Neumologia (página 2)

-Su interpretación correcta exige tener en cuenta los problemas que plantean la obtención de la muestra de sangre y su preparación y transporte.

-La muestra de sangre debe obtenerse siempre por punción o de un catéter arterial. La arteria radial es la zona más segura y accesible. La segunda alternativa es la arteria humeral, en la fosa cubital. El paciente debe estar relajado, sentado o semiincorporado durante unos 10 min. Después de localizar la arteria radial por palpación, debe asegurarse la existencia de circulación colateral adecuada. Para ello se hace la prueba de Allen: se comprimen las arterias radial y cubital simultáneamente y se pide al paciente que efectúe movimientos rápidos de cierre y apertura del puño para producir el déficit de oxígeno en la mano. Al abrir la mano, la palma y los dedos aparecerán pálidos. La prueba de Allen se considera positiva si, al descomprimir la arteria cubital, la mano recupera su coloración normal con rapidez, en menos de 15 seg. En caso contrario, no se debe puncionar la arteria radial correspondiente. Escogida la zona de punción, se limpia la piel con alcohol u otro desinfectante y se anestesia la zona (anestésico local sin adrenalina) con aguja fina (calibre 25), hasta infiltrar el entorno de la arteria. Al realizar la punción, el ángulo entre la aguja y el punto de punción debe ser de aproximadamente 45o. Una vez concluida la punción se comprime la zona durante más de 5 min.

-Se aconseja la utilización de jeringas de vidrio o de plástico provistas de émbolo adecuado para evitar pérdidas de los gases disueltos en la sangre. La heparina sódica al 1% es el anticoagulante de elección; no deben utilizarse cantidades superiores a 0,15-0,25 mL de heparina para no producir cambios en el pH de la muestra.

-Evitar la presencia de burbujas dentro de la jeringa.

-Tiempo de traslado al laboratorio de análisis debe ser el mínimo posible.

-Efectuar el transporte de la muestra a temperatura <4º C

-Antes de la medición, la muestra debe agitarse para su homogeneización

-PaO2, PaCO2 y pH se miden directamente mediante electrodos. Los demás datos (bicarbonato, CO2 total y exceso de base) se obtienen por extrapolación.

Medición simultánea de gasometría arterial y de sangre venosa mixta

-Pacientes con catéter de Swan-Ganz es posible obtener muestras de sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta). La medición del gasto cardíaco (Qt) y las gasometrías arterial y venosa mixta obtenidas de forma simultánea permiten conocer diferentes índices útiles para valorar la eficacia del pulmón como intercambiador de gases y el papel de los factores extrapulmonares en la oxigenación de la sangre arterial.

-Algunas de estas variables son:

• Presión venosa mixta de O2
• Flujo sistémico de oxígeno (QO2 = Qt x CaO2)
• Consumo de oxígeno del organismo (VO2)
• Coeficiente de extracción de O2 (ER).

Análisis de los gases respiratorios mediante técnicas no invasivas

-Análisis del O2 y CO2 al final de la espiración es una técnica no invasiva útil para el control indirecto de los gases respiratorios en sangre arterial de los pacientes durante la anestesia.

-Pulsioximetría: técnica no invasiva para monitorizar la oxigenación de la sangre arterial en:

• Pacientes con insuficiencia respiratoria
• Fibrobroncoscopia en pacientes con disfunción pulmonar grave
• Determinados protocolos de ejercicio
• Estudios de detección del SAOS o control de desaturaciones nocturnas en otras enfermedades.

Medición de las relaciones ventilación/perfusión

-Técnica de eliminación de gases inertes múltiples descrita por Wagner permite estimar las distribuciones de VA/Q pulmonares y así cuantificar el factor más importante de alteración del intercambio pulmonar de gases.

-Permite descartar la existencia de limitación de la difusión alveolocapilar de O2 como causa de hipoxemia arterial

-Única prueba que evalúa cuantitativamente el papel de los factores extrapulmonares (GC, VO2, ventilación minuto) que influyen sobre la oxigenación arterial.

-Su uso no es convencional, pero es muy útil para la interpretación adecuada de determinadas situaciones en las que múltiples factores inciden sobre el intercambio pulmonar de gases.

Estudio hemodinámico pulmonar

-Ecografía cardíaca permite evaluar el grado de sobrecarga del ventrículo derecho.

-La inyección intravenosa de suero salino (ecocardiograma de contraste) permite descartar la existencia de comunicaciones arteriovenosas pulmonares y el estudio de enfermedades que cursan con vasodilatación de la circulación pulmonar.

-Gammagrafía de perfusión

-Angiografía pulmonar

-Mediante un catéter de Swan-Ganz: permite obtener información sobre la hemodinámica pulmonar y sobre las interacciones entre hemodinámica e intercambio de gases.

-La medición de la hemodinámica pulmonar está indicada:

• Control de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en situación crítica (SDRA, insuficiencia respiratoria aguda con inestabilidad hemodinámica)
• Dx y control terapéutico de la hipertensión pulmonar primaria tratada con fármacos vasodilatadores
• Preoperatorio de pacientes con indicación de exéresis del parénquima pulmonar

Pruebas de esfuerzo

-Permiten el análisis integrado de las respuestas pulmonar, cardíaca y metabólica del organismo durante el ejercicio.

-Éste suele realizarse mediante cicloergómetro o en una caminadora.

-Indicaciones:

• Dx y evaluación de neumopatías intersticiales
• Evaluación del grado de disfunción en pacientes con diagnóstico establecido
• Preoperatorio de pacientes con indicación de toracotomía con exéresis de parénquima pulmonar
• Estudio de disnea de origen no establecido.

Valoración de los resultados de la exploración de la función respiratoria

Consideraciones:

-Decidir si el valor observado para una variable determinada debe considerarse normal o no y, en este último supuesto, establecer el grado de disfunción.

-Hay gran dependencia de la mayoría de los índices funcionales respecto al sexo, talla, edad y peso corporal, la interpretación de los resultados es más adecuada si se reduce la variabilidad interindividual mediante la utilización de valores de referencia estimados a partir de ecuaciones de predicción. Éstas se calculan a partir de una muestra amplia de individuos sanos, no fumadores, mediante técnicas estadísticas de regresión múltiple.

-Los resultados obtenidos en el estudio de la función pulmonar suelen expresarse en porcentaje respecto al valor de referencia correspondiente. Por ej., se habla de un FEV1 del 80% del valor de referencia o de una FVC del 70%.

-Cuando el resultado se expresa como porcentaje del valor de referencia, se elige un determinado valor de porcentaje como límite inferior para los individuos considerados sanos, de manera que valores más bajos se interpretan como anormales. En general para FEV1, FVC, DLCO y otros índices se utiliza arbitrariamente 80% del valor de referencia como límite inferior. Para el FEF25-75%, el límite inferior es 60% del valor de referencia.

-El empleo del porcentaje como forma de expresar el valor observado en relación con el valor de referencia es totalmente arbitrario.

-Cuando la exploración de la función pulmonar se efectúa para monitorizar la evolución de un paciente durante el curso de la enfermedad o para valorar tratamiento, las mediciones previas obtenidas en el mismo paciente son el valor de referencia óptimo.

Patrones de alteración de la función pulmonar

Las pruebas de función pulmonar no aportan información específica que permita, por sí sola, establecer un diagnóstico.

-Con ellas es posible delimitar una serie de perfiles funcionales que les confiere un gran valor como medio complementario de diagnóstico.

1. Alteración ventilatoria de tipo obstructivo.

–Se caracteriza por la limitación del flujo espiratorio máximo por obstrucción de las vías aéreas o por disminución de la elasticidad del parénquima pulmonar.

-Distingue: alteración ventilatoria obstructiva causada por la disminución de la luz en las vías aéreas centrales y la debida a enfermedades difusas (son característicos son el asma bronquial y la EPOC).

Alteración ventilatoria obstructiva por lesión localizada en las vías aéreas centrales.

Se debe a alteraciones funcionales u orgánicas de laringe, tráquea o grandes bronquios. En este tipo de alteraciones el máximo trastorno se produce en el ápice de flujo de las curvas de inspiración y/o espiración máximas. El análisis de la morfología de las asas de flujo-volumen constituye el principal medio diagnóstico de tipo no invasivo, permiten identificar tres subtipos de obstrucción:

1. Obstrucción de las vías aéreas centrales intratorácica o extratorácica de carácter fijo. En este caso el diámetro de la obstrucción no se modifica con los cambios de la presión transparietal durante las maniobras de inspiración y espiración máximas. Se observa la desaparición del ápice de flujo en las curvas inspiratoria y espiratoria; la curva tiene una meseta. Ejemplos: neoplasias de laringe o lesiones traqueales

2. Obstrucción de las vías aéreas centrales extratorácica de carácter variable. Las curvas de flujo-volumen se caracterizan por la disminución de los flujos inspiratorios máximos, con escasa o nula alteración de la curva espirométrica. Ejemplos: parálisis de cuerdas vocales, neoplasias de laringe que no causan rigidez de la pared.

3. Obstrucción de las vías aéreas centrales intratorácica de carácter variable. Se caracterizan por la disminución de la luz traqueal durante la espiración debido al aumento de la presión positiva transparietal. Se observa disminución del ápice de flujo espiratorio, con escasa o nula repercusión en la curva inspiratoria. Ejemplos: ciertas lesiones postintubación en las que se produce traqueomalacia.

Alteración ventilatoria obstructiva por enfermedad pulmonar difusa.

-Se caracteriza por la disminución de los flujos espiratorios máximos en ausencia de un deterioro paralelo del volumen pulmonar.

-â FEV1 y del FEV1/FVC

-Forma cóncava de la curva de flujo-volumen espiratorio

-En adultos un cociente FEV1/FVC < 70% define la presencia de alteración ventilatoria de tipo obstructivo.

2. Alteración ventilatoria de tipo restrictivo.

-Se caracteriza por la â del volumen pulmonar

-Causas: a) enfermedades difusas del parénquima pulmonar; b) alteraciones que cursan con disminución del volumen de la caja torácica (enfermedades pleurales, neuromusculares o deformidades de la estructura ósea), y c) resecciones quirúrgicas del parénquima pulmonar o lesiones residuales por tuberculosis pulmonar.

-El diagnóstico de alteración ventilatoria restrictiva se establece por la medición de los volúmenes pulmonares estáticos (CPT < 80%).

-Espirometría forzada es sugestiva de este tipo de alteración ventilatoria cuando la reducción de la FVC es superior o paralela a la del FEV1 y de los flujos espiratorios máximos (cociente FEV1/FVC > 80%).

-La curva espiratoria de flujo-volumen presenta una convexidad característica.

-DLCO es importante en la evaluación de la alteración ventilatoria de tipo restrictivo. La DLCO y la DLCO corregida por el volumen pulmonar (KCO = cociente DLCO/VA) se hallan disminuidas en las alteraciones difusas del parénquima pulmonar (fibrosis intersticial difusa, linfangitis), mientras que el KCO suele ser siempre normal en las alteraciones de la caja torácica y en las resecciones del parénquima pulmonar.

-DLCO es el parámetro funcional que puede alterarse de forma más temprana, incluso antes que la Rx.

-Estos pacientes suelen presentar hipoxemia moderada en reposo, con normocapnia o hipocapnia.

-Característica la disminución de la PaO2 durante el ejercicio.

-La alteración ventilatoria de tipo restrictivo debida a procesos patológicos de la caja torácica tiende a provocar con relativa facilidad insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia y cor pulmonale.

3. Alteración ventilatoria de tipo mixto.

–Presenta características de la alteración ventilatoria obstructiva (â FEV1 y de los flujos espiratorios máximos) y de la restrictiva (â volumen pulmonar).

-Resulta en â cociente FEV1/FVC.

-Es característica de la fibrosis quística, las bronquiectasias, las enfermedades granulomatosas pulmonares (sarcoidosis, tuberculosis) y la IC

-Hallazgo común en las lesiones fibróticas residuales de la Tb pulmonar.

-Su Dx requiere espirometría forzada y volúmenes pulmonares estáticos.

Alteraciones aisladas de la DLCO.

–Anemia, hemoglobinopatías la carboxihemoglobinemia son causas extrapulmonares de â DLCO por reducción de la captación sanguínea de CO en la maniobra de respiración única.

-Pueden encontrarse valores bajos de DLCO en las fases iniciales de las neumopatías intersticiales difusas

-Alteración aislada de la DLCO es un hallazgo común en las enfermedades vasculares del pulmón

-Alteración de la DLCO con preservación de la capacidad ventilatoria puede encontrarse en algunos casos de enfisema pulmonar.

-DLCO alta es un buen indicador de la presencia de hemorragia intrapulmonar reciente.

-Sx de Goodpasture y en la hemosiderosis pulmonar idiopática es útil para monitorizar los episodios de hemorragia intralveolar.

Ecuaciones de predicción (20-70 años)

Referencias temas 1-4

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Braunwald, Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001

3. Moore, Hall. Anatomía con orientación clínica, 4ª ed, México, Lipincott-Wilkins, 2002

4. Roa, Bermúdez, Acero. Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

5. Surós, Semiología médica y técnica exploratoria. 7ª ed, Barcelona, Salvat, 1987

6. Abreu. Fundamentos del diagnóstico. 10ª ed, México, Méndez editores, 2002

7. Irwin RS, Madison JM, The diagnosis and treatment of Cough, N Engl J Med, 343 (23); Dic 2002: 1715-21

5. Laringotraqueitis, bronquiolitis, bronquitis aguda

Laringotraqueobronquitis

-Crup: cuadro clínico de obstrucción de VRS debido a infección viral, que causa edema e inflamación laríngea subglótica.

-Importante causa de obstrucción de VRS en niños.

–Etiología: Virus Parainfluenza, bacterias, M. catarrhalis

–Fisiopatología: Infección inicia en nasofaringe y se extiende a tráquea. Provoca edema e inflamación, más marcada en el área subglótica. La inflamación y edema laríngeo puede causar que se obstruya la vía aéreaà sibilancia, estridor y disnea.

-Cuadro clínico: síntomas de infección viral de VRS, disfonía y tos seca paroxística y más severa en la noche. Hay fiebre, astenia, mialgias, cefalea y anorexia. Posteriormente esputo hialino. El curso clínico es fluctuante con mejora en el día y empeora en la noche. Evoluciona en 3-4 días.

-EF: sensibilidad sobre el área traqueal, laringe edematosa. Dolor esternal a la digitopresión. Roncus y sibilancias ocasionales.

–Dx: cuadro clínico, Rx de cuello para tejidos blandosà glotis normal + engrosamiento subglótico.

-Tx: empírico. Descanso, paracetamol o aspirina. Para la tos dextrometorfán.

-Cuando hay sibilancias se debe hospitalizarà O2 húmedo, esteroides y nebulizaciones con epinefrina racémica para disminuir el edema laríngeo.

Bronquiolitis

-Es la inflamación inespecífica de los bronquiolos terminales y respiratorios. Es común en la infancia y puede ser muy grave. Hay dos variantes patológicas, la bronquiolitis obliterante y la bronquiolitos obliterante con neumonía en organización (BONO, BOOP [en inglés]).

Bronquiolitis obliterante

Enfermedad inflamatoria que afecta de forma selectiva los bronquiolos y cursa con un cuadro obstructivo de las vías aéreas de rápida instauración.

-Idiopática o asociada a: inhalación de tóxicos, infecciones virales, transplantes (m.o., pulmón, corazón), colagenopatías (AR, como complicación o por la penicilamina).

-Las causas más comunes son la inhalación de tóxicos y las infecciones virales.

-Debe distinguirse de la inflamación bronquiolar que ocurre en otras enfermedades de VR (EPOC) o neumopatías intersticiales (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada).

Anatomía patológica

–Pulmones distendidos, con lesiones que se distribuyen de forma parcheada.

-Infiltrado inflamatorio de la pared bronquiolar por neutrófilos y linfocitos.

-En estadios avanzados se observa fibrosis concéntrica de la submucosa (bronquiolitis constrictiva).

-Ambas lesiones ocasionan obstrucción bronquiolar.

-Cuando es incompleta, los alvéolos distales están sobre distendidos; cuando es completa aparecen atelectásicos y fibróticos.

-Los segmentos más proximales de la vía aérea y el intersticio pulmonar son normales.

Cuadro clínico

-Rara en el adulto

-Tos no productiva y disnea de esfuerzo.

-Puede haber fiebre y dolor torácico.

–Instauración relativamente corta, de pocos meses de evolución.

-EF: espiración alargada, roncus y sibilancias. En algunos casos también hay estertores inspiratorios difusos.

-Rx de tórax: insuflación pulmonar; en algunos casos puede haber pequeñas opacidades difusas y refuerzo de la trama broncovascular, lo que indica la existencia de áreas focales de atelectasia e infiltrado peribronquiolar.

-Función respiratoria: patrón obstructivo, con â FEV1 y del FEV1/FVC, que no revierte con broncodilatador. La CVF también puede estar reducida.

-Lavado broncoalveolar: intensa neutrofilia, >50% de las células obtenidas.

Diagnóstico.

– Biopsia

-Puede establecerse si existe: a) antecedente clínico claro (trasplante, inhalación de tóxicos); b) curso clínico de instauración rápida; c) obstrucción al flujo aéreo que no se debe a otras enfermedades y que no responde a boncodilatadores, y d) neutrofilia en el lavado broncoalveolar.

Dx diferencial:

–EPOC, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP).

-La BOOP es una enfermedad intersticial, caracterizada por infiltrados alveolares en la radiografía, alteración funcional tipo restrictivo y buena respuesta a glucocorticoides.

Tratamiento.

-Objetivos: â inflamación bronquiolar à Prednisona 1 mg/kg/d VO x 3 meses, luego â progresivamente hasta 20 mg/d por 1-2 años.

-Sólo 50% responde.

-Broncodilatadores puede ser beneficiosa en algunos pacientes.

Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO, BOOP, neumonía organizada criptógena)

-Afección de bronquiolos más distales, considerados la zona de transición entre vía aérea y zonas de intercambio gaseoso.

-Es una lesión histológica que aparece como respuesta inespecífica frente a múltiples agresiones pulmonares y que se caracteriza por la presencia en la luz de los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos, de tejido fibroblástico de matriz mixoide que contiene células inflamatorias.

-Idiopática, aunque a veces se relaciona con: inhalación de gases tóxicos, infecciones, colagenopatías, obstrucción proximal de las vías aéreas, inhalación de cocaína, asociada a HIV, postirradiación, fármacos y trasplante pulmonar.

-Lesiones histológicas propias de la BOOP pueden hallarse acompañando a infección por Influenza, alveolitis alérgica extrínseca, neumonía eosinófila crónica, aspiración crónica, absceso pulmonar, enfermedad de Wegener y lesión alveolar difusa organizada.

Cuadro clínico

-Sx gripal subagudo, con tos, fiebre, disnea y pérdida de peso

-5ª-6ª décadas de la vida.

-EF: estertores crepitantes en la auscultación.

-BH: á VSG y leucocitosis.

-Rx: infiltrados periféricos alveolares cambiantes, con menor frecuencia en forma de patrón intersticial difuso y, excepcionalmente, como única lesión localizada.

-Función pulmonar: patrón restrictivo.

-La fórmula celular del lavado broncoalveolar es inespecífica y muestra linfocitosis y/o neutrofilia.

Diagnóstico

-Sólo después de excluir todas las causas conocidas o de descartar las entidades bien definidas que pueden asociarse a lesiones histológicas propias de la BOOP.

-Biopsia transbronquial y en casos especiales biopsia pulmonar quirúrgica.

Pronóstico y tratamiento

–Pronóstico relativamente benigno, con buena respuesta a los glucocorticoides. En algunos cursa en brotes.

-Prednisona VO 40 mg ó 1mg/kg/d x 2-3 meses. Luego se disminuye gradualmente de 20-40 mg/día y por último, se da en días alternos.

-No es necesario mantener el tratamiento de modo prolongado.

-En el caso de presentarse un nuevo brote se administra de nuevo un tratamiento corto.

Bronquitis aguda

-Inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial, habitualmente de origen infeccioso aunque puede ser irritativa.

-Más frecuente en niños y fumadores

Etiología

-Contaminantes atmosféricos (sulfatos, SO2, NO2),

-Agentes químicos inhalados

-Tabaco y otras drogas

-Aspiración gástrica.

–Los virus son la causa más frecuente de bronquitis aguda: VSR, rinovirus, ECHO, Parainfluenza 1-3, coronavirus, Coxsackie, herpes, influenza y adenovirus.

-Influenza, VSR y los coronavirus son más frecuentes en invierno; causadas por enterovirus en verano y las debidas a Parainfluenza y rinovirus en otoño.

-Bacterias: Mycoplasma, Bordetella y Chlamydia en niños y adultos sanos

-Neumococo, Haemophylus influenzae y Branhamella catarrhalis en neumópatas crónicos.

Fisiopatología

-Mycoplasma pneumoniae y virus se adhieren al epitelio ciliado bronquial y provocan una reacción inflamatoria aguda con necrosis y desprendimiento del epitelio a la luz de la vía aérea.

-Virus influenza provoca mayor adherencia de S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae a las células faríngeas, así como disminución de la función defensiva de macrófagos y polimorfonucleares.

-En broncópatas crónicos, las lesiones epiteliales preexistentes facilitan la colonización bacteriana.

Cuadro clínico

-Cuadro catarral de VRS: coriza, odinofagia, afonía, disfagia alta, tos seca y dolor urente retrosternal.

-Fiebre y sintomatología general (cefalea, artralgias y mialgias).

-A los 3-4 días aparece expectoración mucosa (purulenta si existe sobreinfección bacteriana).

-EF: roncus y sibilancias diseminadas, Rx normal.

-Autolimitada, con una duración máxima de 2 semanas.

-En EPOC se manifiesta por incremento de la tos y la disnea habituales y mayor cantidad y purulencia del esputo, acompañados de fiebre.

-Hay formas hemorrágicas, con hemoptisis.

-La principal complicación es la neumonía.

Diagnóstico

-Es un dx clínico.

-En adultos sanos no es necesaria la tinción de Gram ni el cultivo de esputo para determinar su etiología. En pacientes con EPOC sí es aconsejable.

Tratamiento

1. Sintomático:

• Ácido acetilsalicílico o paracetamol
• Antitusígenos (codeína)

2. Hidratación adecuada.

3. Abandono del tabaco

4. Sólo se requieren antibióticos cuando es causada por Mycoplasmaà macrólidos.

Broncópatas crónicos con bronquitis aguda con expectoración purulenta y fiebre se indican antibióticos:

• Previa tinción de Gram y cultivo de esputo.
• Microscopia: PMN, diplococos grampositivos (neumococos) o diplococos gramnegativos (B. catarrhalis) o cocobacilos gramnegativos (H. influenzae).
• Amoxicilina a dosis elevadas o cotrimoxazol. Ceftriaxona, amoxicilina-ácido clavulánico
• Hiperreactividad bronquial à broncodilatadores beta-adrenérgicos y bromuro de ipratropio.

Referencias

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001

3. Roa, Bermúdez, Acero. Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

4. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

6. Neumonía

-La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar de origen infeccioso caracterizado por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable y aparición de infiltrados en la radiografía de tórax.

-Hay muchas clasificaciones de la neumonía, dependiendo de su afección anatómica, etiológica y epidemiológica. Con fines de este trabajo las divido en dos tipos: comunitaria (típica) y atípica. La neumonía intrahospitalaria es en todo sentido semejante a la adquirida en la comunidad, excepto que es causada por agentes más virulentos y agresivos, multirresistentes al medicamento y, lo más importante, es una complicación médica, debido a la postración del paciente por mucho tiempo, a falta de asepsia y limpieza de los equipos, etc. Es potencialmente prevenible. Se define como aquella que se presenta después de 72h del ingreso, si se presenta antes es muy probable que sea neumonía comunitaria. Por estos motivos no expongo detalladamente este tipo de neumonía, que en esencia es igual a la comunitaria.

Neumonía comunitaria (NAC)

Proceso inflamatorio consolidativo del pulmón de origen infeccioso adquirido extrahospitalariamente.

Epidemiología

• Enfermedad común y seria.
• 6ª causa general de muerte
• Primera causa de muertes infecciosas en EUA.
• 4,000,000 casos de neumonías adquiridas en la comunidad al año; 20% requieren hospitalización.
• Incidencia: 170 /10,000 y aumenta con la edad, con una incidencia de 280 en >65 años.
• Costo anual de tratamiento: $9.7 billones/año; 92 % en terapia de pacientes.
• Mortalidad en paciente externo de 1- 5 %, en paciente internado alcanza 25 %, mayor si se requiere admisión a UCI.
• Común en viejos y pacientes con enfermedades comórbidas como NOC, DM, IRCI, ICC, insuficiencia hepática crónica y otras.
• Emergencia de gérmenes recientemente identificados y otras previamente no reconocidos.
• Paralelo a desarrollo de nuevos antibióticos, se desarrollan nuevos mecanismos de resistencia bacteriana.

Factores de Riesgo:

• Edad avanzada
• Tabaquismo
• Demencia
• Desnutrición
• Infección por virus de inmunodeficiencia humana (HIV)
• Enfermedad crónica
• Episodio previo de neumonía
• Bronquitis crónica
• Esplenectomía

Etiología:

• Patógenos no definidos en casi 50 % de los pacientes aún con pruebas diagnósticas extensas.
• S. pneumoniae es la principal causa de NAC.
• H. influenzae (tipo B), S. aureus, y bacterias gram (-) cada una suma del 3 al 10 %.
• La NAC por Staphylococcus aureus es usualmente vista en los ancianos y como neumonía post-influenza.
• La debida a organismos atípicos (M. pneumoniae, Legionella y C. pneumoniae) corresponde a 20-40%
• P. aeruginosa causa NAC en neutropenia, fibrosis quística, infección por HIV y bronquiectasias.
• N. meningitidis, M. catarrhalis y S. pyogenes puede ocasionalmente causar NAC.
• Organismos anaeróbicos están implicados en neumonía por aspiración y abscesos pulmonares.
• MRSA, M. tuberculosis, y ciertos agentes virales son comunes en pacientes en asilos.

Etiologia Prevalencia (%)

Streptococcus pneumoniae 20 – 60

Hemophilus influenzae 3 – 10

Staphyloccus aureus 3 – 5

Bacilos Gram-negativos 3 – 10

Aspiración 6 – 10

Misceláneos 3 – 5

Legionella sp. 2 – 8

Mycoplasma pneumoniae 1 – 6

Chlamydia pneumoniae 4 – 6

Virus 2 – 15

-Pacientes sin comorbilidad y <60 años: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Virus respiratorios, C. pneumoniae, H. influenzae

-Pacientes sin comorbilidad y >60 años: S. pneumoniae, Virus respiratorios, H. influenzae, Bacilos Anaeróbicos Gram-negativos, S. aureus

-Pacientes hospitalizados con NAC: S. pneumoniae, H. influenzae, Polimicrobiana (incluyendo bacterias anaeróbicas), Bacilos Anaeróbicos gram-negativos, Legionella, S. aureus, C. pneumonia, Virus respiratorios

-Pacientes hospitalizados con neumonía severa. S. pneumoniae, Legionella, Bacilos Anaeróbicos gram-negativos, M. pneumoniae, Virus respiratorios

Cuadro clínico

• Fiebre, dolor torácico pleurítico (50%), y tos productiva de esputo purulento (>90 %)
• Inicio súbito de escalofríos
• Disnea (66%)
• Frecuencia Respiratoria > 24 /minuto 45 – 70 %
• Evidencia de consolidación 30 – 35 %
• Taquicardia
• Estrertores audibles
• Los pacientes ancianos tienen pocos síntomas

Diagnóstico

-El cuadro clínico sugerente más estudios de rutina para confirmar/descartar el diagnóstico y su posible etiología:

• Radiografía de Tórax
• Gasometría arterial
• Cuenta leucocitaria
• Perfil Químico, incluyendo pruebas de función renal y hepáticas y electrolitos (Na, glucosa, y creatinina)
• Serología VIH (15 – 54 años)
• Hemocultivos x 3
• Tinción de Gram expectoración y cultivo +/- BARR & cultivo y/o pruebas de Legionella (cultivo, tinción DFA & antígeno urinario)
• Análisis de líquido pleural (si está presente): leucocitos, cuenta y diferencial; proteínas, glucosa, LDH, y pH; tinción de Gram y BARR; y cultivo para bacteria, hongos, y micobacterias

Tinción de Gram:

-Sensibilidad y especificidad varía ampliamente dependiendo de los criterios utilizados para definir una tinción "positiva".

-> 25 neutrófilos y < 5 células epiteliales escamosas por campo de bajo poder.

-Ningún estudio correlaciona datos de la tinción de Gram y de los cultivos de material alveolar en un gran número de pacientes con NAC.

-Los criterios de escrutinio Citológico no son de valor para Legionella, micobacteria o infecciones virales.

-La tinción directa del la expectoración puede ser diagnóstica para Mycobacterium sp., hongos endémicos, Legionella sp. (BARR) y P. carinii.

-Necesario:

• Obtener el espécimen antes del uso de antibióticos.
• Enjuagar la boca antes de expectorar.
• Ayuno por una o dos horas antes.
• Rápido transporte e inoculación inmediata en el medio de cultivo.

Cultivo de Expectoración/Secreción

• Los cultivos bacterianos rutinarios del esputo frecuentemente demuestra organismos patógenos, pero la sensibilidad y especificidad es pobre.
• Los cultivos son negativos en cerca del 50% de los casos en presencia de neumonía neumocócica.

Útil en las siguientes situaciones:

• Recuperar organismos que no forman parte de la flora respiratoria normal.
• Si se sospecha neumococo penicilino-resistente (debido a experiencia previa)
• Un organismo resistente puede ser demostrado si el paciente ya está recibiendo antibióticos.
• Cultivos Virales no son útiles en la evaluación inicial.
• Cultivos para Mycobacterium sp., Legionella sp., y hongos endémicos.

Técnicas invasivas.

• Aspiración Transtraqueal.
• Broncoscopia con catéter de cepillado protegido.
• Lavado Broncoalveolar con ó sin balón protegido.
• Aspiración dirigida con aguja de tejido pulmonar.

Radiografía de tórax

• El infiltrado en la radiografía de tórax es considerado el estándar de oro.
• Las manifestaciones radiográficas incluyen: condensación lobar, infiltrados intersticiales, y cavitaciones.
• Infección por bacterias "típicas" vs bacterias "atípicas"
• Neumonía bacteriana vs no bacteriana.
• Resultados falsos negativos y repetir la radiografía.
• TAC alta resolución (HRCT) es más sensible para la evaluación de: enfermedad intersticial, enfermedad bilateral, cavitación, empiema, adenopatía hiliar

Neumonía comunitaria severa

No hay una definición universalmente aceptada de NC Severa:

1. Frecuencia Respiratoria >30 respiraciones al ingreso.

2. Insuficiencia respiratoria severa definida por una relación PaO2/FiO2 (Índice Kirby) <250

3. Requerimiento de ventilación mecánica.

4. Radiografía de Tórax demostrando: a) afección bilateral b) afección de varios lóbulos c) aumento en el tamaño de la opacidad a ³ 50 % dentro de las 48 h de la admisión.

5. Estado de Choque (Pas < 90 mmHg o Pad < 60 mmHg)

6. Requerimiento de vasopresores por más de 4 h.

7. Uresis < 20 mL/h o insuficiencia renal aguda que requiere diálisis.

INDICE DE SEVERIDAD EN NEUMONIA (PSI) PAPEL CLINICO PREDICTIVO

• El PSI estratifica adultos con evidencia radiográfica de NAC en cinco clases de riesgo de muerte de todas las causas, dentro de los 30 días de presentación.
• Variables Predictivas
• • Edad
  • Sexo
  • Enfermedades comorbidas
  • Hallazgos físicos
  • Hallazgos seleccionados de laboratorio.

Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2041

Criterios de hospitalización

—————-Muchos de los pacientes de bajo riesgo son hospitalizados innecesariamente.

-Pacientes con índice de severidad de neumonía grados IV y V

-Los grados I-III del índice de severidad e neumonía se tratarán en casa.

-Hipoxemia <90% ó pO2 <60%

-Inestabilidad hemodinámica severa

-Coexistencia de empiema, absceso, endocarditis, meningitis

-Infección por S. aureus

Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2042

Criterios para dar de alta a un paciente

-El tiempo promedio de respuesta al tratamiento es 3 días en pacientes de bajo riesgo, 4 días para riesgo moderado y 6 días para los de alto riesgo.

-Desde que un paciente está estable, el riesgo de deterioro clínico posterior es del 1%.

-Estos criterios para dar de alta también aplican para cambiar de medicamento vía IV a la vía oral, además de los siguientes: â tos y disnea, temperatura <37.8°C, â de la leucocitosis, y una función gastrointestinal adecuada.

-La mayoría de los pacientes responde en 3 días.

-Desde que el paciente responda al tx se le debe dar de alta y cambiar el medicamento de vía IV a vía oral tomado en casa.

Adaptado de: Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2043

Tratamiento

-Se hace empíricamente con regimenes que cubran organismos típicos y atípicos (fluoroquinolona o macrólido de nueva generación), se ha probado que la mortalidad es muy baja con este tipo de tratamiento. Es raro el caso en el que hay que dar tratamiento etiológico específico.

-Deberá durar 10-14 días.

-La mayoría de los pacientes con HIV pueden ser tratados igual que cualquier paciente con neumonía, sólo que el tratamiento se extiende hasta 21 días (excepto los que tienen SIDA [infección avanzada por HIV]).

Tratamiento de la neumonía penicilino-resistente

MIC < 2 Ug/mL

• Pencilina 2 a 3 millones unidades IV cada 4 h
• Macrólido como eritromicina 500 mg IV QID

MIC = 2 Ug/mL

• Ceftriaxona 2 gr cada 24 h pata pacientes graves
• Cefotaxima 2 gr IV cada 8 h

MIC > 2 Ug/mL

• Una fluoroquinolona como Levofloxacina 500 mg PO QD
• Vancomicina 1 gr IV cada 12 h

Duración del Tx

S. pneumoniae 7 a 10 días

M. pneumoniae 10 a 14 días

C. pneumoniae 10 a 14 días

Legionnella pneumophilla 14 días

———— 21 días si hay inmunocompromiso———-

Complicaciones:

• Factores de riesgo incluye mayor edad, neumopatía preexistente, inmunodeficiencia o SIDA.
• Las complicaciones potenciales incluyen derrame paraneumónico, empiema, neumonía necrotizante, y absceso pulmonar.
• Derrames paraneumónicos causados por NPR están asociados con edad menor (aproximadamente 2 años) y una casi incidencia universal de bacteremia pero que no resulta en una más pobre respuesta que las cepas susceptibles.
• Bacteremia con la subsiguiente diseminación a otros focos es vista en 25% de los casos y representa la complicación más significativa. Los pacientes bacteremicos tuvieron una mayor probabilidad de morir durante la primera semana de enfermedad. Los pacientes esplenectomizados tienen un riesgo incrementado de desarrollar sepsis.
• Los abscesos son generalmente cultivo positivos y responden rápidamente al drenaje.
• La Neumonía necrotizante es cultivo-negativo y responde adversamente a la terapia intervencionista.

Neumonías atípicas

Son aquellos procesos infecciosos del pulmón causados por organismos poco comunes. Son frecuentes en los pacientes inmunocomprometidos. Se distinguen además de las neumonías comunes en que no presentan exudado alveolar. Sus principales agentes etiológicos son los virus y Mycoplasma. Se exponen los tipos frecuentes, las virales son difíciles de diagnosticar etiológicamente.

Legionella

• Identificada en 1976 durante la epidemia en la American Legion Convention en Filadelfia.
• Causa relativamente común de neumonía comunitaria y nosocomial.
• La LEGIONELOSIS se refiere a 2 síndromes clínicos causados por una bacteria del género Legionella:
• Enfermedad de los Legionarios.
• Fiebre de Pontiac
• La incidencia en la enfermedad de los Legionarios depende del grado de contaminación del agua en reservorios, la intensidad de exposición del paciente, y la susceptibilidad del huésped.
• Las especies Legionella son aeróbicas, bacilos gram-negativos que no crecen en los cultivos rutinarios.
• De las 44 especies, L. pneumophila causa 80% de las infecciones humanas.
• Serogrupos 1, 4 y 6 son los más frecuentemente implicados en infecciones humanas.
• Principal factor de riesgo es el tabaquismo, neumopatía crónica, transplante de órganos con inmunosupresión, uso de esteroides.
• Neutropenia, leucemia aguda, o la infección con VIH no tienen una incidencia habitualmente alta.

Patogenicidad:

– Inhalación de aerosoles conteniendo Legionella la cual puede ser generada por aires acondicionados, equipo de terapia respiratoria, etc.

–Aspiración de agua contaminada con el organismo.

-Instalación directa dentro del pulmón durante la manipulación del tracto respiratorio.

-La transmisión persona-a-persona nunca ha sido demostrada.

Síntomas

• Periodo de incubación es de 2 – 10 días.
• La TOS es primero ligera y discretamente productiva.
• El esputo puede ser hemoptoico, pero la hemoptisis es rara.
• DOLOR TORACICO puede aparecer en algunos pacientes.
• Diarrea, nausea, vómito, y dolor abdominal.
• Los pacientes están generalmente letárgicos con cefalea y ocasionalmente estupor.
• Estertores con signos subsecuentes de consolidación.
• La fiebre está virtualmente siempre presente generalmente > 40ºC.
• Bradicardia se encuentra en pacientes viejos con neumonías más severas.
• Rashes y neuropatías.

Hallazgos de Laboratorio

• Trombocitopenia, leucocitosis, hipofosfatemia, hiponatremia (Na <130 mEq/L).
• CID, glomerulitis, rabdomiolisis.
• Disfunción hepática.

Radiografia de Tórax.

• Todos los pacientes tienen anormalidades radiográficas al tercer día.
• El patrón más frecuente es el infiltrado unilobar en parches el cual progresa a consolidación.
• Infiltrados difusos e intersticiales, y los derrames pleurales son frecuentes.
• El paciente inmunosuprimido puede tener opacidades basales.
• La Cavitación es frecuentemente vista en los pacientes inmunosuprimidos que reciben corticoesteroides.
• La mejoría radiológica aparece después de muchos días de haberse presentado mejoría clínicamente.
• La resolución completa de los infiltrados en la Rx de tórax aparece de uno a muchos meses.

Diagnóstico Específico

• Cultivo en medio selectivo
• • Huella digital molecular de la cepa
  • puede ser también usada para localizar precisamente la fuente.
  • Crecimiento toma de 3 a 5 días.
  • Sensibilidad varía de 70 a 80 % para pacientes que son capaces de producir esputo.
  • Los organismos pueden ser cultivados de especimenes que no cumplen con los criterios estándar de esputo purulento
• Antígeno Urinario
• • Prueba rápida diagnóstica que tiene una sensibilidad de 70 % y una especificidad 100 %
  • La sensibilidad máxima antes del día 7 del inicio de la neumonía y disminuye a niveles no detectables de 3 a 6 meses.
  • La prueba sólo detecta L. pneumophila serogrupo 1
• DFA
• • La prueba tiene una sensibilidad de 50 a 70 por ciento.
• Serologia
• • 4X incremento en el título de anticuerpos a 1:128 o mayor.
  • Títulos sencillos de 1:256 o más son sugestivos de enfermedad de los Legionarios
• PCR
• • Pobre sensibilidad.

Mycoplasma pneumoniae

-"Mycoplasma " es ampliamente utilizado para una clase grande de organismos llamados Mollicutes

• Mycoplasma
• Ureaplasma
• Acholeplasma
• Anaeroplasma
• Asteroloplasma

-Sólo 3 especies son bien reconocidas como patógenos humanos.

• Mycoplasma pneumoniae
• Mycoplasma hominis
• Ureaplasma urealyticum

-Mycoplasma pneumoniae es una de las causas comunes de neumonía atípica

PATOGENESIS

• Mycoplasma pneumoniae crece tanto en condiciones aeróbicas y anaeróbicas.
• El organismo existe en una forma filamentosa que tiene afinidad por el epitelio del tracto respiratorio.
• Produce H2O2 y superóxido causando daño a las células epiteliales y a sus cilios asociados.
• La mayoría de las manifestaciones patogénicas se consideran que están mediadas en forma inmune :
• infantes y niños infrecuentemente desarrollan neumonía a pesar de evidencia de infección.
• anticuerpos contra antígenos glicolipidos reaccionan con eritrocitos humanos y células cerebrales.

EPIDEMIOLOGIA

• M. pneumoniae es transmitida de persona-a-persona por secreciones respiratorias infectadas.
• El periodo de incubación después de la exposición promedio 3 semanas.
• La infección aparece más frecuentemente durante el verano y el invierno pero puede aparecer todo el año.
• El promedio de infección son más altos en escuelas, internados militares, e internados escolares.
• El promedio acumulativo de ataque en familias alcanza el 90%.
• La inmunidad no es larga duración.

Manifestaciones Clínicas

(a) Enfermedad del tracto respiratorio.

• El inicio de la enfermedad es anunciada por cefalea, malestar, y fiebre de bajo grado.
• Tos no a ligeramente productiva, cambios de coloración del esputo parece tardíamente.
• Solamente 3 a 10 % desarrollan neumonía.
• Sibilancias por espasmo y disnea pueden también aparecer, aunque la disnea no es común.
• Escalofríos son frecuentes, pero no en forma severa.
• Faringitis (6 a 59 %)
• Rinprrea (2 a 40 %)
• Otalgia (2 a 35 %)
• Sinusitis no aparente que puede coexistir con la neumonía.
• La queja del paciente no están en proporción al examen físico y los hallazgos objetivos.

(b) Manifestaciones Extrapulmonares

Hemólisis: Los anticuerpos (IgM) para el antígeno I en las membranas eritrocitaria producen una respuesta a aglutinina fría response en cerca del 60 % de los pacientes.

Dermopatías: Rash eritematoso maculo-papular ligero o vesicular. Sx Stevens-Johnson

Afección de SNC: 0.1 por ciento de todos los pacientes y en 7 % de los pacientes requieren hospitalización.

1. meningitis aséptica, neuropatía periférica, mielitis transversa, parálisis de nervios craneanos y ataxia

Síntomas Gastrointestinales: inespecíficos, pancreatitis (raros)

Síntomas Reumatológicos: Artralgias son frecuentes, artritis es rara.

Manifestaciones Cardiacas: alteraciones del ritmo, insuficiencia cardiaca congestiva, dolor torácico, y anormalidades de la conducción.

Glomerulonefritis: Probablemente autoinmune.

DIAGNOSTICO

-El diagnóstico específico de infecciones por M. Pneumoniae recae en técnicas no bacteriológicas.

Aglutininas Frías

• Los títulos de estas están elevadas en 50% de los pacientes con enfermedad por micoplasma.
• Los títulos habitualmente exceden 1:128 en pacientes con neumonía.
• Con aparente hemólisis, los títulos pueden ser tan altos como 1:50,000
• Títulos elevados de aglutininas frías pueden ser también vistos en:
• Mononucleosis secundaria a EBV o CMV, neumonía por adenovirus, otros virus
• Linfoma y desórdenes vasculares de la colágena

Serología

a) Prueba de Fijación de Complemento

• Altamente sensible para la detección de infección por M. pneumoniae
• Predominantemente mide IgM y en menor grado anticuerpos IgG
• Un resultado positivo se define como
• • Un incremento de cuatro veces o mayor e títulos en muestras consecutivas
  • Un solo título de =/> 1:32
  • Los títulos de anticuerpos incrementan 7 a 9 días después de la infección y su pico es de 3 a 4 semanas

b) ELISA

• Examina niveles de IgG e IgM a la P1 adhesin de M. pneumoniae

Detección de Antígeno

-Antigen capture-enzyme immunoasay (Ag-EIA)

-La capacidad de detección de antígeno varía con el momento del muestreo

-PCR directa detecta DNA genómico y puede ser altamente sensible (92 %) y especifico (98 %)

Otras alteraciones de Laboratorio

-Evidencia subclínica de anemia hemolítica esta presente en la mayoría de pacientes

-Prueba de Coombs positiva

-Cuenta elevada de reticulocitos

-Cuenta leucocitaria normal en 75 a 90 % de los casos

-La Trombocitosis puede aparecer y probablemente representa una respuesta de fase aguda.

-La Trombocitopenia es rara.

-El LCR revela pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas, y glucosa normal.

-El aislamiento de M. pneumoniae en LCR es posible.

Radiografía de Tórax

-M. pneumoniae que afecta los pulmones resulta en 4 patrones radiológicos:

(a) Bronconeumonía: engrosamiento de la sombra bronquial, infiltración intersticial, y áreas de atelectasia

(b) Atelectasias laminares

(c) Infiltración Nodular

(d) Adenopatía Hilar

-Derrame pleural puede ser visto en más del 20 % de los pacientes

-El Empiema es una rara complicación de la neumonía por M. pneumoniae

TRATMIENTO DE LA NEUMONÍA ATÍPICA

Terapia Empírica

-Ausencia de PCR o una tinción de GRAM positiva para un organismo piógeno

a) Terapia Externa

• Eritromicina, doxiciclina, macrólidos más nuevos

b) Paciente hospitalizados

• Eritromicina altas dosis (1 g c/6 h IV) para Legionella, Micoplasma y Chlamydia
• Doxiciclina (100 mg BID IV) para Chlamydia
• Quinolonas son recomendadas si existe una infección documentada por Legionella.

Terapia Específica para Micoplasma

• Eritromicina 333 mg PO TID o doxiciclina 100 mg PO BID por 2 semanas
• Azitromicina puede ser superior a la eritromicina y claritromicina

Anemia Hemolítica

2. Pacientes responden a la terapia de calentamiento, esteroidea, y plasmaféresis

Enfermedad del SNC

• Terapia con esteroides, anti-inflamatorios, diuréticos, y recambio de plasma

Terapia específica para Legionella

Los antibióticos Beta-lactámicos y aminoglucósidos son relativamente ineficaces

a) Los macrólidos nuevos son actualmente las drogas de elección:

• Actividad intracelular más potente
• Penetración superior en tejido pulmonar, macrófagos alveolares, y en leucocitos
• Mejora las propiedades farmacocinéticas que permiten la dosificación 1 o 2 veces al día.
• Reduce significativamente la toxicidad gastrointestinal comparada a eritromicina

b) Las nueva quinolonas son altamente activas contra Legionella

c) Tetraciclina, doxiciclina, y trimetroprim-sulfametoxazol

d) Clindamicina e imipenem han sido efectivos en algunos casos reportados

e) Rifampicina

Referencias:

1. Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2039-45

2. Farreras, Rozman, et al. Tratado de medicina interna, 13ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1994: 788-98

3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003: 292-301

7. Absceso pulmonar, quiste pulmonar infectado, absceso hepático complicado a tórax

Absceso de pulmón

Colección supurada secundaria a necrosis del parénquima, con la formación de una cavidad con paredes propias y nivel hidroaéreo. El diámetro de la cavidad debe ser >2 cm y debe ser única.

-Se infecta principalmente por anaerobios y casi siempre mixta.

Etiopatogenia.

1. Aspiración masiva de contenido orofaríngeo (o boca séptica)

2. Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes con enfermedad periodontal

3. Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente

-La secuencia de los hechos sería la siguiente: formación de una zona de neumonitis que se sitúa, por efecto de la gravedad, en el segmento apical de los lóbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores à evoluciona a absceso pulmonar

-Deben tenerse presentes todas las causas que faciliten las aspiraciones del contenido orofaríngeo.

-Los organismos comúnmente implicados son: Prevotella melanogenica, Bacteroides melaninogenicus-asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, cocos y estreptococos microaerófilos.

-También se aíslan con menos frecuencia S. pneumoniae y S. aureus.

-Si el absceso se han adquirido en el hospital, deben tenerse en cuenta: K. pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp, P. aeruginosa, E. coli y Proteus sp.

-Otros agentes capaces de producir absceso de pulmón son Nocardia sp, Legionella sp y Pseudomonas pseudomallei. La tuberculosis y los hongos deben tenerse también presentes como agentes etiológicos.

Cuadro clínico.

-Muy variado

-Comienzo agudo con fiebre, escalofríos y diaforesis.

-En ocasiones puede presentarse dolor pleurítico.

-30% inicia con febrícula y tos escasamente productiva.

-Después de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formación de un absceso. Después de la cavitación, en el 50% de los casos se observa expectoración fétida y abundante, que puede estar precedida de vómica, indicativa del establecimiento de comunicación bronquial.

–EF: signos de consolidación pulmonar. En casos de larga evolución puede encontrarse acropaquía.

-Leucocitosis y no es rara la anemia.

Complicaciones

-Empiema

-Diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria grave

-Metástasis sépticas cerebrales, complicación excepcional.

Diagnóstico

-Antecedente de factor de riesgo

-Punción transtraqueal aspirativa, punción pulmonar aspirativa y catéter telescopado de doble luz

-La mayoría responden al tratamiento empírico, por lo que el empleo de técnicas invasivas sólo estaría indicado en caso de que la evolución fuera desfavorable.

Si existe empiema debe efectuarse una toracocentesis con cultivo del líquido pleural.

Tratamiento

–Clindamicina 600 mg/8 h IV hasta la mejoría, luego 300 mg c/6h VO) ó amoxicilina-clavulanato 875 mg VO c/12 h ó penicilina G sódica 2-4 millones U/4-6 h IV + metronidazol 500 mg VO o IV cada 8-12 h.

-El tratamiento debe ser prolongado para evitar recidivas (promedio de 2 meses o hasta que haya mejora radiológica) con penicilina o clindamicina por vía oral.

-Si el absceso se han adquirido en el hospitalà aminoglucósido + cefalosporina

Absceso hepático complicado a tórax.

-El absceso hepático ha sido considerado poco frecuente, aunque no excepcional.

-La mortalidad en general es baja.

-Etiopatogenia: secundarios a apendicitis aguda, obstrucción biliar por colelitiasis o carcinoma.

-El diagnóstico de la enfermedad muchas veces es tardío y difícil de establecer, en ocasiones solo se manifiesta por fiebre de origen desconocido.

-Con frecuencia sufre complicaciones, siendo las pleuropulmonares las más recuentes, especialmente en los abscesos del lóbulo derecho hepático.

-Vías de llegada de los microorganismos al hígado:

a) Vía portal, a partir de afecciones localizadas en estómago, intestino, colon, etc. Dentro de ésta, la apendicitis ha sido considerada como el origen más común.

b) Vía hemática, por bacteriemias o septicemias a partir de otros focos de sepsis.

e) Vía biliar (colangitis).

d) Traumatismo penetrante o no penetrante hepático.

e) Vía linfática o por contigüidad, a partir de supuraciones en órganos vecinos.

f) Abscesos criptogenéticos

-Las bacterias de la flora intestinal: E. coli, Streptococcus fecalis, etc., son los gérmenes que más frecuentemente producen el APH.

-Coexistencia de APH con otras enfermedades: neoplasias 22-28 %; diabetes: 15 % y cirrosis: 12,5 %.

Cuadro clínico:

-Asintomático o cuadro febril de origen desconocido

-Fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, dolor abdominal y en hombro derecho, afectación del estado general, náuseas y vómitos, pérdida de peso, astenia y anorexia. En el examen físico se encuentra: fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor abdominal o intercostal a la palpación, ictericia, ascitis e hipotensión

Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento de la VSG y alteración de las pruebas funcionales hepáticas

-En pulmón. Tos, expectoración o vómica fétida, color café

-En algunos casos las complicaciones pulmonares ocurren antes de realizar el diagnostico,

DX

-Rx de tórax y abdomen, estudio radiológico gastroduodenal, colangiografía, urografía de eliminación, laparoscopia, fibroendoscopía bronquial.

-Gammagrafía hepática

DX diferencial

-Quiste hidatídico, absceso pulmonar, quiste pulmonar congénito infectado

Tx

-Drenaje + antibióticos (a partir de cultivo y antibiograma)

Quiste pulmonar infectado

Los quistes pulmonares pueden ser congénitos o adquiridos, los quistes adquiridos con mayor frecuencia son producto de tuberculosis u otras infecciones. Bajo condiciones de infección ya sea sistémica o pulmonar, estos quistes se pueden colonizar y dar signos y síntomas de infección, el más frecuente es el síndrome febril + síntomas respiratorios vagos (dolor, tos). El dx es difícil, se confunde con el absceso pulmonar. El tratamiento y dx es similar al de el absceso pulmonar.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001

3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

8. Micosis pulmonares

*Alejandra González Pichardo, Enrique H. Hernández Franco, Saúl Lino Silva, Yessica Purizca Bazán

Generalidades

Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos

Epidemiología

Incidencia: 3-56 % en grupos de riesgo

• Aspergillus 57%
• Cryptococcus 21%
• Candida 14%
• Otras 8%
• • Histoplasmosis
  • Blastomicosis
  • Coccidioidomicosis
  • Paracoccidioidomicosis
  • Zigomicosis

Factores de riesgo:

Varones

Inmunosupresión severa

Falla hepática fulminante

Trasplantes

Infección por CMV

Trombocitopenia

Diálisis

Ocupaciones

Geográfico

Fuente: Current Opinion in Infectious Diseases. 15(2):183-94, 2002 Apr.

Cuadro clínico

Inespecífico, similar a tuberculosis

Astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, tos, diaforesis, fiebre, síndrome de condensación

Diagnóstico

Clínico: Imposible (puede auxiliar la presencia de factores de riesgo)

Imagenología

Serológico

IDR

PCR

Aislamiento de hongoà examen directo, cultivo, biopsia

Tratamiento

Anfotericina B

Fluconazol

Itraconazol

5-Flucitosina

¨Voriconazol¨

¨Caspofungina¨

¨IFN-γ¨

Fuente:Current Opinion in Infectious Diseases. 15(2):183-94, 2002 Apr.

Aspergilosis

-Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes

-Afecta principalmente inmunodeprimidos

-Tipos:

Asma alérgica

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Aspergiloma

Aspergilosis invasora

Epidemiología

• Segundo lugar, superada por Candida
• Pacientes con infección por VIH : 5-7 por 1000
• Colonización del tracto respiratorio superior: 5%
• Jardineros, molineros, cuidadores de granjas avícolas
• Inmunodeprimidos por fármacos citotóxicos y corticosteroides
• Transplantes: médula 4-38%, con mortalidad aprox. 60%
• Fibrosis quística: alta frecuencia de aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):10% – 25%

Fisiopatología

-Sustancias implicadas

Mitogilina

Metaloproteasa

Galactomanano

Proteína similar a la del heat sock

Factores cilioinhibidores

Factores de adherencia

-Elastina: componente importante de la proteínas pulmonares totales

-A. fumigatus tiene actividad elastasa

-La elastasa es un importante factor de virulencia en otros patógenos pulmonares, como P. aeruginosa

-Flora habitual de nuestro medio: en el esputo de 7 por 100 pacientes

-Invasión de vasos sanguíneos por las hifas, trombosis, necrosis, e infarto hemorrágico

Cuadro clínico

Diagnóstico

• Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C
• Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido
• Examen directo a 10% de KOH
• ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE
• ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis quística
• Western-Blot

Tratamiento

Aspergilosis alérgica

Corticoesteroides

Itraconazol

Aspergilomas

Resección quirúrgica

Aspergilosis invasiva

Voriconazol

AnfotericinaB

Itraconazol

Caspofungina

Candidiasis

-Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans.

-Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión.

-Flora normal de piel y mucosas

Fisiopatología

-Desequilibrio en flora

-Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.

Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

Cuadro clínico

Candidosis broncopulmonar. Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica.

Candidosis pulmonar. Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.

Rx: Candidosis broncopulmonar: engrosamiento peribronquial, imágenes de fibrosis lineal.

Candidosis pulmonar: consolidación aérea y componente intersticial.

• Patrón difuso nodular o miliar.
• Menos habituales: Cavitaciones en el pulmón consolidado, formación de micetoma agudo. Se muestran líneas bien definidas o parches y zonas densas que afectan todo el pulmón, se pueden observar sombras que varían de tamaño y forma, y derrame pleural.

Diagnóstico

Examen directo

Cultivo

IDR (candidina)

Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

Tratamiento

Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg

Criptococosis

-Micosis sistémica de distribución mundial causada por Cryptococcus neoformans, adquirido generalmente por inhalación.

-La infección pulmonar en los pacientes inmunocompetentes es habitualmente asintomática y autolimitada.

-En presencia de ciertas enfermedades debilitantes puede presentarse como una infección sintomática o extenderse vía hematógena a otras localizaciones, preferentemente el SNC.

– En los pacientes con sida, es la micosis sistémica más frecuente.

Etiología.

-Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3,5-8 µm), que se reproducen por gemación única, con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. Excepcionalmente se observa gemación múltiple, formas alargadas y pseudohifas. Poseen una cápsula de naturaleza polisacárica que le confiere virulencia, protegiendo al hongo de la fagocitosis, y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. Se puede observar por examen en fresco con tinta china, tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula.

-Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas, aunque con el tiempo pueden aparecer secas; el color es muy variable (crema, ocre, rosa, amarillo), virando a tonos más oscuros con la edad. Las cepas que poseen cápsula muy pequeña, forman colonias similares a las del género Candida. –Tienen metabolismo aerobio, por lo que no son fermentadoras, producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C, asimilación de la sacarosa, lactosa, galactosa, melobiosa, celobiosa, rafinosa, trealosa y dulcitol, utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa.

-Dentro de C. neoformans, según la composición de la cápsula, se han descrito al menos cuatro serotipos distintos, denominados A, B, C y D. Los serotipos A y D se identifican como C. neoformans var. Neoformans y los B y C como C. neoformans var. Gattii. Existen diferencias entre las dos variedades, tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica, de tal forma que C. neoformans var. Neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos, siendo de distribución mundial, mientras que el C. neoformans var. Gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C, asimilan los ácidos 1-málico, fumárico y succínico, producen pigmento sobre ágar niger, de color verde, y sobre ágar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol, y asimilan la glicina como única fuente de carbono. Los serotipos A y D, por el contrario, no presentan estas reacciones. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros, mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis, Eucaliptus rudis, etc.) y en los koalas de Australia.

-Se encuentra en excrementos de palomas o los suelos contaminados con ellos.

Patogenia y anatomía patológica.

– La infección se adquiere por inhalación del hongo, considerándose excepcionales otras puertas de entrada: piel, mucosas o traumatismos. La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA.

-La susceptibilidad frente a la infección parece estar más en relación con la integridad de la inmunidad celular que con la virulencia del hongo o con el papel que puedan desempeñar neutrófilos o macrófagos. La respuesta inflamatoria es mínima o nula en pacientes gravemente inmunodeprimidos. En SNC afecta más a la base del cráneo. Las lesiones en el parénquima cerebral son pequeños quistes mucoides en sustancia gris periventricular, ganglios basales y sustancia blanca.

-La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al neurotropismo del hongo. Cuando el criptococo llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral, el microorganismo no es eliminado. Así, progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.

Cuadro clínico.

-Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel.

–SNC. Forma clínica más frecuente. Meningitis o meningoencefalitis subaguda o crónica y, en menor proporción, como lesiones ocupantes de espacio. Hay cefalea de intensidad progresiva durante semanas, cambios de carácter y fiebre; durante un tiempo, pueden faltar los síntomas clásicos de meningitis. La cefalea y la fiebre son los síntomas más comunes; las alteraciones de nivel de conciencia, los síntomas focales, convulsiones, rigidez de nuca o papiledema se observan en el 20-30% de los pacientes.

-LCR: claro, Ó proteínas, glucosa normal o baja y discreta pleocitosis a expensas de linfocitos (40-300/mL). En los pacientes con SIDA puede ser normal. En estos pacientes la enfermedad puede seguir un curso rápidamente progresivo, con aparición de coma y muerte.

-TC: normal en la mitad de los casos o puede mostrar alteraciones inespecíficas, como ligera atrofia cortical o discreto aumento del tamaño ventricular.

-RM: dilatación de los espacios de Wirchow-Robin.

Los criptococomas son indistinguibles clínica y radiológicamente de otras lesiones ocupantes de espacio y provocan cefaleas, náuseas, vómitos o focalidad neurológica. La criptococosis del SNC coexiste en el 30% de los casos con manifestaciones en pulmón y piel.

Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes. La imagen Rx más común es seudotumoral, con masas o nódulos pulmonares únicos o múltiples; infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales, neumonías segmentarias, derrame pleural y adenopatías intratorácicas.

En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral.

Afectación cutánea y otras. 10-15% de los casos, casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.

Diagnóstico

-Clínicamente es muy difícil. Aislamiento del microorganismo o su demostración histológica en una biopsia.

-La tinción de tinta china del sedimento de LCR es una técnica rápida y de gran sensibilidad que permite visualizar el criptococo en >50% de los pacientes sin SIDA y hasta en 90% de los infectados con HIV.

-Tinción de la cápsula con mucicarmín de Mayer colorea la cápsula de rojo rosáceo.

-La técnica serológica de mayor utilidad es la demostración del antígeno capsular del criptococo mediante aglutinación con látex. En el LCR esta prueba tiene sensibilidad y especificidad superiores al 90%. En las muestras de suero el porcentaje de positividad es menor. Los títulos altos de antígeno criptocócico son un índice de mal pronóstico y su disminución o negativización sirven como control de la respuesta al tratamiento.

-El dx requiere un cultivo positivo. Cuando exista sospecha clínica de criptococosis deben tomarse muestras de LCR, sangre, orina y esputo.

– El medio de cultivo más habitual es el ágar Sabouraud sin cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h de incubación.

-El cultivo en medio ágar BHI ((Brain-Heart infusion) y 10% de sangre de carnero (BHI sangre) es un medio enriquecido que facilita la recuperación de Cryptococcus neoformans (sobre todo en muestras estériles como LCR).

Dx diferencial

-Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En SNC se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de toxoplasmosis y meningitis tuberculosa.

-El Dx diferencial más habitual de la criptococosis pulmonar en inmunocompetentes es neoplasia pulmonar y en pacientes con SIDA, con Pneumocystis carinii.

Evolución y pronóstico

-La infección pulmonar en individuos sanos suele curar espontáneamente. En pacientes con enfermedades de base suele ser necesario tx.

-La meningitis criptocócica sin tx es mortal. Como criterios de mal pronóstico se han identificado: escasa respuesta inflamatoria en el LCR, coma y hemocultivos positivos.

-La mortalidad global, incluso con tratamiento, es alta (25%). Las recidivas son frecuentes. Puede haber secuelas, como déficit motores o sensitivos e hidrocefalia.

Tratamiento

-Anfotericina B 0,3 mg/kg/día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/kg/día VO dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B.

En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/kg/día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3-4 semanas después del último cultivo negativo.

-En el tratamiento inicial se han utilizado también antifúngicos azólicos. Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves.

-En SIDA es necesario el Tx de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día.

-Las formas pulmonares en el huésped normal no requieren Tx.

Histoplasmosis

Infección causada por la inhalación de esporas del hongo Histoplasma capsulatum

-Organismo fúngico dimórfico.

-Levadura gemante a la temperatura corporal y un moho a temperatura ambiente.

-A pesar del nombre no es un organismo encapsulado

Epidemiología

• EEUU: muy común (sudeste, medio-atlánticos, y centrales)
• H. capsulatum : tierra de superficie húmeda, particularmente tierra enriquecida por excremento de ciertos pájaros
• Crecimiento de racimos a los 5 a 18 días después de la exposición
• IDR : en áreas endémicas indica que 80% de los residentes por encima de los 16 años han sido expuestos

Fisiopatología

• Se presenta como una pulmonía fibrocavitaria crónica o, menos frecuente, como una infección diseminada (aguda).
• Infección pulmonar crónica. Se presenta varones saludables por encima de los 40 años de edad. Historia de tabaquismo o enfisema en casi todo paciente con histoplasmosis pulmonar progresiva crónica.
• Infección pulmonar aguda
• Niños jóvenes y pacientes inmunosuprimidos

Formas clínicas

• Histoplasmosis pulmonar crónica
• Histoplasmosis diseminada aguda

Diagnóstico

• Hemocultivo
• Crecimiento en 2 a 4 semanas
• Dx de los diferentes cultivos se muestra por la tinción de giemsa.
• Antígeno de Histoplasma: para la forma diseminada.
• Histoplasmina : para estudios epidemiológicos

Tratamiento

-Anfotricina B 0.5-0.7 mg/kg con esteroies

-Itraconazol oral 200 mg/día de 6 a 12 semanas

Blastomicosis sudamericana (paracoccidioidomicosis)

• Paracoccidioides brasiliensis.
• Lesiones pulmonares primarias asintomáticas, desde donde disemina a orofaringe, ganglios linfáticos piel y otros órganos.

Epidemiología

• Distribución geográfica: Fortín Orizaba, Huixtla Tapachula, Jalapa, Huasteca.
• Edad y sexo.
• Ocupación.
• Hábitat natural.
• Vía de entrada.

Fisiopatogenia

• Mecanismo de defensa: inmunidad mediada por células.
• Nódulos múltiples lisos o lobulados que pueden confluir y asemejarse a la tuberculosis fibrocaseosa, con cavitación o sin ella.

Cuadro clínico

• Tos, expectoración mucopurulenta y fiebre. Disemina causando úlceras en boca o piel.
• Forma pulmonar progresiva: Niños e inmunosuprimidos; fiebre constante, tos, hemoptisis, astenia, adinamia, hepato y esplenomegalia. Suele confundirse con histoplasmosis.

-Radiología

• Granulomas pulmonares, infiltrados difusos nodulares bilaterlales

1. Pulmonar primaria

2. Pulmonar progresiva

Diagnóstico

Examen directo, cultivo

Serología: Fijación de complemento, inmunofluorescencia directa,

IDR a la paracoccidiodina.

Tratamiento

-Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/kg/día intrahospitalariamente.

-Puede ser adecuado agregar prednisona: 20 – 40 mg/día.

Coccidioidomicosis

• Coccidioides immitis.
• Generalmente: Pulmonar primaria
• Puede diseminar a: piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, huesos, articulaciones, vísceras, y SNC.

Epidemiología

• EUA hay 100,000 primoinfecciones al año
• 20-40% es sintomática.
• La zona más endémica del mundo es el valle de San Joaquín en California E.U.A.
• Es una enfermedad casi exclusiva del continente americano de zonas semidesérticas
• Frecuencia hombre-mujer 4:1
• Raza caucásica, negra y filipina
• Individuos que están en contacto con la tierra

Fisiopatología

Formas clínicas

Primaria:

Pulmonar

Cutánea

Residual

Secundaria

Pulmonar persistente

Cutánea

Generalizada

-Forma pulmonar primaria: infiltrado neumónico homogéneo y desde el hilio hasta la parte media del campo pulmonar. Remite en 10 a 15 días después de que desaparece la sintomatología.

-Cavidades.

-Nódulos.

-Adenopatías hiliares y mediastinales.

Diagnóstico

Examen directo

Cultivo

Biopsia

Intradermoreacción:1:100 del antígeno y la lectura se realiza a las 36 h, eritema mayor de 5mm se consedera positivo. Solo indica primocontacto.

Serología:

Precipitación de aglutinas. Positiva de la 2ª a 3er semana

Fijación del complemento: mejor marcador, titulos >1:64 indican diseminación

Tratamiento

Anfotericina B 0.25 a 0.75 mg/kg.

Ketoconazol 200-400 mg/día.

Itraconazol 300-400 mg/día.

Fluconazol 200-400 mg/día, sobre todo en casos meníngeos.

Blastomicosis norteamericana

Blastomyces dermatitidis

Crónica o subaguda

Generalmente hay formación de lesiones granulomatosas supurativas en pulmon, piel y huesos.

Epidemiología

• México: 2 casos (Arenas y González-Ochoa)
• EUA: incidencia anual 1.4 por 100,000 hab.
• Cualquier edad (predomina a los 40-70 años)
• Relación hombre mujer 4:1.
• Razas más afectadas: caucásica y negra.
• Foco endémico más importante: EUA

Formas clínicas

• Formas clínicas:

Pulmonar.

• Generalmente asintomática.
• Similar a neumonía: fiebre, disnea, tos, esputo purulento o hemopurulento.

Cutánea.

Ósea

Sistémica.

Diagnóstico

• Exámen directo
• Cultivo
• Biopsia

Tratamiento

• Anfotericina B 0.25 a 0.75 mg/kg
• Itraconazol 200 mg IV en infusión en 1h, se repite 4 veces al día. A partir del segundo día 200 mg/día hasta cumplir 14 días.

Mucormicosis (cigomicosis y ficomicosis)

-Micosis oportunista causada por hongos del orden de Mucorales. Afecta fundamentalmente piel, tejido subcutáneo, senos paranasales, órbita, pulmón, tubo digestivo y SNC.

Etiología

-Géneros causales: Rhizopus, Absidia y Mucor. Rhizopus oryzae es la especie aislada con mayor frecuencia.

-Saprofitos ubicuos que se encuentran en el suelo y en material orgánico en putrefacción. En los tejidos crecen formando hifas, identificables con PAS o de metenamina argéntica.

-En cultivos a partir de tejidos infectados se desarrollan con dificultad.

Patogenia y anatomía patológica

-El hongo penetra en el organismo por varias vías. Con mayor frecuencia lo hace a través de la mucosa del paladar, las fosas nasales y los senos paranasales. En pocos días se extiende por la cara, órbita, huesos del cráneo, meninges y lóbulos frontales.

-Los pacientes suelen estar afectos de acidosis metabólica, casi siempre de origen diabético, uno de los principales factores predisponentes. La inhalación de esporas es responsable de la localización pulmonar, observada en pacientes con leucemia o linfoma, leucopénicos y Tx con glucocorticoides. Menos frecuente la puerta de entrada es una herida cutánea, una quemadura, la mucosa intestinal o IV en drogadictos. La DM, uremia, malnutrición y el Tx con esteroides son factores predisponentes.

-No existe contagio interhumano. En los tejidos crece formando hifas que se propagan a través de planos tisulares e invaden los nervios y los vasos, ocasionando trombosis con infartos hemorrágicos o isquémicos.

Cuadro clínico

Forma rinocerebral. Comienza similar a sinusitis bacteriana, con cefalea unilateral, fiebre, obstrucción nasal, epistaxis y lagrimeo. En pocos días alcanza órbita, el seno cavernoso y el SNC, provocando proptosis con inyección conjuntival, ambliopía, diplopía, parálisis de varios pares craneales, obnubilación y trombosis, tanto del seno cavernoso como de la A. carótida interna. Son frecuentes la celulitis facial y las lesiones necróticas en la mucosa del paladar y las fosas nasales. La enfermedad suele ser mortal en pocos días. El estudio imageneológico de los huesos del cráneo, la gammagrafía ósea, la arteriografía carotídea y la TC permiten delimitar la extensión.

Aspergillus, P. aeruginosa y Pseudallescheria boydii pueden causar un cuadro similar.

Forma pulmonar. La forma aguda típica ocurre sobre todo en pacientes neutropénicos y cursa con fiebre e infiltrado pulmonar o con síndrome de infarto pulmonar. El infiltrado puede ser heterogéneo, alveolar o cavitado; raras veces aparecen derrame pleural. En los enfermos diabéticos y en los urémicos la infección sigue en ocasiones un curso subagudo, con progresión del infiltrado durante semanas o meses.

Forma diseminada. Propaga principalmente al SNC originando infartos y abscesos cerebrales. Con menor frecuencia se afectan: tubo digestivo (malnutrición o uremia), en el que aparecen úlceras que pueden sangrar y perforarse; la piel; endocardio en caso de prótesis valvulares, y el SNC en los drogadictos.

Diagnóstico

Demostrar el hongo en los tejidos y exudados de las úlceras o al cultivarlo en agar de Sabouraud. El rendimiento del cultivo del material de biopsia es muy bajo (15%). No hay pruebas serológicas útiles.

Tratamiento

Amfotericina B IV en dosis totales de 2-4 g. Es necesario desbridar y drenar la zona abscesada, corregir la acidosis metabólica y la desnutrición.

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14. Fraser RS, Paré PD et al. Diagnóstico de las enfermedades del tórax. 4ª ed, Buenos aires, Médica panamericana, 2002; 867-949 Vol II

9. Bronquiectasias

-Dilataciones anómalas y permanentes de los bronquios cartilaginosos de tamaño mediano, que se acompañan de destrucción de los componentes muscular y elástico de la pared bronquial.

-Clasificación de Reid:

• Bronquiectasias cilíndricas à bronquios de contorno regular, diámetro distal ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones mucosos.
• Bronquiectasias varicosas à bronquios más dilatados y tienen un contorno irregular, parecido al de las venas varicosas, debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas.
• Bronquiectasias quísticas o saculares à bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras redondeadas que se rellenan de moco.

Etiopatogenia

-Son causadas por toda enfermedad que modifique o destruya las estructuras de soporte de la pared bronquial.

-Se asocia habitualmente a infecciones bacterianas persistentes, también intervienen factores hereditarios, congénitos o mecánicos que favorezcan la infección.

-La mayoría inician a partir de lesiones primarias de la pared bronquial, infecciosas o por inhalación de agentes irritantes, que alteran los mecanismos de defensa locales y condicionan inflamación local.

-Infecciones pulmonares inadecuadamente tratadas o causadas por microrganismos necrosantes son causa frecuente de bronquiectasias en los adultos

-Obstrucciones bronquiales localizadas producen retención de secreciones, que favorecen la infección endobronquial y la formación de bronquiectasias focales. Es frecuente en la bronquitis crónica.

-Fibrosis quística: enfermedad autosómica recesiva, hay transporte anómalo del cloro a través de la membrana de las células epiteliales que da lugar a la formación de secreciones espesas, que obstruyen los bronquios y favorecen la formación de bronquiectasias.

-Trastornos de la motilidad ciliar (síndrome de Kartagener).

-Déficit de a1-antitripsina pueden existir bronquiectasias por â mecanismos de inhibición de las enzimas proteolíticas que destruyen la pared bronquial.

-Síndrome de Young: azoospermia, secundaria a la obstrucción del epidídimo por secreciones espesas, y bronquiectasias.

-Síndrome de las uñas amarillas, causado por hipoplasia de los conductos linfáticos: linfedema primario, uñas amarillas y distróficas, derrame pleural y bronquiectasias.

Causas asociadas a bronquiectasias

Fuente: Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med; 346 (18) May 2002: 1384

Anatomía patológica

-Su localización más frecuente es lóbulos inferiores, le siguen língula y lóbulo medio.

-Bronquios dilatados con secreciones mucopurulentas y tapones de moco en su interior.

-Microscópico: pared bronquial infiltrada por células inflamatorias, los elementos que la componen están destruidos y se hallan sustituidos por tejido fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las zonas adyacentes se forma infiltrado inflamatorio y fibrosis.

Fisiopatología

-Modificación de la dinámica de las vías aéreas y del transporte mucociliar.

-Debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que se colapsen durante la espiración, lo que â el flujo aéreo y la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones.

-Pérdida de células ciliadas + á consistencia del esputo contribuyen a enlentecer el aclaramiento mucociliar.

-60% tiene alteraciones de función pulmonar. La más frecuente es la obstrucción al flujo aéreo, atribuible a la mayor tendencia al colapso bronquial y a la obstrucción por secreciones de las vías aéreas de pequeño calibre.

-La reducción en la ventilación de las unidades alveolares dependientes de bronquios anómalos + anastomosis entre las circulaciones bronquial y pulmonar son causa de desequilibrio en la relación ventilación/perfusión e hipoxemia secundaria.

-La persistencia de la hipoxemia puede conducir a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Cuadro clínico

-Variable:

• Todos tienen tos y expectoración crónica
• El esputo puede ser de cualquier tipo, incluso hemoptoico
• Disnea y sibilancias en 70%
• Dolor torácico pleurítico en 50%, refleja enfermedad en periferia.
• Episodios neumónicos recurrentes en una misma localización.
• Cuadro de bronquitis crónica + episodios de bronquitis aguda frecuentes.
• Clínica de sinusitis
• La hemoptisis puede ser la manifestación inicial. (50% la presenta a lo largo de la evolución)
• -En fases avanzadas, con alteración ventilatoria obstructiva grave, hay disnea de esfuerzo y puede llegar a cor pulmonale.

–EF: estertores (70%), cuando se asocia obstrucción al flujo aéreo hay roncus (44%) y sibilancias (34%). Acropaquía (3%).

–Función respiratoria: con frecuencia existe una alteración ventilatoria obstructiva, con â FEV1 y del cociente FEV1/FVC. Los volúmenes pulmonares tienden a estar disminuidos. En fases avanzadas puede existir â DLCO, hipoxemia e hipercapnia.

-Rx: 90% es anormal, imágenes sugestivas de bronquiectasias: pérdida de definición de los márgenes bronquiales, presencia de líneas paralelas que parten del hilio y las imágenes quísticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroaéreos en su interior. Neumonitis focal y zonas de atelectasias.

–TC: El gold standard. La mejor es la de alta resolución, simple, con ventanas de 1-1.5 mm cada 1 cm. Muestra bronquios dilatados, áreas quísticas y alteraciones parenquimatosas peribronquiales.

-La broncografía sólo se hace como preoperatorio en un paciente con función pulmonar adecuada.

Diagnóstico

-Rx o TC

-Estudiar función pulmonar y exámenes generales para definir la gravedad e identificar complicaciones.

-Estudios dirigidos a la etiología: electrólitos en el sudor, estudio genético de la fibrosis quística, anticuerpos vs Aspergillus, cuantificación de α1-antitripsina o prueba de sacarina para el estudio de la función mucociliar.

-Fibrobroncoscopia ante la presencia de hemoptisis franca

Diagnóstico diferencial

-EPOC

-15 y el 25% de los pacientes con EPOC pueden tener bronquiectasias, pero éstas son localizadas y a menudo asociadas a enfisema.

Evolución y pronóstico

Depende de la enfermedad subyacente, la intensidad de las lesiones, la repercusión en la función respiratoria y el manejo terapéutico. La fibrosis quística y las lesiones extensas tienen peor pronóstico.

-Con tx se mejora la supervivencia.

Tratamiento

a) Identificación de exacerbaciones y tx con atibióticos

b) Suprimir "carga" microbiana (â flora, posibles focos de infección en VR)

c) Tratamiento de la causa subyacente

d) Promover la higiene bronquial: â resistencia al flujo aéreo y de la respuesta inflamatoria, ayuda para expectorar, controlar la tos.

e) Controlar la hemorragia bronquial

f) Cirugía de regiones muy afectadas

*4 o más de los siguientes indica exacerbación:

1. Cambio en la producción de esputo
2. á Disnea
3. á Tos
4. Fiebre
5. á Sibilancia
6. Malestar, fatiga, letargo, â tolerancia al ejercicio
7. â función pulmonar
8. Cambios Rx consistentes con un proceso pulmonar nuevo
9. Cambios en la auscultación pulmonar

a. Antibióticos. Base del tratamiento. Es útil efectuar cultivos de esputo. Los gérmenes más comunes son flora mixta orofaríngea, H. influenzae, P. aeruginosa y S. aureus.

-La erradicación completa de la infección es imposible, pero â los microorganismos es muy útil

-Indicaciones: cambios en las características del esputo o aparición de fiebre o disnea. Como tratamiento empírico, los antibióticos más frecuentemente usados son: amoxicilina-clavulanato (50 mg/8 h), doxiciclina (100 mg/12 h), ampicilina o tetraciclina 250-500 mg c/8h, trimetroprim-sulfametoxazol (160/800 cada 12 h) x 10-14 días.

-Los mejores son las fluoroquinolonas levofloxacina y ciprofloxacina por 10 días.

P. aeruginosaà ciprofloxacina ó ceftazidima + tobramicina

b. Carga bacteriana. Los organismos frecuentemente encontrados en esputo y secreciones bronquiales (sin que haya infección, es decir, son colonizadores en estos pacientes) son: H. influenzae (29-42%), P. aeruginosa (13-31%) y S. pneumoniae (6-13%). Los métodos para reducir esta flora son aún experimentales4: 1) Eritromicina 500 mg c/12 h x 8 semanas; 2) Tobramicina en aerosol 300 mg cada 12h x 4 semanas; 3) Gentamicina en aerosol 40 mg c/12 h x 3 días.

d. Higiene bronquial. Ayudar a expectorar, mantener hidratación, nebulizaciones con vapor de agua salina, fluidificar secreciones. Broncodilatadores. Sólo en caso en que se objetive obstrucción al flujo aéreo. El tx es similar a EPOC: inicia con bromuro de ipratropio + agonista β2 IV. Fisioterapia. Drenaje postural, maniobras de espiración forzada y tos voluntaria. Esteroides: inhalados, dipropionato de beclometazona 750 µg o propionato de fluticasona 500 μg dos veces al dνa suprimen uno de los mecanismos responsables de la secreciσn abundante y espesa, â cantidad y viscosidad del esputo; además ayudan a broncodilatar.

e. Control de hemorragia. Si hay hemoptisis abundante (>600 mL/día) se debe buscar la fuente de la hemorragia y tratar mediante Cx o radiología intervencionista.

f. Cirugía. Restringida, sólo se realiza bajo las siguientes indicaciones: bronquiectasias focales con episodios de infección muy frecuentes y no controlados con tratamiento médico. Hemoptisis masiva.

Trasplante pulmonar. Individuos jóvenes con insuficiencia respiratoria establecida, en quienes se considere que las posibilidades de supervivencia a corto plazo sean escasas.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001

3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

4. Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med; 346 (18) May 2002: 1383-93

10. Empiema

-Tipo de derrame pleural inflamatorio caracterizado por la presencia de pus en el espacio pleural, suele ser secundario a invasión bacteriana o micótica del espacio pleural

Etiopatogenia

-La infección de la cavidad pleural puede ocurrir por:

a) Infección por continuidad

b) Heridas de la pared torácica

c) Tras manipulación (quirúrgica o instrumental) de la cavidad pleural

d) Perforación esofágica, accidental o instrumenta.

-Por lo general se desarrolla a partir de un derrame paraneumónico complicado.

-Bacterias que más a menudo provocan esta complicación son estafilococos, estreptococos, neumococos y anaerobios.

Diagnóstico

–Fiebre elevada y malestar general

-Se debe sospechar en todo paciente que desarrolla fiebre alta y derrame pleural durante el tratamiento de una neumonía o después de una intervención quirúrgica o una exploración instrumental del esófago o la pleura.

-Nivel hidroaéreo en la radiografía de tórax refuerza la sospecha de empiema por anaerobios

–Punción pleural, a la que se le estudia y se cultiva.

Tratamiento

1. Drenaje pleural: es el tratamiento inicial de elección. Si no responde en 24h puede haberse loculado. Se aconseja entonces inyección intrapleural de estreptocinasa 250 000 U en 100 mL de solución salina a 0.9% hasta por 10 días y quizá acelere el drenaje.

2. Antibiótico de acuerdo al antibiograma

3. Si es necesario:

• Desbridamiento quirúrgico (empiemectomía). Indicado cuando el drenaje es insuficiente para eliminar todo el pus y mejorar el estado séptico del paciente.
• Decorticación pleuropulmonar. Para tratar las secuelas, más que el empiema per se.

4. Fisioterapia respiratoria para â secuelas de fibrosis / engrosamiento pleural y deformidad torácica.

Referencias

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001

3. Cotran, Kumar, Collins. Patología estructural y funcional de Robbins. 6ª ed, México, McGraw-Hill/Panamericana, 2002

4. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003

11. Tuberculosis

-Infección crónica causada por micobacterias, especialmente M. tuberculosis.

-1/3 población mundial infectada (20-43%)

-Al año aparecen 10 millones de casos nuevos

-Cada año mueren por Tb más de 3 millones de personas.

-Es una de las enfermedades asociadas frecuentemente al SIDA.

-90% de Tb del adulto representa reactivación de infección latente

Etiología.

M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el bacilo de Calmette y Guérin (BCG).

-M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 mm, inmóvil y no esporulado, posee una pared celular muy rica en lípidos (40% de su peso), lo cual reduce notablemente su permeabilidad y dificulta su tinción. Esta puede requerir calentamiento hasta casi 100 °C para permitir que el colorante penetre en ella. Una vez conseguida la tinción, la decoloración puede resultar difícil, este es el fundamento de la tinción de Ziehl-Neelsen.

-Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es óptimo a 35-37 °C.

-Cultivos a base de huevo coagulado: Löwenstein-Jensen, semisintéticos con agar de Middlebrook y Cohn. Tarda 12 semanas.

-Colonias crema, rugosas ("en coliflor") y de superficie seca. Las colonias aisladas se identifican por la producción de niacina, catalasa termolábil y ser resistentes a hidrazida del ácido tiofén-2-carboxílico (TCH).

-Sistemas de detección rápida del crecimiento: sistema BACTEC, tarda pocos días.

Patogenia

-Reservorio de la bacteria es el hombre.

-Se contagia casi siempre por inhalación de las gotitas de expectoración de personas infectadas, en pocas ocasiones por ingestión y de forma excepcional por inoculación cutánea.

-El bacilo produce en los alvéolos una inflamación inespecífica, inicialmente mínima. Los macrófagos alveolares lo fagocitan y lo transportan a los ganglios hiliares. Los bacilos se multiplican en el interior de los macrófagos y se liberan al medio extracelular del ganglio, desde donde pasan a la sangre venosa (bacteriemia) y se diseminan por todo el organismo.

-Desde el pulmón se extiende por diseminación broncógena o es transportado por vía linfática o hematógena por todo el organismo, donde produce lesiones destructivas o puede permanecer latente en el tejido. La posibilidad de que estas siembras asienten en un órgano u otro depende, en gran parte, de la tensión parcial de oxígeno que encuentren. Algunos órganos (médula ósea, hígado, bazo) son muy resistentes a la multiplicación bacilar.

-La infección primaria suele ser asintomática. Casi siempre cura, pero quedan focos con bacilos vivos, capaces de producir, meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa (Tb de reactivación).

-La primoinfección produce modificaciones inmunológicas en el huésped que modifican la respuesta a infecciones posteriores o a la reactivación de la infección primaria y permiten identificar al infectado (prueba de la tuberculina).

-La primoinfección (lesiones pulmonares y diseminación) suele ser asintomática y desarrolla en 3-10 semanas.

-La presencia de bacilos persistentes en el individuo infectado (prueba de la tuberculina positiva) indica un notable riesgo para el futuro, depende de factores genéticos y ambientales. Hay otros factores de riesgo mejor definidos: desnutrición, enfermedades debilitantes, insuficiencia renal crónica, neoplasias, gastrectomía, DM, tx inmunosupresor.

Anatomía patológica

-La llegada de M. tuberculosis a un órgano sensibilizado determina la tendencia a la localización del proceso: el bacilo es envuelto rápidamente por linfocitos T sensibilizados y queda expuesto a linfocinas; algunas atraen, activan o retienen los monocitos y los transforman en macrófagos, que son capaces de fagocitar y destruir bacilos. Se forma así el denominado tubérculo de Köster, que consta de un centro con necrosis caseosa y acumulación de macrófagos activados, con una disposición compacta similar a la de un epitelio, por lo cual se denominan células epitelioides. Hay células de Langhans. Envolviendo las células epitelioides se dispone una corona de linfocitos sensibilizados. El tubérculo es una estructura suficiente para limitar la infección y destruir todos, o casi todos los bacilos. El complejo de Gohn es un foco tuberculoso primario calcificado y el complejo de Ranke es un foco primario calcificado + ganglio linfático hiliar calcificado.

En algunos casos la respuesta inmune se retrasa o es nula y el bacilo se multiplica y facilita la necrosis caseosa. La aparición de caseum marca el paso de infección a enfermedad. En estado líquido, el caseum se abre paso al exterior a través de conductos bronquiales y determina la aparición de cavernas, la posibilidad de siembras broncógenas a otras partes de los dos pulmones y la transmisión de la infección, mediante la expectoración.

Fuente: Small PM, Fujiwara PI, Management of tuberculosis in the United States, N Engl J Med, 345 (3); July 19, 2001: 192

Formas clínicas

1. Primoinfección tuberculosa

-Generalmente es pulmonar

-Generalmente asintomática, sólo se puede sospechar cuando hay reactivación.

-El complejo primario se observa sobre todo en niños. Se manifiesta como un síndrome infeccioso inespecífico: Tos, fiebre, anorexia, adelgazamiento y sudores nocturnos. A veces hay expectoración ligera, disnea ligera o signos físicos de afectación pulmonar.

-En esta forma clínica con frecuencia no se consigue el diagnóstico bacteriológico si no se recurre a la aspiración gástrica en ayunas.

-Rx: infiltración periférica con adenopatía.

-El componente ganglionar hiliar o traqueobronquial puede ser la única manifestación de enfermedad. Puede comprimir el bronquio, vaciarse en él o extenderse contralateralmente a otros ganglios.

-VSG acelerada, leucocitosis, anemia.

-En pacientes con HIV son frecuentes las adenopatías hiliares y mediastínicas.

-Con Tx estas lesiones evolucionan bien prácticamente siempre, a veces incluso sin tratamiento adecuado.

-La curación es el resultado de la reabsorción y/o calcificación.

-Asociado a la primoinfección puede aparecer eritema nudoso.

2. Tuberculosis secundarias (reactivación)

-En sentido estricto, todas las formas clínicas de Tb son posteriores a la primoinfección.

-Es frecuente en los vértices

-Produce más daño pulmonar que la forma primaria

-Comienza con un foco de consolidación <3cm en ápice o hilio con necrosis caseosa; progresa a fibrosis encapsulada progresiva que retrae y arruga la superficie pleural. Hay focos de actividad en ganglios. Puede también haber granulomas confluentes, formados por células epitelioides rodeadas de fibroblastos y linfocitos donde existen células gigantes tipo Langhans, en el centro hay caseificación.

-Mientras más avanza hay más caseificación.

-En lesiones fibrocavitarias tardías el microorganismo es casi imposible de aislar.

-Las lesiones diseminadas son muy contagiosas

-El hallazgo de 1 BAAR en una lesión de 1 cm3 indica que hay al menos 2 000 organismos más.

3. Tuberculosis pulmonar crónica de tipo adulto (o progresiva)

-Forma más prevalente de la enfermedad.

-Infiltrado pulmonar y se debe a reactivación de una infección primaria.

-Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores;

-Gran tendencia a la ulceración y a la producción de siembras broncógenas.

-Varones (3:1) y afecta tanto a jóvenes como a ancianos.

-Síntomas: tos, expectoración y, sobre todo, hemoptisis. Muchas veces hay fiebre o febrícula.

–Dx:

• Rx: infiltrado infraclavicular más o menos extenso con broncograma aéreo y tendencia a la ulceración. Cuando la ulceración es la lesión más manifiesta se habla de caverna tuberculosa. En 1/3 de los casos, al diagnosticar esta forma de Tb ya se encuentran siembras broncógenas más o menos diseminadas que a veces confluyen dando imágenes bronconeumónicas.
• Baciloscopia y el cultivo de esputo, del aspirado bronquial o gástrico obtenido en ayunas son positivos.

Tuberculosis fibrocavitaria

-La tendencia evolutiva de la Tb de reactivación del adulto es hacia la fibrosis como forma de limitación y curación. Si las lesiones son generalizadas puede instaurarse insuficiencia respiratoria progresiva.

-Rx: signos de fibrosis con imágenes lineales de límites netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia los hilios, los cuales aparecen retraídos hacia arriba, con pérdidas de volumen en unas zonas, compensadas por insuflaciones en otras.

-Una forma de Tb pulmonar, rara en la actualidad, es el tuberculoma. Aparece como una sombra redondeada de bordes lisos y 1-3 cm de diámetro. Puede distinguirse de la neoplasia si contiene zonas calcificadas concéntricas o en grumo o lesiones satélites. A veces presenta una claridad interna.

Pleuritis tuberculosa

-Complicación frecuente de Tb primaria en niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes.

-Suele deberse a la progresión de un foco tuberculoso subpleural o debido a siembra hematógena.

-Se presenta de forma muy aguda, con dolor punzante, disnea y fiebre. A veces tiene un comienzo más solapado, con un Sx febril + síntomas respiratorios.

-EF: roces pleurales, disminución de la movilidad costal del lado afecto y del murmullo vesicular y vibraciones vocales, soplo pleural y desviación mediastínica según la intensidad del derrame.

-Rx: derrame pleural.

-Dx: Rx + toracocentesis (líquido color pajizo, casi nunca hemorrágico) con análisis bioquímico que muestra la existencia de exudado, linfocitos; si inicialmente predominan PMN, debe seguirse con toda atención, porque puede indicar que se trata de otra etiología o de la evolución hacia un empiema.

-En el derrame tuberculoso que no ha evolucionado hacia empiema, no hay que realizar un drenaje pleural continuo.

-Si no se encuentran BAAR en el líquido pleural en el momento de realizar la primera paracentesis, debe practicarse una biopsia pleural; el estudio histopatológico y microbiológico de esta muestra puede ser Dx.

-La adenosin desaminasa (ADA), una enzima derivada del metabolismo de las purinas que aumenta cuando existe una gran actividad linfocitaria, suele estar elevada (por encima de 43 U/L).

Tuberculosis miliar

-Manifestación grave.

-En la actualidad es poco frecuente, es frecuente en pacientes con HIV.

-El síntoma más frecuente es la fiebre.

-Puede expresarse clínicamente sólo en los pulmones o sólo en las meninges, pero es frecuente que las manifestaciones aparezcan en ambos sitios.

-Pródromos solapados y poco definidos, con fiebre, diaforesis, anorexia, palidez y astenia, el estado general del paciente se agrava y a menudo aparecen hipertermia, polipnea y hepatomegalia y/o esplenomegalia.

-EF del aparato respiratorio puede ser normal, en general en la 1ª ó 2ª semana aparece la imagen típica de Tb miliar, que consiste en una fina granulación por todo el parénquima pulmonar con predominio basal.

-Si además del cuadro pulmonar hay afectación meníngea, el diagnóstico es más fácil.

DX: Si el cuadro clínico es típico suele ser relativamente fácil.

-Siempre se debe intentar el diagnóstico etiológico estudiando muestras de esputo, broncoaspirado, lavado broncoalveolar, aspirado gástrico o LCR.

-La prueba de la tuberculina suele ser negativa en más de la mitad de los casos.

Meningitis tuberculosa

-Forma más grave de Tb

-Frecuentemente mortal

-Edades extremas de la vida y pacientes HIV-positivos.

-Clásicamente forma parte de las diseminaciones hematógenas de la Tb, acompañándose >50% de afección miliar.

-Cuadro clínico característico sólo en etapas finales.

1. Período de varios días o semanas con decaimiento, apatía, cefalea, cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea + fiebre.

2. Después la fiebre es más elevada y aparecen signos meníngeos, cefalea intensa, vómitos en proyectil, alteraciones sensoriales o convulsiones.

3. Luego aparecen parálisis de los pares craneales y un estado confusional progresivo (delirio, estupor, coma y muerte).

-EF: signos de irritación meníngea.

Dx: LCR discreto tinte xantocrómico. Proteínas >0,60 mg/dL y pleocitosis con predominio PMN en las primeras etapas y de los linfocitos posteriormente; la glucosa suele estar <0,50 mg/dL. La TC muestra hidrocefalia y lesiones focales o engrosamientos meníngeos.

-La tinción de Ziehl-Neelsen pocas veces es positiva y el cultivo tiene gran valor diagnóstico.

Px: depende de la precocidad del tratamiento, la mortalidad es de 15-50%. Los factores relacionados con mal pronóstico son: Tx tardío, proteínas en LCR >300 mg/dL y edad avanzada.

Tx: antifímicos IV, glucocorticoides.

Adenitis tuberculosa (tuberculosis coliculativa)

-Manifestación secundaria de infección por M. tuberculosis.

-Aparición, generalmente en la región cervical, de uno o más ganglios, con escasos o ningún síntoma general o local.

-Tarde o temprano, aparece fiebre o alguna manifestación inflamatoria cutánea. A partir de este momento, la fistulización ganglionar se produce con rapidez.

-Sin tx suele seguir un curso crónico consistente en el vaciamiento intermitente de pus caseoso, cicatrización incompleta, nuevas fistulizaciones y finalmente constitución de cicatrices antiestéticas.

-PPD es positivo; puede ser negativa en pacientes infectados por el HIV.

-El diagnóstico se efectúa a partir del análisis microbiológico del pus aspirado o que mana a través de la fístula.

-Si es necesario hay que efectuar biopsia de la adenopatía y practicar cultivo.

-La adenitis tuberculosa es la única forma clínica que no tiene una respuesta uniformemente favorable frente a la quimioterapia, tiene tendencia a recidivar o aparecen nuevos ganglios o nuevas fistulizaciones.