Edema del nervio óptico

Introducción

Son innumerables los motivos que pueden producir tumefaccion del disco óptico. Este trabajo apunta a aprender a dilucidar entre las causas responsables de este.

Es muy común en la práctica clínica , a la hora de plantear el diagnóstico y -mas aún- el tratamiento , la aparicion de numerosos interrogantes y el consiguiente dilema de "qué hacer". Neurorretinitis? Papilitis? Papiledema? Edema de papila? AION arterítico? AION no arterítico? etc. Estos son algunos ejemplos de las dudas que se nos presentan a la hora de estar frente a uno de estos pacientes.

Básicamente , se hará una enumeracion descriptiva de cada una de estas identidades , pero siempre resaltando el diagnóstico diferencial entre cada una .

PAPILEDEMA

Se denomina papiledema al edema de papila producido exclusivamente por aumento de la presion intracraneal. Desde 1863 se tenía por costumbre denominar "neuritis óptica" a todos los casos de tumefaccion papilar , independientemente de su etiología.

Fué Parsons en 1908 quien usó por primera vez esta denominacion a papilas tumefactas por hipertension endocraneana (VN: 100-250 mm de agua). Esta "practicidad semántica" es propuesta a partir de las numerosas confusiones que se prestaban entre oftalmólogos , neurólogos y neurocirujanos ; recordemos que estos pacientes suelen ser atendidos en forma multidisciplinaria.

OFTALMOSCOPÍA:

Cabe recordar que para obtener una buena imagen del fondo de ojo en este tipo de patologías , es conveniente realizar biomicroscopía de fondo (lentes aéreas de 90 DP o de contacto) y agregarle a esta el filtro para luz verde aneritra.

Se divide en 4 fases:

A) Temprana

B) Desarrollada

C) Crónica

D) Atrófica

TEMPRANA : Se divide en 6 estadíos

1) Hiperemia del disco:

Esta es resultado dilatacion de los capilares de la cara anterior del disco. Tambien se produciría microaneurismas sobre la superficie del disco.

2) Borramiento de la capa de fibras nerviosas peripapilar :

Hoyt y Knight fueron los primeros en describir estos cambios en el papiledema precoz. Estos cambios son mejor observados con biomicroscopía de fondo con filtre libre de rojo (verde aneritra).

3) Tumefaccion del disco:

Para ciertos autores , la tumefaccion papilar es el 1º signo en aparecer.

4) Borramiento de los márgenes discales:

Este es un claro signo de papiledema precoz. Hay enfermedades congénitas que pueden confundirnos.

5) Hemorragias peripapilares superficiales:

Es un signo muy importante. Se producen en la capa de fibras y pueden aparecer como estrías radiales sobre el disco o cerca de sus márgenes. La causa parece ser una ruptura de capilares distendidos por la PIC.

6) Pérdida espontánea del pulso venoso:

Descripta desde 1950 por Cherry , esta se produce cuando la PIC excede los 200 mm de agua. Como el 20 % de la poblacion general no presenta pulso venoso , la ausencia de este no debe ser considerado un signo de alarma.

DESARROLLADA:

A medida que el papiledema se desarrolla , los cambios descriptos se vuelven obvios. Tumefaccion del disco , engrosamiento venoso , hemorragias sobre el disco o adyacentes a él,etc.

Con la progresion continua , la superficie entera del disco se observa sobreelevada de la superficie retinal , aquí puede aparecer la tortuosidad vascular y exudados blandos ; en casos severos pueden verse pliegues retinales circunferenciales (líneas de Paton) , pliegues coroideos , exudados duros (que por la disposicion macular de la capa de fibras , pueden formar una estrella macular). Si la PIC sigue subiendo se corre riesgo de hemorragias subhialoideas , las que pueden invadir la cavidad vítrea. Raramente puede verse neovascularizacion sub-retinal.

CRONICA:

Si el papiledema persiste , las hemorragias y exudados retrogradan lentamente. La tumefaccion disminuye . La parte central del disco se oblitera , la hiperemia inicial se transforma en un color grisáceo.

Con biomicroscopía de fondo se observa atrofia de la capa de fibras.

ATROFICA:

Es la evolucion natural de la enfermedad. El disco aparece atrófico , los vasos retinales atenuados ; en los casos severos puede verse pliegues coroideos y alteraciones pigmentarias. Con menor frecuencia puede observarse shunt opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer) como mecanismo de defensa.

DIAGNÓSTICO

El método mas importante es un examen meticuloso. La mayoría de las veces , se diagnostica clinicamente.

La angiografía fluoresceínica puede ser útil en el estadío precoz. Se observa dilatacion capilar , pérdida de colorante (leakage) y microaneurismas en las fases iniciales del angiograma. Si quedan dudas , puede optarse por la ultrosonografía (scan A-B).

El diagnóstico etiológico se hace a través de las neuroimágenes (TAC y/o RNM) en forma multidisciplinaria con el neurocirujano y el internista.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL