometría forzada

-El mejor indicador es el FEV1

-Ambos cuadros (enfisema, bronquitis crónica) se superponen, debe establecerse cual de los dos predomina, mediante estudios de imagen y laboratorio.

-El dx definitivo es histopatológico. Casi no se realiza, sino hasta necropsias

Tratamiento

1.- Evitar la progresión de la enfermedad

• Antitabaquismo. Curva de Fletcher: ­ sobrevida, mejora los síntomas de bronquitis, mientras más temprano incluso del enfisema.
• Oxigenoterapia. En IRC: O2 suplementario, 2ª. medida que más ­ sobrevida, ¯ hospitalizaciones y HTAP

2. Tratamiento Farmacológico

• Broncodilatadores

Agonistas b -adrenérgicos

Anticolinérgicos

Metilxantinas

• Glucocorticoides
• Otros: antitusígenos, mucolíticos

3. Fisioterapia-Rehabilitación: Nutrición, ejercicio, psicoterapia.

4. Vacuna contra Influenza

5. Tx de las Exacerbaciones

1. Disminuir la resistencia al flujo aéreo
2. 0. Simpaticomiméticos Inhalatorios ya prescritos, aumentar dosis a 4 puff c/4 h
   2. O bien, salbutamol/terbutalina, 2.5-5 mg disueltos en 2.5 mL de suero salino, nebulizado mediante flujo de aire a presión (1,5-2 bar) durante 10-15 min.
   3. Estas dosis pueden repetirse cada 2-4 h, espaciándolas progresivamente hasta la mejoría sintomática.
   4. Un anticolinérgico adicional mejora el efecto
   0. Los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
   1. Ampicilina, ácido clavulánico, eritromicina, TMP-SMX, cefalosporinas
   2. Otros más agresivos: S. aureus, etc, cultivo y Tx específico
3. Tratar el factor desencadenante
4. Corregir la hipoxemia

Si la PaO2 < 55 mm Hg PaCO2 > 50 mm Hg además de Acidosis Respiratoria

• Aumento moderado de la FiO2 a 24-28% (mascarilla Venturi). Monitoreo por gasometría arterial.
• Meta: PaO2 de 60 mmHg
• Riesgo: Dosis excesiva ® ­ PaCO2 (> acidosis)
• Atender factores desencadenantes
• En acidosis grave (pH < 7.2 [normal 7.35-7.45]) considerar ventilación mecánica

1. Mejorar función de músculos respiratorios
2. 0. La fatiga (por la hiperinsuflación)
   1. Eliminar alteraciones metabólicas que afecten su eficiencia: (hipopotasemia, hipomagnasemia)
   2. Reposo mediante ventilación asistida CPAP nasal
   3. Si no funciona y hay además obnubilación, y falta de cooperación: intubación endotraqueal y ventilación

6. Puntos adicionales:

• Mantener gasto cardíaco adecuado
• Medidas sustitutivas (antitripsina)
• Transplante o reducción de volumen pulmonar

Algoritmo de tratamiento

Referencias:

1. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders. 3a ed, 1998.

2. Farreras, Rozman, Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

3. Haro M. www.epocnet. com Hospital Universitario de Girona, España

4. Barnes, PJ, Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 343(4); July 2000: 269-280

5. Stoller JK, Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, N Engl J Med 346 (13); March 2002: 988-994

16. Asma bronquial

*Ana Borbolla Pertierra, Rocío Lozano Pérez, Gabriela De la Guardia González, Vanessa Espericueta Romero

• Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias.
• Estado patológico caracterizado por episodios intermitentes de disnea paroxística.
• Se caracteriza por aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos.

Epidemiología

• 4 – 5% de la población en EUA está afectada.
• Más frecuente en los primeros años de edad.
• 50% presenta antes de los 10 años y 1/3 antes de los 40 años
• Menores de 5 años, es más frecuente en hombres.
• 5 – 9 años sin diferencias.
• Después de los 60 años la incidencia aumenta en mujeres

Clasificación

Clásica

1. Extrínseca

2. Intrínseca

Etiológica

1. Alérgica
2. Idiosincrásica

Extrínseca

• Edades tempranas
• Atopia familiar
• Eccema o varias alergias
• Pruebas cutáneas + y aumento de IgE

Intrínseca

• No historia Familiar
• Antecedente de infecciones virales o bacterianas
• No alergenos contra antígenos
• La mayoría son de 35 años

Alérgica

• Antecedentes de enfermedades alérgicas
• Incremento de IgE
• Pruebas cutáneas +
• Pruebas de inhalación del Ag específico +

Idiosincrásica

• Sin antecedentes familiares de alergias
• Pruebas cutáneas negativas
• Concentraciones séricas de IgE normales

Patogenia

-Consiste en una reacción inflamatoria inmediata e intensa que provoca brocoespasmo, congestión vascular y edema. Provoca contracción del músculo liso duradera y un edema en la mucosa respiratoria, así como mayor producción de moco y una alteración del transporte mucociliar.

-Células que intervienen en la respuesta inflamatoria:

• Células cebadas
• Eosinófilos
• Linfocitos
• Células epiteliales

-Cada una de estas células pueden ayudar a lo mediadores y citocinas a iniciar y amplificar la inflamación aguda

-Mediadores liberados por las células cebadas:

• HISTAMINA Edema y brocoespasmo
• SUSTANCIA DE REACCION LENTA A LA ANAFILAXIA SRS-Aà Contracción del músculo liso
• BRADICININA Broncoconstricción
• PGF2a Broncoconstriccion
• FACTOR QUIMIOTACTICO PARA EOSINOFILOS.

-Linfocitos:

• Producen citocinas que activan a la inmunidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE)
• La producción de citocinas es uno de los componentes esenciales en la inflamación del asma

-Citocinas producidas:

• IL3 Potenciada

Supervivencia de los mastocitos

• IL4 y IL13 Cambia los linfocitos B para que produzca IgE y expresen moléculas de adhesión
• IL5 Diferenciación y aumento en la supervivencia de los eosinófilos
• Otros citocinas, como la IL1B, IL6, IL11 TNFa y GM-CSF, son proinflamatorias y pueden amplificar la respuesta inflamatoria

Factores desencadenantes:

Alergenos:

Depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos T y B y activada por la interacción del antígeno con moléculas de IgE unidas a las células cebadas

Puede ser estacional con más frecuencia en niños y adultos jóvenes,

No estacional de antígenos en el ambiente

Estímulos farmacológicos

ASPIRINA

Produce brocoespasmo por una hipersecreción crónica de cisteinil leucotrieno, que activa las células cebadas

BETAADRENERGICOS

Produce regularmente obstrucción de las vías respiratorias en asmáticos

COMPUESTOS SULFITANTES

Producen obstrucción aguda de las vías respiratorias

Contaminantes ambientales

Factores laborales

Sales metálicas

Polvos de madera y vegetales

Agentes farmacológicos

Químicos industriales y plásticos

Enzimas biológicas

Polvos, sueros y secreciones de origen animal o insectos

Infecciones

Son los estímulos que con más frecuencia provocan las exacerbaciones agudas del asma

Son mucho más frecuentes los virus

En niños pequeños el virus respiratorio sincitial, virus de la parainfluenza

En niños mayores y adultos es rinovirus y el virus de la gripe

Ejercicio

Es uno de los desencadenantes más frecuentes de los episodios agudos del asma

El mecanismo por el cual produce obstrucción puede estar relacionado con la hiperemia producida por la temperatura y una tumefacción de la microvasculatura de la pared bronquial.

Tensión emocional

Desequilibrio del SNA

La estimulación colinérgica causa broncoconstricción mediada por acetilcolina

La estimulación adrenérgica ocasiona relajación por liberación de adrenalina

Por lo cual debe de existir un equilibrio entre ambos

Fisiopatología de las manifestaciones clínicas

Contracción muscular + edema de la mucosa + presencia de secreciones en bronquios = OBSTRUCCIÓN BRONQUIALà Resistencia al flujo del aire

• Comienzo: Obstrucción de todas las vías
• Resolución: Primero, vías grandes. Final, vías pequeñas
• Disminuye el retroceso elástico

Disnea espiratoria:

Inspiración

Normal – Presión pleural negativa (4-6 cmH2O)

Asma – Músculos accesorios para abrir árbol bronquial

Espiración

Normal – Proceso pasivo, p. pleural positiva

Asma – Elevación de PAP hasta 20-30 cmH2O.

Músculos accesorios para forzar la salida del aire.

Tendencia a cerrar más las vías aéreas

Tos:

Estimulación de mecanorreceptores subepiteliales bronquiales.

Estímulos: Inflamación y moco

Aferencia por los IX y X pares craneales al bulbo.

Del bulbo a la glotis y músculos accesorios de la espiración.

Sibilancias:

Uno de los signos cardinales

Ruido de tono alto y silbante de la fase espiratoria

Similar a la lengüeta de un instrumento de viento, la lengüeta vibra y produce ruido cuando se fuerza la entrada de aire a través de ella.

Expectoración:

Espesa

Clara u opaca color amarillo o verde

Frecuencia respiratoria:

Aumenta por cuatro mecanismos posibles:

– Receptores intrapulmonares

– Quimiorreceptores periféricos

– â Relación de adaptabilidad pulmonar à á trabajo respiratorio

– Ansiedad

FC y TA

La estimulación hipóxica de los quimiorreceptores periféricos aumentan la FR

Esto activa el "reflejo pulmonar" que desencadena: taquicardia, aumento del GC y TA.

á GC contrarresta hipoxemia

Diámetro AP del tórax

Aumenta

Atrapamiento del aire e hiperinflación disminuyen la tendencia del pulmón de contraerse

Prevalece la tendencia del tórax de moverse hacia afuera.

Músculos accesorios

Inspiratorios:

Escalenos

Esternocleidomastoideos

Pectorales mayores

Trapecios

Serrato anterior

Espiratorios:

– Recto del abdomen

– Oblicuo externo

– Oblicuo interno

– Transverso del abdomen

Labios fruncidos

• Silbar, besar o soplar
• Presión positiva al exhalar
• Retarda el flujo del aire
• Proporciona estabilidad a las vías respiratorias y resistencia a las presiones intrapleurales circundantes.
• Disminuye la FR

Exploración física

Palpación

â Frémito vocal – heterogenicidad caja torácica

Aire: mal transmisor de vibraciones

Percusión

Hiperclaridad

Auscultación

â Ruidos respiratorios

Crepitaciones

Ronquidos

Sibilancias

Gasometría

Etapa temprana del episodio asmático

Disminuye PaO2, PaCO2 y HCO3

Aumenta pH

Etapa avanzada (estado asmático)

Disminuye PaO2 y pH

Aumenta PaCO2 y HCO3

Estudio de función pulmonar

DATOS DE MANIOBRA ESPIRATORIA

Disminuyen:

– CVF

– FEF 200 – 1,200

– FEF 25% – 75%

– VEFt

– VEF1/CVF

– VVM

– FMFE

– V max 50

DATOS DE VOLUMEN Y CAPACIDAD PULMONARES

Aumentan: Disminuyen:

– VVP – CV

– VR – VIR

– VR/CPT – VER

– CFR

– VC

Cuadro clínico

Enfermedad episódica

Pueden presentarse en alguna época del año o precipitarse por la exposición a algún alergeno, ejercicio, cambios de T°, tensión emocional o infección.

Disnea de predominio espiratorio

Tos

Sibilancias

A veces expectoración

Al iniciar el ataque:

• Constricción en el tórax
• Tos no productiva
• Respiración ruda y audible
• Sibilancias
• Espiración prolongada
• Taquicardia, taquipnea.
• Leve hipertensión sistólica.
• Pulmones se hiperdistienden.
• Diámetro AP del tórax
• Pérdida de sonidos pulmonares
• Sibilancias de tono agudo
• Uso de músculos accesorios
• Pulso paradójico +

Al finalizar:

Tos productiva con esputo filamentoso

Extremo:

• Sibilancias disminuyen o desaparecen
• Tos ineficaz
• Respiración entrecortada
• Tapones mucosos

Exploración Física

Signos Vitales

• Aumento de TA, FC y FR

Inspección

• Aumento de diámetro AP de tórax
• Músculos accesorios
• Respiración con labios fruncidos
• Cianosis

Palpación

• Disminución de vibraciones vocales

Percusión

• Sonido hiperresonante

Auscultación

• Disminución de ruidos respiratorios y ruidos cardiacos.
• Sibilancias – ronquidos – crepitaciones

Gasometría

1. Disminución de PaO2, PaCO2, HCO3 y aumento del pH

   2. Avanzada

   Disminución de PaO2, pH y aumento del PaCO2, HCO3

   * Hipoxemia con hipocapnia y alcalosis debidas a hiperventilación compensadora.

   * Hipercapnia y acidosis respiratoria que requiere hospitalización

   Pruebas de funcionamiento respiratorio

   Método de elección para el Dx.

   La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado cronometrado ( VEF1 )

   Prueba con broncodilatador (2 inhalaciones con salbutamol: 200 μg) y repetirla a los 20 min. Si la VEF1 aumenta 20% indica reversabilidad de la obstrucciσn.

   Laboratorio

   Eosinofilia periférica

   Citología de expectoración

   Eosinófilos, espirales de Curschmann, cuerpos de Creola y Cristales de Charcot – Leyden

2. Temprana
3. Determinación de IgE

Rx

Para excluir otra patología

Detectar complicaciones

Translucidez

Diafragma deprimido o aplanado

En estado agudo hay sobredistensión pulmonar

Diagnóstico

Demostrar obstrucción reversible de vías respiratorias ( Prueba del broncodilatador)

Cuando espirometría inicial es normal el Dx. Puede hacerse con hiperreactividad de la via respiratoria.

El curso de la enfermedad y la eficacia del Tx. Pueden seguirse midiendo las tasas de flujo máximo espiratorio (PEFR) en casa y/o el VEF1 en laboratorio.

Tratamiento

1. Evitar sensibilización
2. Desensibilización inyectando antígenos polimerizados
3. Prevención de la liberación de medidores de las células cebadas
4. Antagonistas de los mediadores liberados
5. Relajación de músculo liso
6. Uso de antiinflamatorios

Farmacológico:

1. Inhiben contracción del músculo liso.

1. agonistas beta-adrenergicos
2. metilxantinas
3. anticolinergicos

2. Evitan o revierten la inflamación

1. glucocorticoides
2. inhibidores de leucotrienos
3. antagonistas de receptores
4. anticolinérgicos

Estimulantes adrenérgicos:

• Como las catecolaminas, resorcinoles y las saligeninas.
• Estimulan receptores β2 adrenérgicos, activa proteína G, AMPc y disminuye la liberación de mediadores y aumenta el transporte mucociliar.
• Catecolaminas más usadas: adrenalina, isoproterenol y la isoeterina.
• Acción corta solo vía parenteral o inhalada
• Activos por cualquier vía.
• Efecto adverso temblor.
• Efectos duran de 4 a 6 horas.
• Vía de elección inhalada.
• Salmeterol efecto dura 9-12 hr apropiado para asma nocturna y producida por ejercicio, efecto inicia a los 30 min.

Metilxantinas:

• Casi no se utilizan
• Teofililna y otros broncodilatadores de mediana frecuencia.
• Aumenta el AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa.
• Tradicionalmente 10-20 μg/mL algunos recomiendan 5-15μg/mL.
• Muchas diferencias en el metabolismo del fármaco.
• Tratamiento de mantenimiento con teofilina de acción prolongada 1º2 veces al día.
• En noche disminuye síntomas nocturnos y ayuda a mantenerlo asintomático en el día.
• Niños de 9-16 años, adultos jóvenes fumadores dosis de choque 6mg/kg, seguido por infusión de 1mg/kg por hora 12 h y luego 0.8mg/kg por h.
• Adultos fumadores, ancianos, cor pulmonale, ICC, dosis de choque 6 mg/kg y de mantenimiento de.5-.1 mg/kg por h

Anticolinérgicos:

• Sulfato de atropina, broncodilatador de empleo limitado por efectos adversos.
• Beneficiosos para pacientes con enfermedad cardiaca.
• Efecto inicia a los 60-90 min de administrados.

Glucocorticoides.

• Antiinflamatorios + potentes y eficaces.
• Más beneficios en enfermedad aguda con obstrucción grave que no remite.
• En enfermedad crónica cuando fracasa un tratamiento óptimo
• Para control a largo plazo se recomiendan los inhalados, dosis en controversia.
• 40-60mg de metilprednisolona IV/6Hrs ó 30-40mg IV24 hrs.
• Efectos tardan hasta 6 horas.
• Reducción brusca recurrencia de la obstrucción. 4° ó 5° día reducir dosis ½.
• Inhalados. Pacientes con síntomas persistentes.

Beclometasona, budesonida, flunisonida.

Controlan inflamación, facilitar prevención a largo plazo y disminuyen la necesidad de glucocorticoides orales.

La dosis depende del estado del paciente.

Circunstancias apremiantes dosis pueden aumentar 2 a 2.5 veces las recomendadas al principio.

Estabilizadores de células cebadas

• Cromoglycato sódico y el nedocromyl inhiben la degranulación de los mastocitos.
• Mejoran función pulmonar y disminuyen síntomas y la reactividad de las vías respiratorias inferiores.
• 2 inhalaciones 4 veces al día durante 4 a 6 semanas. +eficaz en pacientes atópicos.
• Bloquea efectos obstructivos de la exposición a antígenos, químicos y ejercicio

Modificadores de los leucotrienos

• LTC4, LTD4, LTE4 esenciales del asma.
• Zileuton fármaco que inhibe 5 lipooxigenasa, broncodilatador modesto, disminuye la morbilidad por asma y disminuye síntomas nocturnos.
• Antagonistas de los receptores LTD4 similares al zileuton pero son de larga duración.
• No es eficaz en todo tipo de paciente asmático 50%.
• Suspender si no es efectivo después de un mes.

Inmunoterapia

• Antígeno vía parenteral, da lugar a la formación de anticuerpos bloqueadores del tipo IgG las cuales al unirse al antígeno bloquean su unión a la IgE de la célula cebada evitando liberación de mediadores.
• Antihistamínicos
• Poca utilidad secan secreciones y dificultan expectoración.

Tratamiento en una urgencia

• Empleo agresivo de fármacos simpaticomiméticos de acción corta y seguimiento de índices clave de mejoría.
• anticolinérgicos no son primera elección por acción lenta y broncodilatadores modestos.
• β2 agonistas cada 20 min 2 o 3 nebulizaciones dosis optima 5-10mg.
• Aminofilina después de 1 hora acorta crisis.
• Agonista β2 solo suprimen asma en 2/3partes, 5-10% se beneficia de combinación de metilxantina o ipratropio con un simpaticomimético.

Tratamiento crónico

Alcanzar estado asintomático y estable.

1. Educación del paciente para que colabore.

2. Vigilar y evaluar gravedad del asma.

3. Evitar y controlar factores desencadenantes.

4. Planear el tx de fase crónica y crisis.

5.-Combatir síntomas menos comunes.

-Si el proceso empeora conviene añadir esteroides o estabilizadores de células cebadas.

-Molestias persistentes.-agonistas β2, teofilina y parasimpaticolíticos.

-Pacientes con síntomas recurrentes y función pulmonar inestable añade esteroides orales.

Pronóstico y evolución

Tasas de mortalidad está aumentando en zonas urbanas con atención sanitaria limitada.

Buen pronóstico sobre todo enfermedad leve que aparece en la niñez.

% de niños que sigue teniendo asma 7 a 10 años después de su diagnostico inicial varia del 26-78%.

Incluso sin tx. El asma leve no evoluciona a grave. 20% hay remisión espontánea.

Complicaciones

En niños el asma crónica puede producir deformación del tórax.

Fracturas costales, neumonía, atelectasia, bronquitis, neumotórax, enfisema subcutáneo, mediastinal e intersiticial y cor pulmonale crónico

Referencias:

1. Rivero Serrano Octavio, Neumología,2da ed. México: Trillas;1988. Cap. 35

2. Harrison, Principios de Medicina Interna, 2 tomos, 15ª ed. México: McGraw Hill; 2002. Cap. 252

3. Cecil. Textbook of medicine. 19 edición. EUA, Ed. Saunders Company, 1992, Capítulo 57

4. Des Jardins, Terry. Enfermedades Respiratorias. México, Editorial el Manual moderno, 1993: Capítulo 1

5. Naureckas ET, Soloway J, Mild Asthme. N Engl J Med, 345 (17); Oct 2001: 1257-1262

17. Tabaquismo

-Adicción peligrosa y nociva que afecta tanto al fumador activo como al pasivo.

-Responsable de 1 de cada 5 muertes en USA

Consideraciones

-Cigarro: Rollo de hojas de tabaco, que se enciende por un extremo y se fuma por el opuesto

-Cigarrillo: tabaco picado para fumar envuelto en papel para fumar.

-En un cigarrillo el propio tabaco actúa como filtro, al absorber nicotina y alquitranes, por lo que desechando el último tercio sólo se habrá absorbido la mitad de ambos factores nocivos.

-Los tabacos bajos en alquitrán, bastante raros, podrían reducir el riesgo de cáncer y de broncopatías, pero no disminuyen la incidencia de procesos cardiovasculares, debidos a la acción de la nicotina y el monóxido de carbono.

Subproductos del tabaco

Nicotina. Alcaloide exclusivo de la Nicotiana tabacum y localizado en la periferia de sus hojas. Se trata de una droga blanda, que provoca dependencia psíquica, y refuerza el abuso repetitivo del tabaco, en un intento de autogratificación.

-Acciones simpaticomiméticas por á liberación de noradrenalina, en tejido nervioso, médula suprarrenal y tejido cardíacoà á FC y TA

-Aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y el riesgo de fibrilación ventricular.

Monóxido de carbono. Tóxico debido a la afinidad que presenta por la Hb con la que forma un compuesto estable, la carboxihemoglobina, grava los efectos de la nicotina al reducir la oferta de O2 al miocardio y disminuir el umbral de fibrilación ventricular.

Partículas sólidas. De 0.01-1 mm que ejercen una acción irritante, directa y mecánica, sobre la mucosa respiratoria. Debido a su carga (+) provocan parálisis de los cilios vibrátiles bronquiales, con lo que aumenta la retención de secreciones y contaminantes, hecho que favorece las infecciones secundarias.

Compuestos químicos. Son irritantes de la mucosa respiratoria; su mayor peligrosidad deriva de sus efectos carcinogénicos, seguros en algunos de ellos (en negritas) y no probados de otros: a) compuestos inorgánicos, como el arsénico, cromo, níquel, cadmio y plomo; b) halógenos: cloruro de vinilo; c) compuestos nitrogenados (naftilamina, amoniobifenilo, nitrosaminas, hidrazidas y nitropropano); d) compuestos aromáticos, monocíclicos como el benceno o policíclicos como el benzantraceno y el benzopireno, y e) otros compuestos potencialmente carcinogénicos: aldehídos y pesticidas (DDT es muy persistente en tabacos procedentes de las plantaciones del Tercer Mundo).

La carcinogénesis es acumulativa, progresiva y multifactorial, de múltiples pasos.

Trastornos asociados al tabaquismo

Responsable de gran cantidad de morbimortalidad, reducción en la expectativa de vida, pérdida de horas de trabajo, exceso de ingresos hospitalarios y jubilaciones anticipadas por problemas cardiorrespiratorios.

• Procesos cardiocirculatorios. Desde taquicardias y crisis anginosas hasta IAM, EVC, vasculopatías (síndrome de Raynaud, enfermedad de Buerger, claudicación intermitente, Sx de Leriche) y trombosis.
• Procesos broncopulmonares y respiratorios en general. Faringolaringitis crónica, bronquitis de repetición, bronquitis crónica, hiperreactividad bronquial y EPOC (90 % pacientes con EPOC son fumadores) irreversible por fibrosis pulmonar. Aumenta riesgo 4 veces de neumonía neumocócica.
• Carcinoma broncógeno. 95% de los pacientes con cáncer de pulmón son fumadores
• Otros carcinomas. Senos paranasales, lengua, cerebro, vejiga, mama, cuello uterino y glándulas endocrinas. Esófago, colon, próstata y leucemia.
• Otras afecciones. Duplica el riesgo de padecer úlcera gastroduodenal y aumenta considerablemente el de gastritis atrófica. Empeora el curso de la enfermedad inflamatoria intestinal. 2-4 veces de aumento de riesgo de fracturas de cadera, muñeca, vértebras. Duplica el riesgo de sufrir cataratas.

Fumadores pasivos

-El fumador pasivo es un individuo no fumador que se halla expuesto al humo del tabaco procedente de fumadores activos.

-Riesgo superior a la mitad del que corre un fumador activo.

-Un caso particular de fumador pasivo es el del feto en una gestante expuesta al humo del tabaco; tanto si ella misma es fumadora activa como pasiva, el feto queda sometido a una hipoxia crónica y suele presentar bajo peso al nacer, retraso mental y mayor incidencia de infecciones crónicas de oído.

La combustión del tabaco genera dos flujos de humo distintos: 1) flujo interno, cuya temperatura es muy elevada, próxima a los 1.000 °C en un cigarrillo, es rico en monóxido de carbono, compuestos aromáticos y compuestos nitrogenados; 2) flujo colateral, menos nocivo.

Un cigarrillo, al quemarse, desprende un importante flujo interno, mientras que una pipa o un cigarro producen un importante flujo colateral y, por este motivo, afectan más a los fumadores pasivos, hecho que explica su estricta prohibición en lugares públicos.

Problemas del tabaquismo

1. Poder adictivo de la nicotina

2. Daño a la salud

3. Publicidad

4. En los países más pobres se extienden las vastas plantaciones del tabaco, en un monocultivo que acaba ocupando y agotando unos terrenos fértiles en países castigados por carencia de recursos y alimentos.

Medidas preventivas y de acción

Lucha mundial por:

1. Reconversión de los terrenos de cultivo.

2. Prohibición absoluta de fumar en espacios públicos.

3. Prohibición de toda propaganda, directa o indirecta.

4. Información objetiva sobre los riesgos del tabaquismo.

5. Concienciación de los no fumadores sobre sus derechos.

6 Tratamiento de deshabituación de los grandes fumadoresà chicle o parche de nicotina y/o psicoterapia.

7. Educación sanitaria a los fumadores procurando que no fumen en público.

8. Educación sanitaria a los escolares para que practiquen deporte.

9. Concienciación de médicos y maestros para que asuman su papel como modelos sociales y contribuyan a la lucha contra el tabaquismo.

-La reducción del tabaquismo aportará grandes beneficios en la esfera sanitaria, al disminuir la mortalidad/ morbilidad; en la económica, al reducir el absentismo laboral y las jubilaciones anticipadas; también puede descender el número de incendios.

Papel del médico

1. Preguntar a todos sus pacientes sobre el hábito tabáquico

2. Estimular a cada fumador de manera enfática, clara y personalizada para que deje de fumar.

3. Identificar a los fumadores que deseen dejar de fumar. Si el paciente no lo desea en ese momento, proporcionar una intervención motivacional: explicar el daño a su familia, repercusión futura, identificar que lo hace fumar.

4. Ayudar a que el paciente deje de fumar:

1. Intentar que el paciente lo haga sólo

• Establecer una fecha de interrupción: máximo en 2 semanas
• El paciente debe informar a familia y amigos que va a dejar de fumar
• Debe evitar lugares o situaciones en las que fuma mucho
• Analizar intentos anteriores de dejar el tabaco y las causas de fracaso

2. Estimular la terapéutica con sustitutos de nicotina, a menos que no estén indicados (ver más adelante)

3. Brindar asesoría sobre la interrupción del tabaco: no debe haber fumadores en casa, no debe tomar alcohol, debe tener intereses que lo motiven a dejar el tabaco (familia, trabajo, sociedad)

5. Seguimiento del paciente

-Los pacientes que dejan el tabaquismo ganan peso (80% gana 2 kg, otros pueden ganar hasta 15 kg), por lo que debe tenerse en cuenta y tratar de prevenir.

Tratamiento

1º à Paciente por convicción deje el hábito, si lo desea, seguir los pasos antes mencionados

2º à Ofrecerse farmacoterapia a todo paciente que desee dejar de fumar, excepto: si hay contraindicaciones médicas, paciente que fuma menos de 10 cigarros/día (se puede considerar dar este Tx pero siempre se usarán sólo dosis bajas de nicotina), embarazadas, lactantes y adolescentes.

-La farmacoterapia consiste en nicotina en parches, goma de mascar o inhaladores.

3º Combinar aerosoles con parches

4º Se puede brindar bupropión (antidepresivo de liberación prolongada) 150-300 mg/día. Actúa elevando las concentraciones de dopamina y noradrenalina en SNC, por lo que imita el efecto de la nicotina.

Sustitutos de nicotina

-No importa con cual se inicie, depende de las preferencias del paciente.

-Generalmente son indicados para fumadores de >10 cigarros/día

-Siempre se inicia con las dosis más bajas y gradualmente se van disminuyendo conforme a respuesta. Si el paciente no responde se considera la dosis más alta y de ahí se parte, disminuyendo la dosis gradualmente. Estas medidas se utilizan como máximo en 8 semanas. Las primeras 4 se manejan con las dosis de inicio y cada 2 semanas se reduce la dosis de nicotina a la mitad.

Parche dérmico de nicotina

-Indicado a todo paciente que desee dejar de fumar.

-Precauciones:

• No usarse en embarazo y lactancia. Las mujeres embrazadas no deben recibir tratamientos farmacológicos.
• Enfermedades cardiovasculares
• Reacciones de la piel. Hasta 50% pacientes presenta reacciones circunscritas al sitio de aplicación

-Indicaciones al prescribir:

• Abstinencia total de fumar
• Colocar en regiones poco pilosas entre el cuello y la muñeca
• Aplicarse tan pronto el paciente despierte por la mañana
• Los regimenes son de menos de 8 semanas:

Goma de mascar con nicotina

-Indicaciones y precauciones igual que el parche, además se considerarán los efectos adversos comunes: hipo, entumecimiento de boca, dispepsia y dolor mandibular. Son leves y transitorios y mejoran con una adecuada técnica de masticación.

-Indicaciones al prescribir:

• Abstinencia total de fumar
• Masticar con lentitud hasta tener un sabor "a pimienta" y entonces se coloca entre la mejilla y la encía. Masticar con lentitud y de manera intermitente por 30 minutos.
• Las bebidas ácidas (café, jugo, refresco) interfieren con la absorción oral de nicotina, por lo que deben evitarse 15 minutos antes de masticar la goma.
• Masticar la goma en un horario establecido
• Dosis: disponible en 2 y 4 mg por pieza. Al inicio se prescribe la de 2 mg si fuma <25 cigarros/día. Quien fuma >25 se le da la de 4 mg. La cantidad de piezas depende del paciente y las respuesta, pero no deben mascar más de 1 pieza cada hora, no debe comer más de 30 piezas de 2 mg ó 20 piezas de 4 mg por día. Debe de tener horarios para tomar la pieza.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

18. Fibrosis intersticial difusa

-Su nombre correcto es enfermedad intersticial difusa, aunque es un tanto incorrecto, ya que no solo afecta el intersticio. Son un grupo un tanto heterogéneo de enfermedades (>180) que cursan con un fin común: la fibrosis del intersticio, aunque no siempre sucede.

-Las enfermedades intersticiales difusas del pulmón no guardan relación alguna con las fibrosis peribroncovasculares, que consisten en fibrosis localizadas, consecutivas a la organización de exudados fibrinosos (cicatrices fibrosas).

Clasificación.

Aunque existen >180 procesos asociados, sólo en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal. Por lo tanto, la gran mayoría se considera idiopática.

Etiológicamente se dividen en dos grupos:

Enfermedades de etiología conocida:

1. Enfermedades producidas por polvos inorgánicos o neumoconiosis las más frecuentes son la silicosis, asbestosis pulmonar y neumoconiosis de los mineros de carbón.

2. Enfermedades producidas por polvos orgánicos o alveolitis alérgicas extrínsecas, causadas por la inhalación repetida de partículas orgánicas. Las más frecuentes son el pulmón del granjero y pulmón del cuidador de aves.

3. Enfermedades producidas por sustancias químicas, gases, vapores y aerosoles. Paraquat y fibras sintéticas.

Diversos gases, humos y líquidos en estado físicamente disperso. La acción nociva de gases y vapores tóxicos depende de la intensidad y la duración de la exposición: los poco solubles (dióxido nitroso, cloro y fosfeno) producen con facilidad lesiones parenquimatosas, los vapores nitrosos son los más comúnmente inhalados (silos de grano, manipulación de ácido nítrico). Los solubles como el amoníaco, pocas veces causan lesiones parenquimatosas.

4. Enfermedades producidas por fármacos. Citotóxicos como: bleomicina, busulfán, metotrexato, nitrosoureas y melfalán. Otros: nitrofurantoína, sales de oro, sulfasalazina y amiodarona.

5. Radioterapia.

6. SDRA que puede conducir a la aparición de neumopatía intersticial.

Enfermedades de etiología desconocida.

Fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del colágeno (artritis reumatoide, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, dermatomiositis y conectivopatía mixta), neumonía intersticial linfoide, sarcoidosis, histiocitosis X, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP), microlitiasis alveolar, enfermedades hereditarias (esclerosis tuberosa, neurofibromatosis y fibrosis pulmonar familiar), linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, enfermedad pulmonar intersticial asociada a hepatopatías (hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria), enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedades intestinales (enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple y colitis ulcerosa) y amiloidosis.

Patogenia

La mayoría tienen una patogenia similar. No se conocen exactamente los mecanismos que conducen a la aparición de las lesiones inflamatorias y fibróticas.

-Se resume en la siguiente figura:

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Anatomía patológica

A pesar de las múltiples causas de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas, llama la atención que las características histopatológicas sean a menudo similares. Las dos principales características anatomopatológicas son: infiltrados celulares inflamatorios intersticiales y alteraciones del tejido conjuntivo parenquimatoso.

-En algunas enfermedades existen además lesiones en vías aéreas, pleura y vasos pulmonares.

-El tipo de células inflamatorias presentes depende del tipo de enfermedad intersticial: la fibrosis pulmonar idiopática se caracteriza por la presencia de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, y la sarcoidosis, por acumulación de linfocitos.

-Granulomas en la sarcoidosis y de la alveolitis alérgica extrínseca.

-Junto a la alveolitis es frecuente el hallazgo de edema intersticial y exudado fibrinoso en los espacios alveolares, con hiperplasia de los neumocitos tipo II. La fibrosis se caracteriza por la desestructuración del tejido conjuntivo pulmonar. Cuando la desorganización del parénquima pulmonar alcanza un grado tal que no se reconocen prácticamente las estructuras alveolointersticiales, el cuadro anatomopatológico se denomina estadio final de las enfermedades intersticiales que se caracteriza por quistes aéreos de pequeño tamaño, separados por amplias bandas de tejido fibroso (pulmón en panal).

Cuadro clínico

Disnea de esfuerzo y tos.

-Disnea à síntoma capital, por lo general de instauración lenta, y su intensidad depende del grado de extensión y del tipo de enfermedad. La tos es seca, repetitiva y no se acompaña de expectoración.

-Algunas enfermedades pueden cursar con síntomas agudos, a veces con fiebre: alveolitis alérgicas extrínsecas, neumonitis por fármacos y BOOP.

–EF: estertores crepitantes y acropaquía. Los estertores se auscultan al final de la inspiración, no se modifican con la tos y tienen gran reproducibilidad.

-Cada tipo de enfermedad intersticial posee peculiaridades clínicas propias. La mayoría son raras y sobrepasan los objetivos de este trabajo.

Rx. Imágenes básicas relacionadas con las enfermedades intersticiales difusas: vidrio deslustrado, nodular, reticular, reticulonodular y pulmón en panal, que suelen afectar de forma difusa ambos hemitórax. La extensión de las alteraciones radiográficas no se correlaciona con la sintomatología y las alteraciones de la exploración funcional respiratoria.

-Hasta 10% cursan con radiografía de tórax normal en sus fases iniciales.

La imagen en vidrio deslustrado se presenta cuando existe aumento del tejido intersticial; en muchos casos, está relacionada con los primeros estadios de la enfermedad. La imagen nodular está definida por la diseminación de nódulos de pequeño tamaño y se observa con frecuencia en la silicosis. La imagen reticular consiste en una trama de opacidades lineales que, según su grosor, se clasifica en fina, media y gruesa. La imagen reticulonodular, ocasionada por la combinación de nódulos y opacidades lineales, es la más frecuente en las enfermedades intersticiales difusas. La imagen en panal consiste en la presencia de pequeños quistes aéreos de 5-10 mm de diámetro, rodeados por paredes gruesas. Es la imagen radiográfica más representativa de fibrosis pulmonar constituida y corresponde al estado final de muchas enfermedades intersticiales. Las que producen con mayor frecuencia dicha alteración radiográfica son: histiocitosis X, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis asociada a artritis reumatoide y esclerodermia, asbestosis y sarcoidosis en sus estadios finales.

-La distribución de las imágenes radiográficas puede orientar hacia un diagnóstico determinado. Afección de zonas basales: fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del colágeno y asbestosis. Zonas pulmonares apicales: silicosis, alveolitis alérgica extrínseca, beriliosis, neumopatía por amiodarona, sarcoidosis e histiocitosis X.

-El hallazgo de adenopatías hiliares simétricas, con adenopatías paratraqueales derechas o sin éstas, es muy sugestivo de sarcoidosis.

-La asbestosis se acompaña a menudo de engrosamientos pleurales.

-Cuando un patrón radiográfico intersticial se asocia a derrame pleural, hay que descartar la artritis reumatoide y la linfangioleiomiomatosis, que suele acompañarse de derrame quiloso.

-El neumotórax es frecuente en la linfangioleiomiomatosis y la histiocitosis X.

TC: gran valor diagnóstico. Permite detectar la enfermedad con Rx tórax normal, valorar la localización de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza; y en algunas enfermedades (fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, histiocitosis X, asbestosis, linfangioleiomiomatosis) evidencia alteraciones útiles para la orientación diagnóstica. Permite seleccionar el lugar adecuado para la práctica de la biopsia pulmonar.

Exploración de la función respiratoria. Elemento básico para establecer el Dx. Hasta 15% de los casos, la alteración de la función pulmonar puede ser la primera manifestación. Se correlaciona bien con el grado de desestructuración del parénquima pulmonar. Las pruebas más usadas para estas enfermedades son: espirometría forzada, volúmenes pulmonares estáticos, capacidad de transferencia del monóxido de carbono y gasometría arterial.

-El patrón más común en espirometría es el patrón restrictivo: â capacidad vital forzada (CVF) con indemnidad de FEV1 ó FEF 25-75% (flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% de la CVF); á FEV1/CVF %. Hay â capacidad pulmonar total.

-Algunas enfermedades intersticiales pueden cursar con patrón obstructivo: alveolitis alérgica extrínseca, sarcoidosis, histiocitosis X y linfangioleiomiomatosis.

-La capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO) está disminuida y constituye uno de los indicadores más sensibles de las neumopatías intersticiales.

-El patrón gasométrico característico es el aumento del gradiente alveoloarterial de O2, con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial sólo aparece en fases avanzadas de la enfermedad, y la hipercapnia en las fases finales.

-La distensibilidad pulmonar se halla disminuida.

-En las pruebas de esfuerzo es característica la limitación de la tolerancia al esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia desencadenada por el ejercicio.

Las alteraciones funcionales antes referidas no son específicas, y en algunos casos, cuando los criterios clínicos y radiográficos sean dudosos, será necesario completar el estudio con la realización de pruebas de esfuerzo y/o distensibilidad estática.

Diagnóstico

En ocasiones muy difícil.

Pasos:

1. Anamnesisà gran relevancia y puede ser la clave del diagnóstico en 1/3 casos (antecedentes familiares (fibrosis pulmonar familiar); historia profesional y ambiental; fármacos que ha recibido el paciente, la dosis y la duración del tratamiento; síntomas extrapulmonares; antecedente de Rx o quimioterapia; orden de aparición de los síntomas, en particular disnea, tos, sibilancias, fiebre y expectoración, así como su duración y progresión.

2. EF à acropaquía y estertores crepitantes. No debe olvidarse la exploración extrapulmonar: lesiones dérmicas (dermatomiositis, sarcoidosis, esclerodermia), deformidades articulares (artritis reumatoide), hepatomegalia y adenopatías (sarcoidosis).

3. Rx de tórax y exploración de función respiratoria.

4. En presencia de datos clínicos, radiográficos y/o funcionales respiratorios sugestivos de neumopatía intersticial, debe indicarse TC, si es posible de alta resolución, y una fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar.

-Muchas veces el Dx anatomopatológico obtenido es el de fibrosis pulmonar o neumonitis inespecífica, que no debe considerarse como diagnóstico específico ya que áreas de parénquima pulmonar próximas a granulomas u otras lesiones específicas pueden presentar estas características anatomopatológicas.

-Hallar parénquima pulmonar normal no descarta la presencia de enfermedad intersticial.

-Análisis del líquido de lavado broncoalveolar:

• Citológico:á % PMN, linfocitos, eosinófilos y/o mastocitos.
• El estudio mediante anticuerpos monoclonales se ha utilizado en la determinación de las subpoblaciones linfocitarias y puede orientar al Dx.
• En la proteinosis alveolar, la demostración de material PAS (+) en el líquido obtenido en el lavado broncoalveolar es un dato que sugiere el diagnóstico.
• Pueden determinarse diversas sustancias.

–Gammagrafía con 67Ga se ha utilizado en la detección de la alveolitis en algunas enfermedades intersticiales, sobre todo en la fibrosis idiopática y la sarcoidosis. El isótopo 67Ga no es captado por el parénquima pulmonar normal, pero sí cuando hay enfermedades neoplásicas o inflamatorias. No permite establecer el diagnóstico de una enfermedad intersticial específica.

5. Biopsia pulmonar abierta o videotoracoscopía con toma de biopsia está indicada cuando, después de las exploraciones antes citadas, no se ha obtenido un diagnóstico específico.

-La biopsia pulmonar transparietal con aguja no se utiliza debido al pequeño tamaño de las muestras obtenidas y a la gran incidencia de neumotórax secundario.

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca izquierda puede ocasionar infiltrados intersticiales en la radiografía y alteraciones funcionales respiratorias similares a las de las neumopatías intersticiales. El diagnóstico se establece mediante la historia clínica, el ECG y cardiomegalia, recordando que el edema pulmonar ocasionado por IAM puede cursar con imagen pulmonar intersticial sin cardiomegalia.

Bronquiectasias. Pueden cursar con estertores crepitantes, acropaquía, imagen radiográfica intersticial e, incluso, pulmón en panal. El diagnóstico no suele plantear dificultades, las bronquiectasias se acompañan de expectoración abundante, hemoptisis y neumonías de repetición.

Neumopatías víricas o por Mycoplasma. Cursan con imágenes radiográficas intersticiales, disnea y tos de varios días de duración y fiebre. El diagnóstico diferencial se hace con las alveolitis alérgicas extrínsecas. Debe sospecharse la alveolitis alérgica extrínseca cuando el cuadro clínico se presenta repetidamente.

Tuberculosis pulmonar. Es poco frecuente que la tuberculosis ocasione una imagen radiográfica pulmonar intersticial. Los síntomas sistémicos y la afección de otros órganos permiten el diagnóstico diferencial.

Linfangitis carcinomatosa. Cuadro clínico subagudo, con disnea progresiva y tos persistente, aunque en algunos casos la progresión es más lenta. Es rara la presencia de estertores crepitantes y acropaquía. La radiografía de tórax puede mostrar pequeños derrames pleurales, unilaterales o bilaterales, en los que a menudo se encuentran células neoplásicas.

Infiltrados pulmonares intersticiales en pacientes inmunodeprimidos. En general de etiología infecciosa, aunque pueden deberse a la misma enfermedad de base (linfoma, leucemia) o a hemorragia. Deben distinguirse de los infiltrados ocasionados fármacos que suelen tomar estos pacientes.

Hemorragia pulmonar. Se caracterizan por hemoptisis y anemia. La radiografía de tórax muestra imágenes difusas de características alveolares, aunque los brotes repetidos de hemorragia pulmonar pueden ocasionar imágenes intersticiales difusas persistentes. Las características clínicas son suficientes para establecer el diagnóstico.

Vasculitis pulmonares. Ocasionan imágenes radiográficas difusas, aunque raras veces con las características típicas de las enfermedades pulmonares intersticiales, ya que suelen cursar con imágenes de características alveolares, muchas veces cambiantes.

Eosinofilias pulmonares. Cursan con manifestaciones clínicas y radiográficas similares a la BOOP.

Neumonía lipoidea. Enfermedad ocasionada por la aspiración repetida de aceites minerales, en pacientes tratados de forma continuada con laxantes o gotas nasales que contienen estas sustancias. El cuadro clínico se caracteriza por tos y disnea de esfuerzo progresiva. En la radiografía se observaron imágenes muy diversas: infiltrados alveolares localizados, opacidades similares a las observadas en el cáncer de pulmón y, en ocasiones, infiltrados intersticiales bilaterales en lóbulos inferiores. El diagnóstico se establece por la detección de partículas de grasa en los macrófagos obtenidos por lavado broncoalveolar o por biopsia.

Tratamiento

1. Evitar la exposición al agente causal

2. Suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad

3. Tratar las complicaciones.

-La duración del Tx depende de la etiología.

-Glucocorticoides (prednisona, prednisolona), a dosis elevadas, que se disminuyen de forma progresiva, hasta alcanzar las de mantenimiento. En general se administra 1 mg/kg de peso por 4-6 semanas, disminuyendo después la dosis 5 mg cada 15 días, hasta 15 mg/día.

-Cuando no se obtiene buena respuesta con los glucocorticoides o aparecen efectos secundarios graves a su administración deben emplearse citostáticos. El más utilizado es la ciclofosfamida. La dosis inicial es de 50 mg/día, que se incrementa paulatinamente hasta 150-200 mg/día. Administrarse mínimo 6 meses para valorar la respuesta terapéutica. Alternativa: Azatioprina 2 mg/kg, asociada o no a dosis bajas de glucocorticoides.

-La valoración de la respuesta al tratamiento se realiza de acuerdo con criterios clínicos, radiográficos y funcionales respiratorios. La desaparición de la tos y de la disnea indica buena respuesta.

-La exploración de la función respiratoria es el parámetro más objetivo para valorar la respuesta al tx.

-Trasplante pulmonar unilateral en neumonías intersticiales avanzadas que no responden al tx farmacológico.

Fibrosis pulmonar idiopática (Sx de Hamman-Rich)

Sinónimos: alveolitis fibrosante criptogénica, neumonía intersticial descamativa y neumonía intersticial tipo común.

-La etiología es desconocida, aunque se han involucrado factores genéticos, inmunológicos y virales.

-Edad de presentación: 40- 70 años, prevalencia de 3-5 / 100.000 hab.

–Cuadro clínico: disnea de esfuerzo progresiva + tos seca persistente, de varios meses de duración. EF: estertores crepitantes en 75-90% y acropaquía en un porcentaje similar.

-No existen alteraciones específicas en los análisis sanguíneos. VSG aumentada, anticuerpos antinucleares positivos (21%) y factor reumatoide positivo en 25%. Aumento de IgG.

-RX y TC: alteraciones típicas de las enfermedades intersticiales, que afectan principalmente lóbulos inferiores. En fases avanzadas es común la imagen en panal.

-Función respiratoria: alteraciones propias de las enfermedades intersticiales y aumento del gradiente alveolo intersticial de O2 en las pruebas de esfuerzo.

-Lavado broncoalveolar]: neutrofilia, con eosinofilia o sin ésta.

–Dx: solo después de descartar otras etiologías de neumopatía intersticial y debe confirmarse mediante biopsia pulmonar abierta.

-En las fases avanzadas es frecuente la aparición de cor pulmonale e hipertensión pulmonar.

-En los pacientes con fibrosis idiopática aumenta la incidencia de cáncer de pulmón.

-4% de los casos presentan neumotórax espontáneo

-3-7%, tromboembolia pulmonar.

-Tx: Glucocorticoides. En las formas agudas dosis elevadas (250 mg/6 h) de metilprednisolona. Sólo 20% responden al tratamiento con glucocorticoides; a los pacientes que no responden debe administrarse inmunodepresores.

La fibrosis pulmonar idiopática familiar es una enfermedad rara que puede afectar a varios miembros de la misma familia. Puede manifestarse a edad temprana. Es idéntica a la fibrosis pulmonar idiopática. Se ha descrito su asociación a otras alteraciones congénitas: albinismo, disproteinemia y defectos de la función plaquetaria.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

19. Tromboembolia pulmonar

-Enclavamiento en las arterias pulmonares de un émbolo desde alguna parte del territorio venoso. En la mayoría de los casos (90-95%) se trata de trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. La embolia más que enfermedad es una complicación de la TVP.

-Los factores de riesgo para desarrollar TEP están relacionados con la TVP. Se estima que sólo el 10-20% de TVP producen émbolos pulmonares.

-Los factores más importantes para TEP son estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular. Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía y traumatología son: cirugía abdominal o pélvica, cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera. Entre los factores clínicos los más frecuentes son: TVP y/o TEP previas, CA, varices, obesidad, IAM, EVC, parálisis de extremidades, ACO, inmovilización prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria.

-La incidencia real de TEP es difícil de establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70%) y gran parte de ellos son asintomáticos. Se estima que es de alrededor de 500.000 casos/año en USA y constituye la tercera causa de muerte en los hospitales.

Fisiopatología

-Durante los primeros 7-10 días de formación, la trombosis venosa es friable y existe riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye.

-Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, HAP y eventual ICD; y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y del shunt fisiológico pulmonar, broncoconstricción y disminución de surfactante pulmonar; este último fenómeno aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias.

-Estos fenómenos generan alteración del intercambio de gases por desigualdades regionales de las relaciones pulmonares de ventilación/perfusión cuyo resultado es la aparición de hipoxemia. A las 48-72h comienzan a desintegrarse los émbolos, aunque un porcentaje considerable de pacientes presentan alteraciones de la perfusión pulmonar 6 meses después del episodio agudo.

-Sólo el 10% de las TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando existen enfermedades previas (neumopatías crónicas o cardiopatías). Signos evocadores del infarto pulmonar: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis e infiltrado radiológico. Sin embargo, lo que el clínico interpreta como infarto corresponde, en la mayoría de los casos, a hemorragia pulmonar y/o atelectasia congestiva

Cuadro clínico

Inespecífico. Su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del paciente.

-Disnea (57-91%), que suele aparecer de forma súbita

-Dolor torácico (50-76%) casi siempre de tipo pleurítico.

-Menos habituales son la tos y la hemoptisis.

-En ocasiones puede producirse broncoespasmo.

-Síncope y el colapso son manifestaciones raras.

-Taquipnea y taquicardia

-La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duración.

-Segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias.

-En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema) en 33%

Exploraciones complementarias

Las pruebas analíticas no aportan datos útiles para el diagnóstico, excepto para excluir otras enfermedades.

-Leucocitosis es común.

-Gasometría arterial muestra habitualmente hipoxemia con normocapnia o hipocapnia, pero la PaO2 puede ser normal hasta en 30% de los pacientes. Una hipoxemia inexplicada debe sugerir el diagnóstico.

-Dímeros D en plasma es sugerente de TEP si es >500 ng/mL.

-La presencia de escasas alteraciones en la radiografía de tórax aumenta la sospecha de TEP; sin embargo, lo habitual es que existan anomalías. Las más frecuentes son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático. Otros signos menos comunes son la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares.

-Inversión de la onda T en precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas y el clásico patrón S1Q3T3, que es raro e indicativo de HAP.

Diagnóstico

Cuadro clínico compatible + factores de riesgo conocidos + pruebas complementarias básicas.

-Las pruebas diagnósticas especiales se orientan en dos direcciones: búsqueda de TVP y la demostración de la oclusión de la red arterial pulmonar.

-TVP: flebografía de contraste, pletismografía de impedancia, ultrasonografía Doppler, captación de fibrinógeno marcado con 125I, ecoflebografía y ecografía Doppler. La flebografía es el único estudio que proporciona datos sobre las características de la trombosis.

-Oclusión arterial pulmonar: gammagrafía pulmonar ventilación/perfusión y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía pulmonar de perfusión con microesferas de gelatina o macroagregados de albúmina marcados con 99Tc es la primera exploración que debe practicarse ante la sospecha de TEP. En caso de que sea anormal, es necesario complementar el estudio con la gammagrafía de ventilación con 133Xe. La gammagrafía de VA/Q de alta probabilidad (dos o más defectos segmentarios de perfusión con ventilación y radiografía normal o alteraciones de la perfusión mayores que las opacidades radiológicas) en más del 90% de los casos coincide con la positividad de la arteriografía pulmonar, lo que permite establecer el diagnóstico.

La arteriografía es la prueba definitiva con especificidad de 100%, pero es invasiva y entraña morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja.

-El diagnóstico de TEP es complejo (sólo el 30% de los episodios son detectados en vida). Por otra parte, los riesgos que entraña la anticoagulación obligan a emplear el máximo rigor al establecer el diagnóstico de TEP.

Una gammagrafía de VA/Q de alta probabilidad es suficiente para aceptar el Dx de TEP e instaurar el tratamiento; sin embargo, ante una gammagrafía de VA/Q de baja o media probabilidad, el diagnóstico debe apoyarse en otras pruebas complementarias.

Si no se demuestra TVP y existe alta sospecha clínica de TEP, se debe practicar una arteriografía para excluir el diagnóstico.

Tratamiento

-Heparina sódica IV 1 mg/kg cada 4 h (1 mg equivale a 100 U) durante los primeros 7-10 días. Se indica para prevenir nuevos eventos.

-Pacientes con elevado riesgo de hemorragia: heparina sódica en perfusión continua mediante bomba de infusión a 10 mg/h.

-Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulación antes del inicio del tx y realizar luego un control una hora antes de la segunda dosis para ajustar la posología, de forma que se mantenga el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTP) en 1,5-2 veces respecto al control.

-Pacientes con dificultades en la vía intravenosa: heparina cálcica 0,1 mL/10 kg vía subcutánea cada 12 h.

-Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son tan eficaces como la heparina convencional. La ventaja es que se administran en dosis fijas ajustadas al peso una sola vez al día (175 UI antifactor Xa/kg) por vía subcutánea y no requieren controles hematológicos.

Al cabo de 7-10 días de la heparinización, se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos), que se prolonga durante 3-6 meses, procurando mantener el tiempo de protrombina alrededor del 30%.

-Complicación principal del tratamiento con heparina es la hemorragia (10% de los casos), cuyas localizaciones más frecuentes son tubo digestivo, vías urinarias, tejido subcutáneo, retroperitoneo y SNC. En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y administrar su antídoto, el sulfato de protamina (1 mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina).

-Otra complicación frecuente es la trombocitopenia.

-Fibrinolíticos: disolución del coágulo mucho más rápida y completa, pero la mortalidad es la misma que en el caso de heparina; el riesgo de hemorragia mayor y el coste económico mucho más elevado. El activador tisular del plasminógeno (tPA), tampoco han mejorado los resultados. Su indicación parece clara en TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.

-Un aspecto importante que se ha de tener en cuenta en el tratamiento son las recidivas embólicas sintomáticas (hasta en 5% de los casos) a pesar de la heparinización con dosis terapéuticas.

Cuando se detectan en un paciente adecuadamente anticoagulado, debe procederse a la interrupción del flujo sanguíneo de la VC por debajo de las venas renales mediante un filtro temporal o definitivo, o de un clip.

Profilaxis.

Identificar y tratar a los pacientes con predisposición a la TVP. Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas.

-Físicas: deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa y no entrañan riesgo de sangrado.

-Farmacológicas: heparina cálcica a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos.

Heparina cálcica, 0,3 mL cada 12 h por vía subcutánea, o bien HBPM cada 24 h. La dosificación depende del tipo de preparado comercial.

-Se debe intentar siempre la deambulación temprana de los pacientes encamados. Los que deban permanecer en reposo y presentan alguno de los factores de riesgo de TVP deben recibir, si no existe contraindicación formal, heparina cálcica o HBPM mientras dure la inmovilización.

Formas especiales de tromboembolia pulmonar

-Embolia pulmonar séptica múltiple es una entidad cuya frecuencia ha aumentado debido a la drogadicción. Suele producirse como consecuencia del desprendimiento de un émbolo séptico originado en el territorio venoso o en las cavidades cardíacas derechas. Las punciones venosas, los catéteres y la cirugía obstétrica son las causas directas del cuadro. Hay deterioro grave del estado general, fiebre elevada, disnea intensa e infiltrados pulmonares múltiples que pueden cavitarse. Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y hongos.

-Menos frecuentes son la del líquido amniótico (complicación del parto), grasa (fractura de huesos largos), células tumorales, aire (embolia aérea), parásitos (hidatidosis, esquistosomiasis) y materiales extraños (catéteres).

-Embolia grasa es frecuente en los pacientes con politraumatismos. El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de insuficiencia respiratoria, infiltrados pulmonares, petequias localizadas de forma característica en axilas, conjuntivas y pared anterior del tórax y síntomas neurológicos (coma, trastornos de conducta). El tratamiento es el habitual + glucocorticoides 1 g/día IV por días.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

Addenda

Tratamiento de la TVP

-Representa riesgo hemorrágico, sobre todo en los primeros 10 días de tx. Se inicia con heparina, con el objeto de reducir al mínimo el riesgo de embolia pulmonar. La frecuencia de hemorragias en estos pacientes oscila en 5%, pequeño, pero una hemorragia en un paciente anticoagulado resulta difícil de controlar. Debe prescribirse reposo absoluto en cama, con la extremidad afectada elevada hasta que desaparezca la tumefacción.

-Existen tres vías de administración de la heparina: perfusión IV continua, inyección IV cada 2-4 h y vía subcutánea cada 12 h. La dosis de heparina se debe adecuar en función de la modificación que produzca sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada y/o en función de la concentración de heparina en plasma.

-Se aconseja la vía subcutánea. Cuando desaparece la tumefacción de la extremidad afectada se permite la bipedestación. A partir de ese momento el paciente puede iniciar progresivamente la deambulación, pero siempre con una compresión elástica en la pierna. El tratamiento con heparina durante la fase aguda tiene riesgo de aparición de hemorragias. Las localizaciones más frecuentes son el tracto digestivo y las vías urinarias, aunque no son infrecuentes los hematomas retroperitoneales, en pared abdominal o en otras localizaciones. –La hemorragia cede al suspender la administración de heparina. En raras ocasiones es necesario acudir al sulfato de protamina (antídoto de la heparina).

-Otros efectos adversos conocidos de la heparina son la trombocitopenia (<5%) y el aumento de las transaminasas (2-3 veces sobre el límite superior, en el 30% de los pacientes). Menos frecuentes son la necrosis cutánea, la hiperpotasemia, y eosinofilia.

-La heparina es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos sulfatados, con un peso molecular que oscila entre 5.000 y 35.000 (media, 12.000-15.000). A partir de estudios experimentales se observó que las fracciones de menor peso molecular de la heparina mantenían el efecto antitrombótico, pero poseían menor actividad hemorrágica.

-Se dispone de fracciones de heparina de bajo peso molecular que han demostrado ventajas con respecto a la heparina convencional, tienen eficacia y una seguridad ligeramente superiores a las de la heparina convencional, con la ventaja añadida de que se administran por vía subcutánea, sin necesidad de ajustar las dosis en función de las pruebas de coagulación.

-Los pacientes con alguna contraindicación al tratamiento anticoagulante plantean un problema terapéutico que requiere individualizar las decisiones. La cirugía reciente, la coexistencia de lesiones potencialmente sangrantes (úlcera gastroduodenal, colitis ulcerosa, etc.) o la alteración previa de las pruebas de coagulación –por insuficiencia hepática, renal o por otras causas- obliga a replantearse el tratamiento. –En tal caso se indica la aplicación de un filtro por vía transyugular.

-También están indicados estos filtros de la VCI en los casos en que fracasa el tratamiento médico, ya sea por la aparición de una embolia pulmonar o bien por la aparición de complicaciones hemorrágicas que obliguen a suspender el tratamiento anticoagulante.

-Antes del alta hospitalaria debe sustituirse la heparina por acenocumarina oral. Este paso se realiza de forma gradual, puesto que el efecto de los dicumarínicos no comienza hasta transcurridas 36 h de su administración. La dosis de acenocumarina se adecua según el tiempo de protrombina, y el tratamiento se prolonga hasta completar un mínimo de 3 meses. Mientras dure este tx los pacientes deben acudir a controles periódicos y evitar un número importante de fármacos, por la posibilidad de interacciones con los dicumarínicos. En caso de hemorragias además de suspender el fármaco hay que administrar plasma fresco (que aporta los factores deficitarios). Si la hemorragia no es intensa, puede ser suficiente la administración de vitamina K. En los pacientes con contraindicaciones al tratamiento mediante anticoagulantes orales (edad avanzada, alto riesgo hemorrágico, imposibilidad de acudir a los controles periódicos, incapacidad para comprender el riesgo de no seguir correctamente el tratamiento, etc.), se aconseja mantener el tratamiento con heparina subcutánea.

-Alternativas: a diferencia de los anticoagulantes, que estabilizan el trombo y evitan su propagación, los trombolíticos actúan directamente sobre la fibrina formada en el trombo, lisándola. Así, muchas veces se consigue una reperfusión parcial o completa de la vena afectada. Esta mayor eficacia se consigue al precio de un mayor riesgo hemorrágico: la frecuencia de complicaciones hemorrágicas es 3 veces superior. Dicho tx se reserva para los pacientes con un riesgo hemorrágico mínimo (individuos jóvenes, sin lesiones potencialmente sangrantes).

Los fármacos con actividad trombolítica que se utilizan actualmente son la estreptocinasa, la urocinasa y el activador tisular del plasminógeno (tPA). Sólo se hace fibrinólisis dentro de las primeras 24h.

-Dosis: Heparina: bolo de 7500 U (80 U/kg) IV + mantenimiento de 1000 U/hora (18 U/kg/h). Se instaura después el tx con heparinas de bajo peso molecular: enoxaparina (Klebsane®) que actúa sobre el factor X; o fraxiparina a 2 mg/kg vía subcutánea cada 12-24 h divididas en dos dosis; o de Warfarina VO por seis meses. Se debe mantener para la heparina un TTp aumentado máximo 2.5 veces respecto al control.

Profilaxis. En ausencia de profilaxis, la frecuencia de TVP después de una intervención de la cadera es de alrededor del 50% de los pacientes, siendo la frecuencia de embolia pulmonar el 20%.

En cirugía general, urológica y torácica la frecuencia oscila en 15-25%. En IAM, EVC, ICC, la neumonía y otras enfermedades médicas que requieren inmovilización, la frecuencia de trombosis es sólo ligeramente inferior.

-El método profiláctico mejor conocido es la movilización precoz de las extremidades después de la operación. Otros métodos mecánicos de profilaxis son las medias elásticas, los dispositivos de estimulación eléctrica intermitente de la pantorrilla y la compresión neumática intermitente. Todos ellos favorecen el flujo venoso en dirección hacia el corazón, evitando la estasis.

-Dosis bajas (y fijas) de heparina cada 8 o 12 h vía subcutánea. Se trata de una modalidad de profilaxis cómoda, exenta de efectos adversos importantes, que no requiere controles hematológicos, es económica y eficaz. Las heparinas de bajo peso molecular son ventajosas en la profilaxis de la TVP, basta con una aplicación al día.

Dosis de heparinas de bajo peso molecular

20. Cor pulmonale

El cor pulmonale es la hipertrofia del VD y su insuficiencia debida a sobrecarga del corazón derecho debido a hipertensión pulmonar secundaria a alguna alteración anatómica o funcional del pulmón, de la caja torácica o del control de la ventilación. Se excluyen las enfermedades de las cavidades cardíacas izquierdas y cardiopatías congénitas.

Si la enfermedad responsable del aumento de la RVP se desarrolla en forma aguda (embolia pulmonar, SDRA o neumotórax bilateral), el VD presentará datos de dilatación: se tratará de un cor pulmonale agudo. Cuando la enfermedad causal es de larga duración, progresivamente se desarrolla hipertrofia de la pared del VD como respuesta a la sobrecarga que representa la hipertensión pulmonar sostenida; esta situación configura el cor pulmonale crónico. El cor pulmonale representa 20-30% de los ingresos hospitalarios por IC congestiva, su incidencia es mayor en los varones.

Factores etiopatogénicos.

1. Hipoxemia de altura.

2. Neumopatías crónicas. EPOC, enfermedades intersticiales difusas (fibrosis y granulomatosis), enfermedad fibroquística (mucoviscidosis), resecciones pulmonares y bronquiectasias.

3. Alteraciones de la estructura y/o la función de la caja torácica. Cifoscoliosis, toracoplastia, fibrotórax, enfermedades neuromusculares y sx de obesidad-hipoventilación (Pickwick).

4. Enfermedades vasculares. Enfermedad tromboembólica, vasculitis, HAP primaria, esquistosomiasis, compresión vascular pulmonar por masas mediastínicas (hipertensión

poscapilar) y enfermedad venoclusiva (hipertensión poscapilar).

Fisiopatología. Los cambios fisiopatológicos que determinan aumento de RVP del circuito arterial pulmonar presentan ciertas particularidades: el primer factor fisiopatológico es la alteración en el intercambio de gases. La hipoxia alveolar, la hipoxemia arterial y la acidosis secundaria a la hipercapnia son factores de vasoconstricción directa de primer orden, que originan hipertrofia muscular de los haces concéntricos arteriolares y de los haces musculares de la subíntima. No hay signos de necrosis fibrinoide y se observan características de vasoconstricción reversible. Se había postulado la relevancia del sistema renina-angiotensina y un déficit de óxido nítrico (NO). Otro factor en el incremento de la RVP sería la pérdida de lecho vascular pulmonar, que tendría importancia en situaciones como la TEP masiva, las resecciones pulmonares y algunos casos graves de enfisema panlobulillar.

Hay también pérdida de distensibilidad y dificultad de reclutamiento vascular, como ocurre en las enfermedades intersticiales y en la EPOC. Paralelamente la hipoxemia crónica suele desencadenar: el incremento del GC y poliglobulia. Ambos factores, junto con la hipervolemia por retención de sodio, ocasionan el incremento del trabajo cardíaco y agravan la sobrecarga del VD.

En el cor pulmonale crónico, algunos son dependientes de cambios estructurales del aparato respiratorio, y por tanto irreversibles, mientras que otros se deben a trastornos funcionales con posibilidad de mejoría.

Cuadro clínico. Suele predominar la enfermedad de base, y ésta se puede confundir total o parcialmente con la del cor pulmonale crónico (disnea, dolor torácico).

Son características S2 pulmonar fuerte, taquicardia y la desviación del latido ventricular a la derecha (zona subxifoidea). También es frecuente S4, que traduce la contracción auricular enérgica. Cuando se produce fallo VD pueden auscultarse soplos de insuficiencia pulmonar y tricúspide, que se incrementan con las maniobras inspiratorias. En este último caso puede presentarse un ritmo de galope derecho. En estas situaciones suele existir clínica de IC congestiva, con ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edemas en las extremidades inferiores. La cianosis es frecuente.

Los hallazgos en la Rx de tórax dependen de la enfermedad de base; son comunes la cardiomegalia y el incremento del diámetro de los grandes vasos (arterias pulmonares).

La gasometría arterial demuestra la alteración del intercambio de gases: hipoxemia, a menudo con retención de CO2. El ECG y el ecocardiograma resultan más útiles para el diagnóstico de la hipertrofia-sobrecarga del VD. EKG: onda P pulmonale, desviación del eje a la derecha (mayor de 110°), bloqueo de rama derecha y segmento ST-T con cambios propios de sobrecarga. Estos signos electrocardiográficos son poco fiables en los casos de EPOC, en la que hay insuflación pulmonar y se producen rotaciones del corazón y aumento de la distancia corazón-pared torácica.

El diagnóstico definitivo de cor pulmonale crónico es la medición de las presiones del circuito derecho mediante el catéter de Swan-Ganz, con demostración de HAP, PCPC normal y gradiente entre las presiones capilar y diastólica mayor de 5 mmHg. El dx se establece por la clínica, la radiografía de tórax, la gasometría y EKG.

Tx. Tx de la enfermedad causal y de la posible insuficiencia VI que en ocasiones se asocia al cuadro clínico. En pacientes con insuficiencia respiratoria crónica es importante considerar la oxigenoterapia, el régimen hiposódico, el tratamiento con diuréticos y la sangría terapéutica cuando el hematocrito sea >60%. Actualmente resulta aún controvertido el empleo de digital; el incremento del GC, con el consiguiente aumento de las resistencias pulmonares, y el riesgo de inducción de arritmias ventriculares constituyen frenos teóricos para su empleo; está justificado cuando se pretende el control de la FC en arritmias supraventriculares con conducción ventricular rápida y en casos de fallo cardíaco izquierdo asociado.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

21. Insuficiencia respiratoria

-Disfunción respiratoria causada por anomalías en la oxigenación o ventilación (eliminación de CO2) intensas y capaces de amenazar la función de órganos vitales. Se caracteriza por: PO2 <60 mmHg ó PCO2 >50 mmHg

-Puede desarrollarse en el contexto de muchas enfermedades, sólo haré mención breve de las más frecuentes e importantes y haré énfasis sólo en el tratamiento.

Causas frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda

Cuadro clínico

-Signos y síntomas de la enfermedad subyacente + hipoxemia o hipercapnia

-Hipoxemiaà El principal síntoma es la disnea, además: cianosis, inquietud, confusión, ansiedad, delirio, taquicardia, taquipnea, hipertensión, arritmias y temblor.

-Hipercapniaà Disnea y cefalea. Además. Hiperemia, hipertensión, taquicardia, taquipnea, deterioro de la conciencia, papiledema, asterixis.

-Los principales hallazgos clínicos que indican falla respiratoria inminente son:

1. FR >35 por minuto
2. Somnolencia, estupor o coma
3. Respiración paradójica
4. Disnea excesiva

   Tratamiento

   1. Tratar la causa subyacente

   2. Dar apoyo ventilatorio

   3. Medidas generales de sostén

   Apoyo respiratorio

   -Asegurar oxigenación adecuada de órganos vitales

   -Concentración de O2 inspirado debe ser el valor más bajo que de lugar a saturación de O2 > 90% (PaO2 de 60 mmHg).

   -La restauración de la normoxia puede causar hipoventilación en pacientes con hipercapnia crónica (ocasionaría acidemia respiratoria progresiva), pero no debe ser impedimento para dar oxigenoterapia.

   -La hipoxemia en pacientes con enfermedad obstructiva de VR puede corregirse con O2 a flujo bajo por cánula nasal (1-3 L/min) o mascarilla de Venturi (24-28%).

   -Son necesarias concentraciones más altas de O2 en pacientes son SDRA, neumonía y otras enfermedades parenquimatosas.

   Ventilación:

   a). Ventilación no invasora con presión positiva (VPPNI). Por medio de mascarilla o puntas nasales. Puede ser la mejor elección al inicio, excepto para pacientes que no responden adecuadamente en poco tiempo y en casos de SDRA, lesión pulmonar aguda o deterioro intenso de la respiración.

   b). Intubación traqueal. Se prefiere orotraqueal. Indicaciones:

   1. Hipoxemia a pesar de O2 suplementario
   2. Obstrucción de VRS
   3. Deterioro de la protección de VR
   4. Incapacidad para eliminar secreciones
   5. Acidosis respiratoria
5. Alteraciones en la gasometría

-Al realizar la intubación se deben auscultar ambos campos pulmonares para verificar que se están insuflando. Si es posible se verifica mediante Rx de tórax

c). Ventilación mecánica.

Indicaciones:

Apnea

Hipercapnia aguda que no revierte con el Tx específico adecuado

Hipoxemia intensa

Fatiga progresiva del paciente

Modos:

Ventilación mecánica controlada (VMC). Un ventilador simple que se programa a cierto volumen corriente y respiraciones por minuto.

Ventilación de soporte de presión (VSP)

Ventilación controlada por presión

Presión positiva continua de las vías respiratorias (PPCVR)

-El PEEP (presión positiva al final de la espiración) es útil para mejorar la oxigenación en pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa como SDRA. Usar con precaución en pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada, hiperinsuflación o requerimientos muy altos de presión en VR.

d) Complicaciones de la ventilación mecánica:

• Migración de la punta del tubo endotraqueal hacia un bronquio, hiperdistendiendo el pulmón correspondiente y con atelectasia del pulmón contralateral.
• Barotrauma: enfisema subcutáneo, neumomediastino, quistes aéreos subpleurales, neumotórax o embolia gaseosa.
• Lesión pulmonar parenquimatosa por sobredistensión de alveolos.
• Alcalosis respiratoria aguda por sobreventilación
• Hipotensión inducida por á presión intratorácica
• Neumonía

Cuidados generales

• Nutrición adecuada (evitar sobrealimentar a base de carbohidratos)
• Corregir hipopotasemia o hipofosfatemia (empeoran la ventilación al causar debilidad muscular)
• Evitar sedación excesiva
• Apoyo psicológico y emocional de paciente y familiares
• Cuidados de piel
• Evitarse gastritis y úlceras por estrés administrando sucralfato, antiácidos o antagonistas H2
• Evitar TVP y embolias con movilización temprana, medias elásticas, heparina subcutánea (5000 U/12h).

Curso y pronóstico

Variable, depende de la causa subyacente. En general la sobrevida es de 62% al momento de desintubar, de 43% al dar de alta y 30% al año después del alta hospitalaria

Referencias:

1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

2. Roa, Bermúdez, Acero. Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

22. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda posterior a trauma sistémico o pulmonar sin evidencia de falla cardiaca. Es causado por una lesión alveolar y capilar difusa que cursa con la aparición súbita de insuficiencia respiratoria grave, con cianosis e intensa hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, y que suele empeorar hasta provocar insuficiencia multiorgánica.

-La mayoría presenta edema pulmonar y membranas hialinas.

-150 000 casos anuales en EU

Etiología

-SDRA es una complicación de procesos distintos:

• Lesión directa sobre el pulmón: infecciones pulmonares difusas, virosis, inhalación de sustancias tóxicas, efectos tóxicos del O2, aspiración de contenido gástrico (Sx de Mendelson).
• Procesos sistémicos: choque séptico y asociado a trauma, pancreatitis hemorrágica, quemaduras, Cx abdominal complicada, farmacológica, HS a disolventes orgánicos, hemodiálisis.

-Casi 33% de los casos son debidos a sepsis.

Patogenia

El SDRA es una consecuencia final de una lesión alveolar aguda causada por una serie de agresiones y por diversos mecanismos que culmina con la lesión difusa de las paredes de los capilares alveolares. Lo más frecuente es que la lesión inicial esté en el endotelio alveolar, lo menos frecuente es en el epitelio alveolar.

-El defecto capilar aparece a causa de interacciones entre leucocitos y mediadores (citocinas, radicales de O2, C y eicosanoides) que lesionan el endotelio y permiten que se extravasen líquido y proteínaà difícil reabsorciónà organización + cicatrizaciónà lesiones crónicas graves.

-La endotoxemia es responsable de la lesión en muchos pacientes:

Endotoxina:

• Induce monocitos y macrófagos a liberar mediadores (TNF-α) y péptidos quimiotácticos (LTB4, IL-8). La activación de C libera C5a que con el TNF-α activa PMN.
• Activa células endoteliales que incrementan moléculas de adhesión en su superficie para á fijación de neutrófilos.
• La activación de PMN libera: oxidantes, proteasas, prostaglandinas.

-El resultado es secuestro y extravasación de PMN en capilares pulmonares, lesión endotelial y epitelial, edema intersticial con membranas hialinas alveolares.

Cuadro clínico

Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas después del evento inicial, taquipnea, retracciones intercostales y crepitación.

Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez y característicamente se preservan los ángulos costofrénicos. Hay broncograma aéreo en 80%. La ingurgitación venosa apical es poco común (cefalización de flujo). El tamaño del corazón es normal y los derrames pleurales son pequeños o inexistentes.

-Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con O2.

-Relación PaO2/ concentración fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200 (índice de Kirby). Indica cortocircuito.

-La mayoría de los pacientes evidencia falla multiorgánica.

Diagnóstico

Cuadro clínico + Rx + índice de Kirby < 200

Diagnóstico diferencial

No existe como tal, al ser un Sx fisiológico y radiológico. Sólo es fundamental que se descarte edema pulmonar (cardiógeno o hidrostático)

-No se recomienda el uso regular de catéter de Swan-Ganz en SDRA

Tratamiento

1. Tratamiento específico de la causa precipitante

2. Apoyo ventilatorio

Intubación traqueal y ventilación mecánica con presión positiva, usar el PEEP más bajo posible

Usar el oxígeno necesario para mantener la PaO2 >60 mmHg o la SaO2>90%

Usar volúmenes de flujo pequeños (6 mL/kg de peso ideal).

Se debe realizar con FiO2 <60%, si es necesario ventilar más se hace a expensas de la frecuencia.

PEEP puede aumentarse según se requiera y durante el tiempo necesario, siempre y cuando la potencia cardiaca y la liberación de O2 no disminuyan y las presiones de la vía respiratoria no aumenten excesivamente.

GC que cae cuando se emplea PEEP puede mejorarse â PEEP o con empleo juicioso de inotrópicos (dopamina), la administración de líquidos para aumentar volumen IV debe realizarse con precaución y usando cristaloides.

Las estrategias para â el consumo de O2 incluyen el uso correcto de sedantes, analgésicos y antipiréticos.

3. Medidas generales (ver insuficiencia respiratoria)

4. Corticoesteroides: uso en controversia

Curso y pronóstico

Mortalidad general de 30-40%

-Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es >90%

-La sobrevida promedio es de 2 semanas

-Los sobrevivientes permanecen con síntomas pulmonares que mejoran con el tiempo

Referencias:

1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

2. Roa, Bermúdez, Acero. Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

23. Trastornos respiratorios del sueño

-En un individuo sano, el sueño se inicia con varios minutos en estadio I, al que siguen los estadios II, III y IV. Luego aparecen de nuevo los estadios I y II y, finalmente, a los 60-90 min del inicio del sueño aparece la fase REM (rapid eye movement o de movimientos oculares rápidos). Este ciclo se repite cada 60-90 min.

-La fase REM es aquella en la que habitualmente se sueña. Es una fase de gran actividad cerebral y paresia corporal, dado que se produce la pérdida de tono de todos los músculos del organismo, excepto del diafragma y los músculos oculares.

-La fase no REM puede definirse como un período de relativa tranquilidad cerebral y movimientos corporales. Para que el sueño sea reparador las fases descritas deben repetirse de forma cíclica en la noche.

-Las enfermedades respiratorias que se presentan durante el sueño puede alterar las diferentes fases del sueño y éste deja de ser reparador.

Características de los estados de sueño

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

-La apnea del sueño se define como el cese intermitente del flujo aéreo en la boca y/o la nariz durante el sueño, con una duración superior a 10 s.

-Hipopnea es la â del flujo aéreo en la boca y/o la nariz durante más de 10 s y que se acompaña de desaturación de oxihemoglobina (al menos 4%) y despertar transitorio.

-La presencia de un índice de apnea/hipopnea superior a 10 por hora se considera anómala.

-El SAOS se caracteriza por somnolencia, trastornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios secundarios a episodios de apnea y/o hipopnea repetidos durante el sueño, que provocan constantes desaturaciones de la oxihemoglobina y despertares transitorios que no permiten un sueño reparador. Habitualmente se trata de pacientes obesos, roncadores, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía coronaria.

-Puede presentarse a cualquier edad

-A veces puede ser grave y tener síntomas mínimos

Clasificación

a) Obstructivas: las más frecuentes, hay cese o â flujo aéreo en boca y/o la nariz a pesar de los movimientos respiratorios de la caja torácica que luchan contra una obstrucción en la región faríngea. Este tipo es poco común

b) Centrales: el cese o â flujo aéreo nasobucal se acompaña del cese o disminución de la actividad de los músculos respiratorios

c) Mixtas, la apnea/hipopnea es inicialmente central y, luego, obstructiva.

-Las dos últimas están relacionadas con arritmias cardiacas, hipoxemia grave durante el sueño, somnolencia diurna, HAP, HAS y poliglobulia.

Etiopatogenia

• El control de la ventilación se realiza por dos vías, la voluntaria y la automática. La vía automática es la única que actúa durante el sueño y regula la ventilación según las necesidades del organismo a través de quimiorreceptores y mecanorreceptores. Desde los centros respiratorios se emiten estímulos a dos grupos musculares: los ventilatorios y los que mantienen abierta la luz de la vía aérea superior. Durante la inspiración, la contracción de los músculos ventilatorios provoca una presión pleural negativa que se transmite a la faringe y permite la entrada de aire en los pulmones.
• En la región faríngea, la presión negativa intraluminal tiende a colapsar su luz. Sin embargo, la acción de los músculos de la vía aérea superior evita el colapso. Cuando existe un defecto en los músculos, en sus vías nerviosas o en la coordinación, se pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presión subatmosférica resultante de la contracción de los músculos ventilatorios colapsaría la faringe.
• Existen también factores anatómicos que pueden sobrecargar a los músculos de la vía aérea superior, como las amígdalas gigantes, las malformaciones mandibulares, la hipertrofia lingual y la obesidad. Pueden ser los únicos responsables de la presencia de apneas obstructivas y constituyen una indicación para la instauración de tratamiento quirúrgico.
• El alcohol provoca edema de la vía aérea superior y deprime selectivamente la acción de los músculos de dicha región.
• En resumen, cuando el balance entre las fuerzas que mantienen abierta la vía aérea superior y las que tienden a colapsarla se desvía hacia estas últimas, se producen las apneas obstructivas.
• En condiciones normales, se pueden producir obstrucciones de la vía aérea superior intrascendentes por su corta duración ya que una serie de reflejos subcorticales activan los músculos de la vía aérea superior, con lo que desaparece la obstrucción. En los pacientes con SAOS, estos reflejos son anómalos, ya que la activación de los músculos de la vía aérea superior está condicionada por estímulos que proceden de la corteza.
• Las apneas centrales ocurren por alteración de los centros respiratorios y/o de sus receptores. Los centros no funcionan adecuadamente y se produce la apnea.
• Respecto a las formas mixtas, su etiopatogenia es la misma que la de las apneas obstructivas.

Resumen de los acontecimientos fisiopatológicos del SAOS

Consecuencias fisiopatológicas

-Manifestaciones neuropsiquiátricas y manifestaciones cardiorrespiratorias.

-Se repite siempre el mismo ciclo: sueño, apnea, cambios gasométricos, despertar transitorio y fin de la apnea. -Las apneas obstructivas provocan reflejos procedentes de la vía aérea superior que pueden ocasionar arritmias; además, durante la apnea y como consecuencia de la obstrucción de la vía aérea superior, se generan presiones pleurales cada vez más negativas con el fin de vencer la obstrucción existente, lo que provoca el aumento de la poscarga de ambos ventrículos.

-Los cambios gasométricos repetidos producen vasoconstricción pulmonar y sistémica, causa potencial de hipertensión arterial y pulmonar, cardiopatía coronaria e hipoventilación diurna crónica.

-Los despertares transitorios repetidos son responsables de la fragmentación del sueño, que determina las manifestaciones neuropsiquiátricas (somnolencia diurna y trastornos de conducta y personalidad.

Cuadro clínico

-Somnolencia diurna y ronquidos nocturnos.

-Habitualmente se asocian trastornos neuropsiquiátricos: pérdida de memoria, irritabilidad, incapacidad de concentración y deterioro intelectual.

-Estos pacientes tienen antecedentes de cardiopatía coronaria e hipertensión arterial, disfunción eréctil y despertares con sensación de obstrucción de la vía aérea superior.

Sintomatología

Exploración física:

• Obesidad, cuello corto y, en algunos casos, retrognatia.
• Faringe edematosa y pequeña, a veces amígdalas hipertróficas e incluso obstrucción nasal.
• A veces la úvula es gigante y presenta petequias secundarias al traumatismo físico de las vibraciones nocturnas.
• HAS es frecuente.
• Signos de insuficiencia cardiorrespiratoria (cianosis, disnea o cor pulmonale) sólo aparecen en fases avanzadas o cuando se asocian a enfermedades respiratorias (EPOC).

Estudios complementarios

• BH y QS: poliglobulia (casos avanzados o asociados a EPOC), hiperuricemia, hiperglucemia e hipercolesterolemia.
• Rx de tórax: signos de cor pulmonale o cardiomegalia secundaria a CI o hipertensiva.
• ECG valora lo mencionado en el punto anterior.
• Espirometría: alteración ventilatoria restrictiva secundaria a la obesidad
• Curvas de flujo-volumen con oscilaciones típicas de inestabilidad de la vía aérea superior.
• Gasometría arterial: durante el día normal o hipoxemia. En los casos avanzados o cuando existe enfermedad asociada (EPOC) puede evidenciar hipercapnia crónica.

Diagnóstico

-El diagnóstico definitivo se establece por la polisomnografía, que incluye la medición de una serie de variables fisiológicas durante el sueño (EEG, movimientos oculares, actividad del M. geniogloso, medir el flujo aéreo en la boca o la nariz, movimientos toracoabdominales y saturación de la oxihemoglobina).

-Permiten clasificar las apneas/hipopneas en centrales, obstructivas o mixtas y valorar el grado de desaturación de la oxihemoglobina que provocan.

-Número de apneas/hipopneas por hora >10 es anormal.

-Número de apneas >20 por hora se acompaña de un aumento de la mortalidad (debido a trastornos cardiovasculares)

-Apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve, entre 20 y 50, moderado y >50, grave.

Diagnóstico diferencial

Realizarse con entidades que causan somnolencia e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueño que ocurren en otras enfermedades.

• Síndrome hipoventilación-obesidad. Pacientes con obesidad mórbida que desarrollan hipoxemia e hipercapnia diurna (por trastornos primarios o secundarios de quimiorreceptores). En ocasiones se asocia al SAOS.
• Hipoventilación alveolar central idiopática. Alteración de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central. Suele presentarse durante el día y la noche.
• Narcolepsia. Somnolencia y ataques de sueño irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora. Se asocian fenómenos de cataplejía o pérdidas bruscas del tono muscular. Suelen asociarse también alucinaciones al inicio del sueño. Se presenta entre los 15-25 años y se ha asociado con HLA-DR2.
• Para su diagnóstico es imprescindible realizar polisomnografía. Puede asociarse al SAOS.
• Síndrome de las piernas inquietas. Aparición de movimientos bruscos de las piernas (mioclonías) durante el sueño, con periodicidad regular. Durante el día suelen presentar dolorimiento e inquietud en las piernas en reposo. Estas mioclonías originan microdespertares que fragmentan y desestructuran el sueño. Puede asociarse al SAOS y suele ceder cuando se trata el SAOS. Puede tratarse por separado con benzodiacepinas.
• Hipersomnia idiopática del SNC. Hipersomnia diurna incapacitante. Suele presentarse entre los 15-25 años. No hay cataplejía, ni inicio del sueño REM, ni alteraciones estructurales del SNC que la justifiquen.
• Síndromes psiquiátricos. Depresión, que puede cursar con hipersomnia, desinterés y disfunción eréctil.
• Hipotiroidismo, uremia, neurosarcoidosis o neuroinfección por HIV.

-Las parasomnias son entidades que se asocian a fenómenos atípicos o anormales durante el sueño, como sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas y bruxismo. Algunos casos de SAOS pueden presentar síntomas similares.

Tratamiento

1. Medidas generales: abstinencia alcohólica, pérdida de peso, Tx de la obstrucción nasal, evitar dormir en decúbito supino

2. Fármacos: protriptilina que, al suprimir la fase REM, evita las apneas de esta fase del sueño y activa selectivamente los músculos de la vía aérea superior. También se usa acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg c/8h.

3. Empleo de presión positiva continua de la vía aérea superior por vía nasal (CPAP) durante la noche. Tx de elección en la mayoría de los casos.

4. Cirugía (uvulopalatofaringoplastía, septoplastía nasal).

5. Otras alternativas. Traqueostomía

Algoritmo de Tx

-El objetivo general del tratamiento es mejorar la sintomatología y conseguir las alteraciones fisiopatológicas. -Siempre debe comprobarse mediante estudio nocturno la desaparición de las apneas con el tratamiento.

-En la gran mayoría de los casos es prioritario iniciar el tx con CPAP que, al actuar a modo de válvula neumática, impide el colapso de la vía aérea superior. La mayoría la tolera perfectamente y mejora espectacularmente la sintomatología.

-Cx: indicada cuando existen alteraciones anatómicas específicas en la vía aérea superior (obstrucción anatómica de la nariz, amígdalas gigantes o retrognatia).

-En las apneas obstructivas exclusivas durante la fase REM, pueden prescribirse antidepresivos.

-La traqueostomía es el mejor tratamiento y es definitivo, pero entraña muchas complicaciones, por lo que se reserva sólo para aquellos pacientes con arritmias o incapacidad intensa que ponen en peligro la vida.

Apnea central y respiración de Cheyne-Stokes

La apnea central ocurre cuando falla el estímulo procedente de los centros respiratorios, por lo que el cese del flujo aéreo nasobucal >10 s se acompaña del cese de la actividad de los músculos respiratorios.

-Las consecuencias clínicas, con excepción de los ronquidos, son las mismas que las de las apneas obstructivas.

-Muy poco frecuente.

-Un número elevado de apneas centrales durante el sueño puede asociarse a la presencia de enfermedades neurológicas diversas, enfermedades neuromusculares, alcalosis metabólica y obstrucciones nasales.

–Dx: Polisomnografía.

–Tx: No está tan bien establecido. Raras veces responden a fármacos (progesterona o acetozolamida).

La oxigenoterapia o incluso la CPAP pueden ser eficaces en algunos casos. Cuando las opciones anteriores son ineficaces, la ventilación nocturna nasal no invasiva es el tratamiento de elección.

La respiración de Cheyne-Stokes es una forma especial de apnea central que típicamente presenta un patrón ventilatorio definido como in crescendo-decrescendo. Su etiología está relacionada con la inestabilidad y especial sensibilidad de los centros respiratorios al CO2 arterial. Se produce en pacientes con IC y durante el sueño en las grandes alturas.

–Tx: teofilina u oxigenoterapia o incluso CPAP.

Hipoventilación alveolar primaria (Sx o mal de Ondina)

Enfermedad poco común de causa desconocida.

-Ventilación alveolar inadecuada a pesar de la función neurológica, de los músculos respiratorios, y anatomía normales. La hipoventilación es más notoria durante el sueño.

-Varones no obesos en 3ª-4ª décadas de la vida: letargo, cefalea, somnolencia, disnea, cianosis, HAP y cor pulmonale.

-Hay hipoxemia e hipercapnia que mejoran con la hiperventilación voluntaria. Es común la eritrocitosis.

Tx: oxígeno complementario, la oxigenoterapia nocturna sólo debe prescribirse cuando la polisomnografía nocturna diagnóstica ha demostrado eficacia y seguridad de este tratamiento.

Sx de hipoventilación-obesidad (Sx de Pickwick)

-Varones obesos con datos de hipoventilación alveolar

-Abatimiento del impulso ventilatorio y aumento de la carga mecánica impuesta al tórax

-La hiperventilación secundaria provoca retorno de PCO2 y PO2 a valores normales.

-La mayoría padece de SAOS.

Tx: bajar de peso, ventilación no invasiva positiva (CPAP), estimulantes respiratorios como teofilina, acetazolamida y acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg c/8h.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

3. Krachmann S et al.: Hypoventilation syndromes. Clin Chest Med 1998: 19 (139)

24. Neumopatías ocupacionales

A diferencia de la neumoconiosis (acumulación de polvo en el tejido pulmonar que provoca una reacción no neoplásica), en la enfermedad pulmonar ocupacional propiamente dicha no hay presencia de polvo en el interior del parénquima pulmonar y es secundaria a la inhalación de gases irritantes, humos, sustancias tóxicas y polvos que no se depositan.

-La eliminación de las partículas inhaladas está regulada por las características anatómicas del aparato respiratorio, el sistema mucociliar de transporte de partículas de las vías respiratorias, la acción de los macrófagos alveolares y el sistema linfático.

-La penetración y el depósito de partículas guarda relación con:

• Factores dependientes de la modalidad del depósito propiamente dicho (impactación, sedimentación, difusión e interceptación)
• Partícula per se (número, tamaño, comportamiento aerodinámico)
• Patrón ventilatorio
• Relaciones ventilación/perfusión
• Ambiente (humedad, temperatura)
• Actividad laboral
• Características de la exposición
• Contaminación atmosférica
• Enfermedades pulmonares preexistentes

-El cuadro clínico y metodología diagnóstica es muy similar al de las enfermedades pulmonares intersticiales, de hecho, muchas de las enfermedades ocupacionales son parte de las enfermedades pulmonares intersticiales.

Clasificación

Neumoconiosis

Neumonitis por hipersensibilidad

Trastornos obstructivos de las vías respiratorias

Lesión pulmonar tóxica

Cáncer pulmonar

Enfermedades pleurales

Trastornos diversos

1. Neumoconiosis

Enfermedades pulmonares fibróticas crónicas causadas por inhalación de polvo de carbón y varios polvos inertes, inorgánicos o silicatos. Se mencionan las tres más comunes.

Neumoconiosis seleccionadas

Neumoconiosis del trabajador de carbón

Inhalación de polvo de carbón, en alvéolos se formas máculas de carbón de 2-5 mm, que en Rx aparecen como pequeñas opacidades difusas.

-Común en parte superior del pulmón

-Asintomática generalmente

En la forma complicada se produce aglomeración y contracción de las zonas superiores del pulmón

-Sx de Caplan: nódulos reumatoides necrobióticos de 1-5 cm en la periferia del pulmón en los trabajadores del carbón con artritis reumatoide.

Silicosis

-Inhalación extensa o prolongada de partículas se sílice libres

-Quizá es la enfermedad ocupacional más común

-Rx: opacidades redondeadas en todo el pulmón. La calcificación de la periferia de los ganglios linfáticos hiliares (en cáscara de huevo) es muy sugestiva de silicosis.

-La forma simple suele ser asintomática.

-En la forma complicada aparecen densidades conglomeradas grandes en la parte superior del pulmón y se acompañan de disnea, y alteración de función pulmonar con patrón mixto.

-La incidencia de Tb pulmonar es mayor en estos pacientes, por lo que todo paciente con silicosis debe someterse a PPD, Rx de tórax y si hay datos sugestivos debe darse tratamiento para Tb.

Asbestosis

-Trabajadores y mineros del asbesto

-Disnea progresiva, crepitación y a veces, acropaquia y cianosis.

-Rx: fibrosis intersticial, engrosamiento pleural y placas calcificadas (pleurales) en el diafragma o pared torácica lateral.

-La parte inferior del pulmón es la afectada con mayor frecuencia

-Aumenta la incidencia de cáncer pulmonar

-El tabaco actúa como cofactor en el daño inducido por el asbesto

2. Neumonitis por hipersensibilidad

Enfermedad pulmonar alérgica no asmática, no atópica

-Causada por exposición a agentes orgánicos inhalados

-Inicio súbito de malestar general, escalofríos, fiebre, tos, naúsea y disnea de 4-8 h después de exponerse al agente. Hay crepitaciones bibasales, taquipnea, taquicardia y a veces, cianosis.

-Rx: pequeñas densidades nodulares que preservan los vértices y las bases pulmonares

-Hay leucocitosis, hipoxemia y anticuerpos contra el Ag agresor

-En la forma crónica hay infiltrados intersticiales de linfocitos y células plasmáticas con granulomas no caseificantes en el intersticio y espacios aéreos.

-A veces es necesaria la biopsia para el Dx.

-Tx: identificar al agente agresor, evitar la exposición y en casos agudos o prolongados graves, corticoesteroides orales.

Neumonitis más frecuentes

3. Trastornos obstructivos de las vías respiratorias

Asma ocupacional

2-5% de las formas de asma

-Se presenta en respuesta a: polvo de granos, madera, tabaco, pólenes, goma arábiga, colorantes sintéticos, isocianatos, rosina (flujo de soldadura), sustancias químicas inorgánicas, formaldehido y agentes farmacéuticos.

-Su Dx y Tx es igual al del asma, pero es importante evitar el contacto con los antígenos.

Bronquitis laboral

Bronquitis crónica en mineros de carbón y en otros individuos expuestos al polvo de algodón, lino o cáñamo.

Bisinosis

-Trastorno similar al asma

-Trabajadores de textiles, se debe a la inhalación del polvo de algodón

-Opresión torácica, tos y disnea que empeoran de manera característica el día en que los trabajadores reanudan su actividad laboral, en sus días o momentos de descanso o fuera del trabajo mejoran. Si es crónico termina en bronquitis crónica.

4. lesión pulmonar tóxica

Por inhalación de humos y tóxicos

-Enfermedad de los cargadores de silos es un edema pulmonar no cardiógeno tóxico agudo de alta permeabilidad causado por inhalación de bióxido de nitrógeno que se encuentra en los silos llenos. Una complicación común tardía es la bronquitis obliterante.

5. Cáncer pulmonar

Relacionado con: asbesto, gas radón, arsénico, hierro, cromo, níquel, alquitrán, rocíos de aceite de petróleo, aceite isopropílico, gas mostaza, tinta para impresión. El tabaquismo actúa como cocarcinógeno.

-El asbesto por si solo causa mesotelioma maligno.

-El éter clorometilmetileno en especial causa carcinoma de células pequeñas del pulmón.

6. Enfermedades pleurales

Especialmente asociado a exposición a asbesto o talco.

-Pleuritis, derrames pleurales benignos o tumores, como mesotelioma maligno.

7. Otras enfermedades ocupacionales

Cabe mencionar sólo a la beriliosis

-Es un trastorno pulmonar agudo o crónico relacionado con la exposición al berilio, que se absorbe a través de los pulmones o la piel y disemina en todo el cuerpo. La beriliosis aguda es una traqueobronquitis ulcerativa y neumonía química tóxica que se presenta después de la exposición intensa y grave al berilio.

-Es una alveolitis mediada por células T colaboradoras.

Referencias

1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

25. Indicaciones de ventilación mecánica, rehabilitación pulmonar e inhaloterapia (oxigenoterapia)

Ventilación mecánica

A. Ventilación mecánica no invasiva

Usada para aumentar la ventilación alveolar, sin necesidad de mantener en el paciente una vía aérea artificial. Su ventaja teórica reside en eliminar la necesidad de intubación o traqueotomía, pero se debe de contar con la colaboración del paciente, es más difícil eliminar secreciones, hay riesgo de aerofagia y pueden presentarse úlceras por presión faciales.

Indicaciones:

Su mayor eficacia se ha observado en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica, aguda o crónica, agudizada.

Fallo respiratorio agudo.

Extubación postoperatoria precoz.

Edema agudo de pulmón.

Insuficiencia cardíaca congestiva crónica con SAOS.

Enfermedades neuromusculares.

Mayor eficacia:

Reagudización de EPOC no inducida por insuficiencia cardíaca o neumonía.

Neumonía adquirida en comunidad.

EAP.

Fallo respiratorio post-extubación.

Contraindicado:

Inestabilidad hemodinamica: PAs < 90 mm Hg o uso de sustancias vasoactivas.

Inestabilidad EKG por arritmias ventriculares o isquemia.

Alto riesgo de aspiración o incapacidad para eliminar secreciones.

Estado mental deteriorado, convulsiones

Imposibilidad de usar mascarilla.

Hipoxemia refractaria que amenaza la vida (PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 al 100%).

Cirugía digestiva alta.

Observaciones:

Los pacientes con EPOC o intoxicación por CO2 son candidatos.

En pacientes no cooperadores por hipercapnia con hipotonía facial y faríngea se debe de ajustar la mascarilla manualmente durante 10-20 minutos hasta valorar si es eficaz la presión soporte.

Trauma o deformidad facial, barba y ausencia de dientes dificultan el acoplamiento de la mascarilla.

Metodología:

Ajustar manualmente la mascarilla sin PEEP y con presión soporte de 10 cm H2O durante unos minutos hasta lograr adaptar al paciente al ventilador.

FiO2 de 40-100%.

Ajustar la mascarilla con bandas elásticas permitiendo que pasen dos dedos por debajo de las bandas.

Se pueden permitir pequeñas fugas si el volumen total es adecuado.

Almohadillar convenientemente el puente nasal para evitar daño y en otras zonas para evitar fugas.

Cada 4-6 h. intercalar periodos de descanso de 15 a 30 minutos para beber, alimentarse, realizar higiene de la nariz y boca.

Ajustar inicialmente la presión soporte para obtener volumen total > 7 ml/kg y frecuencia < 25 por minuto. PEEP de 5 cm H2O. Se incrementa de 2 en 2 cm H2O en el fallo hipoxémico.

Vigilancia:

Parámetros ventilatorios: Frecuencia respiratoria. Volumen total. Disnea. Grado de confort. Nivel de alerta.

Parámetros mecánicos: Uso del esternocleidomastoideo. Expansión torácica.

Parámetros gasométricos: Saturación de O2 mediante pulsioximetría y gasometría arterial.

Distensión abdominal, protección de vías aéreas y capacidad de expectorar.

Constantes vitales: EKG, TA, diuresis, etc.

Complicaciones:

Necrosis cutánea facial, especialmente el puente de la nariz.

Intolerancia a la mascarilla.

Distensión gástrica.

Sequedad de conjuntivas.

B. Ventilación mecánica invasiva

Ver apartado de insuficiencia respiratoria.

Oxigenoterapia

-Uso terapéutico del oxígeno, parte fundamental de la terapia respiratoria. Debe prescribirse fundamentado en una razón válida y administrarse en forma correcta y segura.

-La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina. –Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentración normal de hemoglobina y una conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo tisular.

-La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio clínico cuidadoso y fundamentada en la medición de los gases arteriales.

Indicaciones

Siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxígeno a los tejidos.

La hipoxia celular puede deberse a:

Disminución de la cantidad de oxígeno o de la presión parcial del oxígeno en el gas inspirado

Disminución de la ventilación alveolar

Alteración de la relación ventilación/perfusión

Alteración de la hematosis

Aumento de cortocircuitos pulmonares

Descenso del gasto cardíaco

Choque

Hipovolemia

Disminución de la hemoglobina o alteración química de la molécula

En pacientes con hipercapnia crónica (PaCO2 + 44 mm Hg a nivel del mar) existe el riesgo de presentar depresión ventilatoria si reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, está indicada la administración de oxígeno a dosis bajas (no mayores de 30%).

Toxicidad.

Individuos que reciben O2 en altas concentraciones (>60% por más de 24 h, a las cuales se llega sólo en ventilación mecánica con el paciente intubado) siendo sus principales manifestaciones las siguientes:

Depresión de la ventilación alveolar

Atelectasias de reabsorción

Edema pulmonar

Fibrosis pulmonar

Fibroplasia retrolenticular

Disminución de la concentración de hemoglobina

Administración

-Para administrar convenientemente el O2 es necesario conocer la concentración del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicación.

-FiO2 es la concentración calculable de oxígeno en el aire inspirado. Por ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 mL y está compuesto por 250 mL de oxígeno, la FiO2 es del 50%. La concentración de O2 atmosférico es 21% (23.7 de la masa atomsférica).

Sistemas de administración

-Existen dos sistemas para administración de O2: el de alto y bajo flujo.

A. El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema. La mayoría de los sistemas de alto flujo utilizan el mecanismo Venturi, con base en el principio de Bernoulli, para succionar aire del medio ambiente y mezclarlo con el flujo de oxígeno. Este mecanismo ofrece altos flujos de gas con una FiO2 fija. Existen dos grandes ventajas con la utilización de este sistema:

• Se puede proporcionar una FiO2 constante y definida
• Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentración de oxígeno

B. El sistema de bajo flujo no proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen inspirado debe ser tomado del medio ambiente. Este método se utiliza cuando el volumen corriente del paciente está por encima de ¾ partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventilatorio es estable.

-La cánula o catéter nasofaríngeo es el método más sencillo y cómodo para la administración de O2 a baja concentración en pacientes que no revisten mucha gravedad.

-No se aconseja la utilización de la cánula o catéter nasofaríngeo cuando son necesarios flujos superiores a 6 L/minuto, debido a que el flujo rápido de oxígeno ocasiona la resecación e irritación de las fosas nasales y porque aportes superiores no aumentan la concentración del oxígeno inspirado.

Otro método de administración de oxígeno es la máscara simple, de plástico que posee orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente. Se usan para administrar concentraciones medias. No deben utilizarse con flujos menores de 5 L / minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO2

Pacientes que requieren oxígeno en dosis altas (20-30 L /minuto) existe controversia sobre su tratamiento. Algunos sostienen que la incapacidad de lograr niveles adecuados de PaO2 con flujos normales de oxígeno es ya una indicación de apoyo ventilatorio, otros prefieren dejar ese apoyo para el caso en que no haya respuesta aun con flujos elevados de O2.

Técnica

A. Cánula nasal:

Introducir los dientes de la cánula nasal en las fosas nasales

Pasar los tubos de la cánula por encima de las orejas y ajuste la cánula por debajo de la barbilla      

Conectar el extremo distal a la fuente de oxígeno y administrar el flujo indicado (L/minuto)

Humidificar el aire inspirado para disminuir las molestias debidas a la sequedad de la mucosa nasal y para fluidificar secreciones.

B. Mascarilla simple:

Conectar la mascarilla a la toma de oxígeno

Seleccione el flujo de oxígeno prescrito

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentón del paciente, adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la cabeza.

Humidificar el aire inspirado.

C. Mascarilla con reservorio:

Conectar la mascarilla a la toma de oxígeno

Seleccionar el flujo de oxígeno prescrito

Esperar que el reservorio se llene completamente de oxígeno

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentón del paciente, adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la cabeza.

Comprobar periódicamente que la bolsa reservorio está llena y que en la inspiración no se colapsan las paredes

Humidificar el aire inspirado.

D. Mascarilla sin reflujo (100%)

Conectar la mascarilla a la toma de oxígeno

Seleccionar el flujo de oxígeno prescrito

Esperar que el reservorio se llene completamente de oxígeno

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentón del paciente, adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la cabeza.

Comprobar periódicamente que la bolsa reservorio está llena y que las válvulas laterales de la mascarilla se cierran con la inspiración, comprobar además que las paredes de la bolsa no se colapsen

Humidificar el aire inspirado.

E. Mascarilla Venturi:

Conectar el adaptador con el color seleccionado (blanco o verde), para administrar la concentración de oxígeno prescrita.

Seleccionar la concentración de oxígeno prescrito con la flecha dirigida hacia el porcentaje deseado. A continuación deslizar el anillo de bloqueo.

Conectar la mascarilla a la toma de oxígeno

Seleccionar el flujo de oxígeno deseado

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentón del paciente, adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la cabeza.

Humidificar el aire inspirado.

Rehabilitación respiratoria

Definiciones

Rehabilitación respiratoria: conjunto de acciones médicas y cinesioterapéuticas, cuyo propósito fundamental es la prevención y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, que ayudan al organismo a utilizar todos los mecanismos anatomofuncionales de la manera más eficaz, que impidan la instauración de disfunción respiratoria mayor.

Drenaje postural: Es la técnica fisiológica respiratoria basada en la adopción de diferentes posiciones por parte del paciente, capaces de facilitar mediante la acción de la gravedad, la salida de las secreciones del árbol bronquial, acumuladas en las bases pulmonares en forma de esputo, para sustituir de este modo la función empobrecida de los cilios bronquiales.

Indicaciones

Tuberculosis pulmonar

Intervenciones quirúrgicas sobre el tórax

EPOC

Bronquiectasias

Fibrotórax

Empiema

Pleuresías exudativas

Contraindicaciones de la rehabilitación respiratoria

Fase activa de cualquier enfermedad pulmonar (Tb, absceso pulmonar, neumotórax, derrame pleural, etc.)

Descompensación cardiovascular.

Cirugía reciente

Epilepsia descompensada

Antecedente de isquemia cerebral, pues la posición de drenaje en declive, favorece el aumento de la presión intracraneal.

SDRA

Crisis y status de asma bronquial.

Objetivos del tratamiento físico

Fluidificar o hidratar las secreciones bronquiales mediante la ingestión de líquidos, vaporizaciones, humidificación del aire, infusiones, aerosoles, etcétera.

Estimular la cinética del sistema bronquial (cilios), para disminuir la obstrucción (drenajes posturales).

Aumentar la expansión de la caja torácica.

Reeducación funcional muscular para disminuir la hipotonía y fortalecer la musculatura mediante la realización de ejercicios generales.

Reeducación funcional respiratoria, mediante los ejercicios diafragmáticos abdominales.

Resultados

Contribuye a la desobstrucción de las zonas pulmonares colapsadas.

Ayuda a mejorar el intercambio gaseoso O2-CO2.

Interviene en la eliminación de procesos infecciosos y en la absorción de exudados pleurales.

Ayuda a mejorar la mecánica circulatoria y perfusoria pulmonar.

Alivia las algias producidas por posturas defectuosas.

Esquema de tratamiento

Ejercicios de relajación

En decúbito supino se coloca al paciente en la posición más cómoda, en un lugar tranquilo, con poca luz y sin ruidos, se le ordena contraer los músculos flexionando el cuello durante 2 o más segundos, y se le ordena relajarse inmediatamente. La maniobra se repite varias veces con los ojos cerrados, para que el paciente tenga conciencia del estado de contracción y relajación. A continuación se le ordena con voz suave y pausada que vaya relajando cada parte de su cuerpo, comenzando por los pies y recorriendo todo el cuerpo hasta llegar a los músculos faciales, indicándoles respirar lento y profundo, relajándose cada vez más en cada respiración. Una vez relajado se le indica permanecer en ese estado por un tiempo no mayor de 5 minutos. Después de varias sesiones, el paciente aprenderá a relajarse en cualquier posición y situación.

Tos autoasistida (enseñar al paciente a toser)

Hidratar previamente al paciente, mediante la administración de 1 a 2 vasos de agua.

Técnica

Sentado, con el tronco erecto, miembros inferiores relajados, colocar las manos de manera alternante sobre las últimas costillas y con el puño de la mano ahuecado contraria en la boca, inspirar, apretando dichas costillas, emitiendo un sonido único y fuerte (toser). Esta acción se repite mientras exista tos productiva.

Ejercicios respiratorios

Paciente en decúbito supino con almohada en la región poplítea y un peso de 1 kg sobre el abdomen. El paciente inspira protruyendo el abdomen y espira introduciéndolo, emitiendo un sonido de F.

Igual posición que el anterior, elevando los brazos a 180° en inspiración y bajándolos en espiración.

Igual que el anterior, pero elevando los hombros.

Igual posición, manos en la nuca, codos unidos, inspirar con abducción horizontal y sin retirar las manos de la nuca, espirar.

Paciente en posición de Williams, inspiración y al espirar flexionar las caderas ayudándose con las manos como si quisiera comprimir la región abdominal con el muslo. Alternar con la otra pierna.

Igual que el anterior, pero con ambas piernas.

Paciente en decúbito supino, inspirar con elevación de los brazos, espirar flexionando el tronco a 90°. Fijar por los tobillos. (contraindicado en obesos).

Paciente de pie, manos en los hombros opuestos, inspirar en abducción horizontal y espirar regresando a la posición inicial.

Igual posición, manos en abdomen siguiendo la línea de las últimas costillas y en el centro, inspirar, espiración con flexión del tronco presionando la región abdominal hacia adentro y arriba, expulsando el aire con la mano en forma de cono.

Igual posición, manos debajo de las últimas costillas, inspirando con rotación y espiración con presión hacia adentro y arriba del abdomen con la mano contraria del lado del abdomen y viceversa.

Drenajes posturales

-Las posiciones de drenaje postural deben tener una duración entre 5 y 20 minutos. Si es posible se deben colocar compresas de agua tibia, bolsas tibias, mantas eléctricas o lámparas infrarrojas en la superficie anterior del tórax por 5 a 10 minutos previos.

-Una vez colocado el paciente en la posición de drenaje se procede a aplicar estimulaciones con los dedos sobre la orquilla esternal, para producir el reflejo de la tos, a lo que se llama tos provocada o asistida, mientras que sobre el segmento que se quiera drenar, se ejecutarán maniobras de puño-percusión con la palma de la mano ahuecada, masaje vibratorio mecánico o manual, etcétera, que faciliten la movilización de las secreciones. Estas maniobras se aplicarán hasta tanto se consiga que se inicie el drenaje.

Posiciones de drenaje:

Lóbulo superior de ambos pulmones

Segmentos apicales: Fowler, calzar cabeza y rodillas con almohadas.

Segmentos posteriores: Sentado, inclinado a 45° hacia adelante, almohada bajo las axilas y las rodillas, lateralizar el tronco sobre el lado opuesto a drenar.

Segmentos anteriores: Decúbito supino, cama normal, horizontal, almohada bajo la región poplítea, calzar bajo el hombro a drenar.

Lóbulo medio del pulmón derecho (segmentos medial y lateral) y segmentos lingular superior e inferior del pulmón izquierdo:

-Semitrendelenburg, a 45 °, en semi-decúbito lateral, calzado con almohada del lado a drenar, elevando los pies de la cama con almohadas hasta 30 cm.

Lóbulo inferior de ambos pulmones

Segmento apical: Decúbito prono, cama normal, almohada bajo el abdomen (sin inclinación).

Segmento basal anterior: Decúbito prono, semitrendelemburg, rodillas flexionadas, con almohadas debajo de la región poplítea, elevar los pies de la cama 45° (30 cm).

Segmento basal posterior: Posición: Decúbito prono, almohada bajo el abdomen, semitrendelemburg o paciente atravesado en la cama con el tórax fuera de la cama, elevar los pies de la cama 30 cm.

Segmentos basales mediales y laterales: Posición: Decúbito lateral, opuesto al lado a drenar, semitrendelemburg, elevar la cama a 30 cm y colocar almohada bajo el costado.

Siglario

5-HTSerotonina

A.Arteria

AaPO2Gradiente alveoloarterial de O2

AbAnticuerpo

ACTHAdrenocorticotropina

ADAtrio derecho

ADAAdenosin deaminasa

ADHHormona antidiurética

AgAntígeno

AIAtrio izquierdo

APAnteroposterior

APHAbsceso hepático

BAARBacilos ácido-alcohol resistentes

BCBronquitis crónica

BHBiometría hemática

BKBradicinina

BONO, BOOPBronquiolitis obliterante con neumonía en

organización

BUNNitrógeno ureico en sangre

c/Cada

CA, CaCáncer, carcinoma

CaCalcio

CICardiopatía isquémica

CMVCitomegalovirus

CPAPVentilación no invasiva con presión

positiva

CPTCapacidad pulmonar total

CRF, FRCCapacidad residual funcional

CxCirugía

DADopamina

DMDiabetes Mellitus

DxDiagnóstico

EBVVirus de Ebstein Barr

ECAEnzima convertidora de angiotensina

EEGElectroencefalograma

EKGElectrocardiograma

EPOCEnfermedad pulmonar obstructiva crónica

ERCociente de extracción

ERGEEnfermedad por reflujo gastroesofágico

EVCEvento vascular cerebral

FCFrecuencia cardiaca

FEV1Volumen espiratorio forzado durante el

primer segundo

FiO2Fracción inspirada de oxígeno

FRFrecuencia respiratoria

FVCCapacidad vital forzada

GCGasto cardiaco

GIGastrointestinal

GlcGlucosa

H, hrs, hhHora, horas

HAPHipertensión arterial pulmonar

HASHipertensión arterial sistémica

HbHemoglobina

HIVVirus de la inmunodeficiencia humana

HLAHuman Limphocytic Antigen

HPVVirus del papiloma humano

HtoHematocrito

IAMInfarto agudo del miocardio

ICInsuficiencia cardiaca

ICCInsuficiencia cardiaca congestiva

Ig, Ig’sInmunoglobulina, inmunoglobulinas

IFNInterferón

ILInterleucinas

IMIntramuscular

IRInsuficiencia renal

IRAInsuficiencia renal crónica

IVIntravascular

IVRSInfección de vías respiratorias superiores

KPotasio

KOHHidróxido de potasio

LLitro

LCRLíquido cerebroespinal

LTCLeucotrieno C

LTDLeucotrieno D

lpmLatidos por minuto

MøMacrófago

Mgmagnesio

mgMiligramos

MHCMajor histocompatibility complex

mLMililitro

N.Nervio

Nn.Nervios

NaSodio

NANoradrenalina

NACNeumonía comunitaria

NCPar craneal

O2Oxígeno

PAPosteroanterior

PaCO2Presión arterial de CO2

PAd, PADPresión arterial diastólica

PaO2Presión arterial de oxígeno

PAO2Presión alveolar de oxígeno

Pas, PASPresión arterial sistólica

PAFFactor activador de plaquetas

PbPresión barométrica

PEEPPresión positiva al final de la inspiración

PGProstaglandina

PMNPolimorfonucleares

PwPresión capilar pulmonar en cuña

PxPronóstico

QO2Flujo de oxígeno

QSQuímica sanguínea

QtGasto cardiaco

QxQuimioterapia

RVPRelación ventilación perfusión

RxRayos X, radiación, radiología

sSegundo

SaO2Saturación arterial de O2

SAOSSx de apnea obstructiva del sueño

SDRASíndrome de dificultad respiratoria aguda

SIADHSx de secreción inapropiada de hormona

antidiurética

SIDASíndrome de inmunodeficiencia humana

SxSíndrome

T°Temperatura

TATensión o presión arterial

TbTuberculosis

TCTomografía computarizada

TCARTomografía computarizada de alta

resolución

TEPTromboembolia pulmonar

TLCCapacidad pulmonar total

TVPTrombosis venosa profunda

tPAActivador del plasminógeno tisular

TxTratamiento

UUnidad

UIUnidades internacionales

UFCUnidad formadora de colonias

VAVentilación alveolar

VA/QRelación ventilación / perfusión

VCIVena cava inferior

VCSVena cava superior

VDEspacio, volumen muerto

VDVentrículo derecho

VEVolumen minuto

VIVentrículo izquierdo

VOVía oral

VSRVirus sincitial respiratorio

VRVías respiratorias

VR, RVVolumen residual

VRIVías respiratorias inferiores

VRSVías respiratorias superiores

VSGVelocidad de sedimentación globular

Leonardo Saúl Lino Silva

Estudiante de Medicina

Medicina General, Hospital General "Dr. Manuel Gea González"