- Introducción
- Resumen
- Ateroesclerosis
- Morfología de la placa ateromatosa
- Etiopatogenia
- Lípidos y ateroesclerosis
- Origen de las lipoproteínas
- Factores de riesgo
- Cuadro clínico de la ateroesclerosis
- Manifestaciones generales
- Tratamientos preventivos de la ateroesclerosis
- Tratamientos quirúrgicos
- Conclusión
- Bibliografía
- Anexo
INTRODUCCIÓN
La ateroesclerosis es la mayor causa de muerte en el adulto. Se la considera como resultado de un proceso reactivo a la agresión endotelial, con proliferación de células musculares lisas y depósitos de lipoproteínas plasmáticas.
La ateroesclerosis origina manifestaciones clínicas a partir de los 50 años, con predominio en el sexo masculino.
Son factores metabólicos de riesgo coronario la obesidad y la hiperuricemia.
La hipertensión arterial, cualquiera sea la causa favorece el desarrollo de ateroesclerosis y de sus complicaciones coronarias, debiendo por ello, tomarse muy en cuenta el control de la dieta, y de no ser suficiente esta, con fármacos antihipertensivos como medida profiláctica.
Esta demostrado que el tabaquismo, la inactividad física y el sedentarismo, aumentan el riesgo de desarrollo de la ateroesclerosis de manera importante.
La ateroesclerosis es de una etiopatogenia desconocida, esta se puede producir por diversos factores, de los cuales algunos pueden ser modificados y otros no.
Lo que produce esta patología es una lesión endotelial, con acumulación de lípidos y plaquetas sanguíneas y células musculares lisa que se acumulan en la pared arterial produciendo la placa de ateroma,
El principal lugar para la formación de la placa ateromatosa son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor.
Uno de los principales factores de gran importancia en el desarrollo de esta enfermedad es el exceso de colesterol malo en sangre (VLDL) y un bajo colesterol bueno (HDL) cuya función es captar el colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado que lo utiliza para la síntesis de ácidos biliares que son eliminados por las heces.
Es una entidad anatomoclinica de etiología desconocida. Se produce como consecuencia de una serie de factores: genéticos, inmunológicos, nutricionales, enzimáticos, hormonales, hemodinamicos y psicosociales.
Su morfología es la infiltración lipidica y esclerosis reacciona de la pared arterial con reducción progresiva de la luz e isquemia tisular.
La ateroesclerosis no tiene límite de edad. Se la encuentra en los recién nacidos bajo la forma de manchas lipidicas y estrías lipidicas; en los niños de edad puberal. Pero es en los adultos y en los ancianos es donde adquiere su mayor expresión clínica, se puede afirmar que la ateroesclerosis es independiente del envejecimiento normal, pero habitualmente se acompañan, considerándose un hecho patológico añadido a la edad.
La ateroesclerosis coronaria es mas común en los hombres que en las mujeres, entre los 50 60 años, y es mas común también en las zonas urbanas que en las rurales. En los jóvenes menores de 35 años, se describen lesiones de grado I y II, con o sin manifestaciones clínicas reveladoras de la enfermedad. En las personas de 35 a 85 años, las lesiones son mas intensas y extensas y corresponden a los grados II a III abarcando casi todos los territorios arteriales.
MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA
Es muy compleja y en ella intervienen el endotelio arterial, los monocitos macrófagos, las plaquetas, las células musculares lisas y las lipoproteínas de baja densidad que transportan colesterol sobre todo si están oxidadas. Hay 3 etapas en la formación de las placas:
Tipo I: La lesión comienza por los cambios de tensión de ciertas zonas criticas de la pared arterial como son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. Al principio las alteraciones son de carácter funcional, con modificación en la liberación de sustancias vasoactivas como el oxido nítrico (factor de relajación endotelial) y la endotelina (factor vasoconstrictor). Seguido a esto se van desarrollando alteraciones estructurales: los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la túnica intima y se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas transformándose es células espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mas células espumosas y esto da lugar a la ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, las células endoteliales segregan un factor quimiotactico, que es la proteína MPC-I que atrae a los monocitos. En esta etapa la placa se presenta como una sobreelevacion amarillenta del endotelio y microscópicamente la intima esta engrosada, hay células espumosas y lípidos extracelulares que forman una estría grasa.
Tipo II: Se va produciendo la destrucción de los macrófagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el daño endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo así al subendotelio a la sangre circulante, depositándose las plaquetas y favoreciendo a la formación de trombos.
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