El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad que afecta a muchos órganos y sistemas, en su patogenia están implicados múltiples auto anticuerpos, y su etiología aún es desconocida. La afectación del Sistema Nervioso es relativamente frecuente, sin encontrarse lesión patognomónica de LES. La cefalea es la afectación más frecuente y el evento cerebrovascular una de las complicaciones más graves. La afectación cerebral en el LES es multifactorial, jugando un papel importante en las manifestaciones neurológicas del LES los anticuerpos antifosfolípidos.
El lupus eritematoso discoide afecta la piel únicamente. Se caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecen sobre ambas mejillas y el puente de la nariz, dando la impresión de una mariposa con las alas abiertas. Algunas de las lesiones más severas dejan cicatrices y cambian la pigmentación de la piel. Estas manchas pueden aparecer en otras partes del cuerpo, especialmente en las partes expuestas al sol. Esta forma de Lupus también puede causar perdida irregular del cabello, la cual no es necesariamente irreversible.
En la mayoría de los casos, el Lupus Discoide no es un problema serio y muy raras veces se convierte en Lupus Sistémico. La mayoría de los médicos consideran a ambos tipos como dos enfermedades completamente distintas, aunque algunos otros tienden a clasificarlas como variantes de una misma enfermedad. Es necesario mencionar que alguno de los pacientes con Lupus Sistémico pueden presentar lesiones en la piel y algunos dermatólogos prefieren darle el nombre de Lupus Cutáneo a la enfermedad que solamente afecta a la piel.
I. Aspectos históricos del Lupus Eritematoso
El término "Lupus" proviene de la palabra latina que significa "Lobo"; "Eritematoso" quiere decir "Rojo". Se le aplicó este nombre porque se pensaba que la lesión de la piel semejaba la mordedura de un lobo.
Los primeros estudios de la enfermedad, realizados a principios del siglo XIX, se relacionaron con la piel. Más tarde, el doctor Kaposi, dermatólogo, notó que los pacientes también presentaban compromiso de órganos internos (riñón, corazón, pulmón, etc.). En 1890 el doctor William Osler, uno de los padres de la medicina, demostró que se podían encontrar enfermos sin lesiones de la piel pero con deterioro de órganos internos.
Un hecho trascendental en la historia del Lupus Eritematoso fue el descubrimiento en 1948 de la célula LE (por varios años la prueba diagnóstica más importante), lo que permitió que la enfermedad se diagnosticara con mayor frecuencia. No obstante, este examen se ha reemplazado por el de los Anticuerpos Antinucleares (ANA), que es una prueba de mejor tecnología, menos complicada y de mayor utilidad para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad. En los últimos años han habido avances importantes, principalmente en relación con aspectos genéticos y terapéuticos. Se espera que en el futuro nuevos descubrimientos permitan mejorar el conocimiento sobre el Lupus y de esta manera incrementar la calidad de vida de los enfermos y muy posiblemente curar la enfermedad.
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad de etiología desconocida que afecta a muchos órganos y sistemas y que se caracteriza por la presencia de múltiples autoanticuerpos que participan en la lesión tisular mediada inmunológicamente. No hay órgano, aparato o sistema que se pueda considerar indemne a esta enfermedad y, cuando se realizan pruebas o estudios especiales, siempre se encuentra que sus manifestaciones subclínicas son mucho más frecuentes de lo esperado. La afectación del Sistema Nervioso en el LES puede traducirse por una amplia gama de manifestaciones, sin que los estudios anatomopatológicos hayan puesto de manifiesto una lesión cerebral capaz de explicar las anomalías neurológicas o una lesión patognomónica por LES. Por otra parte, el evento cerebrovascular (ECV) constituye una alteración neurológica frecuente, y es sin duda una de las complicaciones más graves del LES. Dentro de las manifestaciones neurológicas, la cefalea es la más frecuente. La patogenia de la cefalea en el LES se desconoce, aunque se han postulados varios mecanismos, principalmente la presencia de vasculitis y de anticuerpos antifosfolípidos (AFL).
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