Esta onda suele ser positiva en la mayoría de las derivaciones, aunque puede ser negativa en alguna derivación -Las más habituales son V1, aVL y DIII- sin que esto tenga un significado patológico. Tampoco es patológico el registro de T con morfología bimodal, que en los niños puede ser bastante marcada. Se suele registrar en la cara anterior (de 2 a V4) y no tiene ningún significado patológico.
La onda U, que se registra después de la onda T y que suele ser positiva y a veces bastante conspicua sin que esto tenga un significado patológico.
– El intervalo QT que incluye la activación y la recuperación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la T. Su duración depende de la frecuencia cardíaca y suele ser < 0.40 seg.
Ritmo sinusal (normal)Es el que se origina en el nodo sinusal y que presenta frecuencias entre 60 y 100 x', aunque estas cifras han sido establecidas de forma arbitraria. En el niño la frecuencia típica oscila entre 110 y 150 x', con una media de 130 x'. Esta frecuencia se enlentece gradualmente, para llegar a la "forma" adulta a los 8 años de edad aproximadamente.El intervalo P-P no varia más de un 10% o 120 mseg.La onda P es positiva en DI, DII i aVF y negativa en aVR con un un ÂP entre 0° y 90°.La onda P puede ser negativa en V1 y V2, pero es positiva de V3 a V6.El intervalo PR es superior a 120 msg. , pudiendo variar ligeramente con la frecuencia.
Taquiarritmias supraventriculares Se ha dividido en 3 secciones, que representan áreas de afinidad en cuanto a terapéutica: 1. Taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White. 2. Flúter auricular. 3. Fibrilación auricular.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARESNO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WOLFF- PARKINSON-WHITE. Activación auricular organizada. Morfología de QRS < 0,08 s. TAQUICARDIA AURICULAR. Ondas P bien definidas, a una frecuencia que oscila entre 100 y 240 por min. Onda P suele ser diferente en amplitud y eje eléctrico de la P sinusal. La conducción A-V puede ser 1:1 o presentar grado variable de bloqueo nodal. Intervalo PR inferior al RP, y puede ser igual, superior o inferior al intervalo PR en ritmo sinusal. QRS estrecho. Representan el 10-15% de las arritmias.
1.1. Taquicardia auricular multifocal. al menos tres morfologías de onda P diferentes. frecuencia superior a 100 por min. Los intervalos P-P, PR y RR suelen ser irregulares. La respuesta ventricular suele ser variable: 1:1, 2:1, 3:1. Etiopatogenia: más del 95% se asocian a broncopatía crónica descompensada y/o insuficiencia cardiaca. Facilitantes: hipoxemia, teofilinemia y betagonistas, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.
1.2. Taquicardia auricular unifocal o monomorfica. una sola morfología de onda P, diferente de la onda P sinusal en amplitud y eje eléctrico. Según sus mecanismos arritmogénicos: a) sin cardiopatía. b) asociadas a cardiopatía (valvulopatía mitral, postatriotomía) Clínicamente tienen dos formas de presentación: a) Paroxística (75%). b) Incesantes (25%) (el 40% de las taquicardias incesantes se diagnostican en fase de taquicardiomiopatía). Reversion a RS: mala respuesta a farmacos. MSC/adenosina
2. TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICASCON QRS ESTRECHOVERAPAMILO/ADENOSÍN SENSIBLES Mediadas por un mecanismo de reentrada en las que participa el nodo AV como un brazo del circuito Representan más del 75% de las taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de WPW. Su frecuencia oscila entre 120 y 250 por min
2.1. Taquicardia intranodal. El mecanismo arritmológico es una reentrada en el nodo AV. El sustrato funcional es la presencia de fisiología de doble vía nodal. Taquicardia intranodal común: lenta/rápida: el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. Representan el 90% de las taquicardias intranodales. Taquicardia intranodal no común: rápida/lenta: el estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la vía lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta: el estímulo se conduce en sentido descendente y ascendente por dos vías con velocidad de conducción lenta. Representan el 10% de las taquicardias intranodales.
Fig. 2. Representación esquemática de un circuito de reentrada en la taquicardia intranodal común o típica en el que se reconoce participación de la aurícula en la parte superior del mismo y en el que no habría una vía común intranodal, ni arriba ni abajo del circuito. Obsérvese cómo el impulso desciende por la vía de conducción lenta (alfa) y retorna a la aurícula por la vía de conducción rápida (beta), cerrando el circuito que permite el inicio y mantenimiento de la taquicardia.
Figura 5: ECG del mismo paciente en ritmo sinusal (arriba) y durante una taquicardia supraventricular (abajo). Se observa la r terminal en V1, y la s en cara inferior características de las taquicardias por reentrada intranodal común.
Fig. 5. Representación esquemática del circuito de reentrada en la taquicardia intranodal no común o atípica. Obsérvese cómo el impulso desciende por la vía de conducción rápida (beta) y retorna a la aurícula por la vía de conducción lenta (alfa), cerrando el circuito que permite el inicio y mantenimiento de la taquicardia.
2.2. Taquicardias ortodrómicas mediadaspor una vía accesoria oculta. Son taquicardias por reentrada AV en las que participa una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Onda P oculta o detrás del QRS. RP< PR. QRS normal o con bloqueo de rama típico. En el 20% hay alternancia eléctrica. La disociación AV descarta esta taquicardia.
Tratamiento de las crisis de taquicardia 1. La primera maniobra terapéutica debe ser el MSC o maniobra de Valsalva. La eficacia de estos dos métodos es similar y oscila alrededor del 20%. 2. Los fármacos de elección son la adenosina, el ATP o el verapamilo administrados por vía intravenosa. Cualquiera de estos fármacos tiene una eficacia superior al 80%. El diltiazen y los fármacos antiarrítmicos IC y III también son eficaces
TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓNAURICULOVENTRICULAR (TAQUICARDIADE COUMEL) Están mediadas por una vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta. Suelen tener una localización posteroseptal. Su frecuencia oscila entre 100 y 240 por min, en función del tono simpático. Las maniobras vagales producen bloqueos nodales P – en DII, III, AVF, isobifásicas V1 y – en la mayoría de las precordiales, preceden al QRS, PR< ó = RP.
Flúter auricular.
Flúter auricular común o tipo I. circula en sentido antihorario en el plano frontal.
ECG: ondas F de morfología, polaridad y longitud de ciclo constante, frecuencia entre 240 y 340 lat/min, morfología en «dientes de sierra» y sin línea de base visible, negativas en derivaciones inferiores. Conducción AV 2:1 o 4:1, puede ser irregular, rara vez 1:1.
En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una línea isoeléctrica.
Flutter auricular con conducción 1:1 a 260 x'
Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido opuesto, ocupando las mismas estructuras.
ECG: ondas positivas y melladas en DII, DIII, AVF, y negativas en V1.
Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.
Flutter Auricular Atípico: (340-433 x’) cuando el circuito de macroreentrada no pasa por el istmo cavo-tricuspídeo. Puede semejar tanto flutter típico como inverso. Flutter Auricular Incisional: presencia de nuevas barreras formadas por cicatrices y parches. La morfología y el ciclo de estos aleteos es variable.
Fibrilación auricular.
Mecanismo de la fibrilación auricular a) aumento del automatismo (venas pulmonares-FA focal) b) mecanismo de reentrada, implicando a uno o más circuitos de reentrada en las aurículas, que es el mecanismo en la mayoría de los casos de FA. El comienzo y persistencia de la FA puede estar modulado por el sistema nervioso autónomo.
ECG: Ausencia de ondas P, ondas f pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, con frecuencias de 350 a 600 lat/min, R-R variables.
Arritmias ventriculares no sostenidas(AVNS) El pronóstico de estas arritmias depende de la presencia y del tipo de cardiopatía estructural subyacente, en cuyo caso llevan asociado un pronóstico adverso.
Pacientes sin cardiopatía estructural No se ha demostrado que tengan un efecto adverso en el pronóstico de estos pacientes. No suelen producir limitación funcional, por lo que no está indicado ningún tratamiento específico, excepto en sintomáticos con alteración en la calidad de vida. Medidas generales FAA: II, verapamilo. Excepcionalmente FAA más potentes por potencial efecto proarritmicos.
Pacientes con cardiopatía isquémica El pronóstico de las AVNS depende de la existencia o no de infarto de miocardio y del tiempo en que se detectan en relación con éste. En IAM agudo las EV no comporta mayor riesgo de MS. TVNS se asocia a mayor riesgo de mortalidad durante el seguimiento. En IM cronica las EV complejas y TVNS: marcador riesgo independiente de MS y cardiaca global. El riesgo es aditivo si existe disfunción ventricular izquierda.
CAST: la supresión de EV asintomáticas post IAM no es una estrategia preventiva adecuada (FAA Ic). BASIS: el tratamiento con amiodarona en pacientes con IM y AVNS complejas asintomáticas demostró beneficio en la supervivencia en pacientes con FEVI superior al 40% CAMIAT: disminucion de la mortalidad arritmica aislada en pctes con IM previo y AVNS complejas tratados con amiodarona. MADIT: DAI mejora la supervivencia (Mortalidad global y cardiaca) en IM = 3 semanas; FE < 35%; CF < IV; no revascularizables + TVNS + TV inducida en EEF y no suprimibles por FAA vs. Sin DAI (sesgo: FAA I, amiodarona, sin FAA).
TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
Registros de una derivación DII. El panel A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia; las flechas señalan la actividad auricular disociada. En el panel B se observa la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular polimorfa. Nótese que el primer latido que sigue a la terminación de la arritmia tiene un intervalo QT marcadamente prolongado que no es aparente en los latidos sinusales al comienzo del trazado.
Criterios ECG de TV Disociacion AV QRS > 140 mseg (BRD) QRS > 160 mseg (BRI) Concordancia positiva Desviacion extrema del eje (-90 y 180°) Morfologia de BRI con eje a la derecha En bloqueo de rama preexistente, morfologia diferente del QRS durante la taquicardia.
También se han usado con cierto éxito el sotalol, la propafenona y la amiodarona. Tratamiento crónico para profilaxis de nuevos episodios: los fármacos más empleados en la actualidad son el sotalol, la amiodarona y los betabloqueadores. Cirugía antiarrítmica directa: aneurisma ventricular bien localizado y FE superior al 30% A igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia, debemos preferir las terapias ablativas al CDI
PARADA CARDÍACA POR TAQUIARRITMIA VENTRICULAR Hasta un 62% de los casos la arritmia inicial es una taquicardia ventricular que degeneraba en fibrilación ventricular.
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