- Resumen
- Bioquímica del músculo estriado
- Estructura molecular de los miofilamentos y sus interacciones
- Músculo cardiaco
- Contracción muscular
- Bases moleculares de la contracción muscular
- Pruebas que se utilizan para diagnosticar un infarto agudo al miocardio
- Marcadores bioquímicos de daño miocárdico
- Troponina marcador bioquímico específico
- Métodos de cuantificación
- Valor pronóstico
- Costo beneficio
- Bibliografía
Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas.
La troponina es una proteína globular de gran tamaño, contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina).
Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la microcirculación y a los linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la circulación periférica constituyendo los marcadores bioquímicos específicos de daño al miocardio.
PALABRAS CLAVE: Miocardio. Infarto agudo al miocardio. Angor pectoris. Troponina I. Troponina
El infarto agudo al miocardio, es una de las causas más frecuentes de muerte, en los países desarrollados.
La cardiopatía isquémica se presenta cuando las arterias coronarias empiezan a disminuir su calibre o se bloquean, reduciendo el suministro de oxígeno al músculo cardiaco (miocardio), por interrupción o deficiencia del flujo sanguíneo, generando un Síndrome agudo coronario, que puede presentarse como una angina inestable o un infarto agudo al miocardio dando lugar a necrosis y muerte tisular.
El infarto agudo de miocardio se diagnóstica en base a tres criterios: clínico, electrocardiográfico y enzimático. Para establecer el diagnóstico deben presentarse por lo menos dos de estos criterios. Es necesario establecer diagnóstico diferencial con neumotórax, embolia pulmonar, pericarditis aguda, esofagitis por reflujo, y espasmo esofágico entre otras patologías.
El diagnóstico por el laboratorio se establece en base a los cambios en las concentraciones de las enzimas presentes en el músculo cardiaco, que pueden llegar a niveles muy elevados en casos de isquemia o necrosis tisular. La enzima creatín fosfoquinasa en su fracción MB (CPK-MB) es una de ellas; se empieza a elevar a las 4-6 horas, con un pico máximo de 12- 24 horas y un retorno a la normalidad a los dos o tres días.
La reciente introducción de ensayos específicos de Troponina cardiaca en el Laboratorio, ha representado un cambio en los marcadores bioquímicos cardiacos que eran usados para el diagnóstico de el daño por cardiopatía isquémica. La determinación de Troponina, nos permite distinguir a pacientes con infarto agudo al miocardio, de aquellos que presentan dolor en el pecho que no es de origen cardiaco. Así pues, la determinación de troponina es utilizada para establecer el diagnóstico diferencial y el pronóstico de los pacientes que presenten un Síndrome agudo coronario.
Las troponinas cardiacas (cTn) son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas. Las isoformas cardiacas específicas son: Troponina T cardiaca (cTnT) y Troponina I cardiaca (cTnI), que pueden ser medidas en el Laboratorio utilizando sistemas inmunoenzimáticos. La cTnT fue descrita en 1989 y la cTnI en 1992, y en la actualidad son consideradas el estándar de oro dentro de los marcadores bioquímicos para el diagnóstico del daño miocárdico, arrebatándole el título a la CK-MB la cuál no tiene un papel pronóstico para los pacientes con síndrome agudo coronario. La cTnT aparece en el plasma en casos de isquemia o muerte tisular, con una especificidad del 98% para el infarto agudo al miocardio; es un marcador temprano, que refleja datos sobre la extensión y evolución del mismo, también se utiliza en el diagnóstico de microinfartos en pacientes con angina inestable y en la monitorización de la fibrinolisis. (1, 2)
DESARROLLO
| Página siguiente |