Osteoartritis de la articulación temporomandibular. Parte III. Manifestaciones histopatológicas, clínicas, serológicas y radiográficas, tratamiento y pronóstico

• 1. Manifestaciones histopatológicas, clínicas, serológicas y radiográficas de la osteoartritis de la ATM
• 2. Tratamiento de la osteoartritis de la ATM
• 3. Pronóstico de la osteoartritis de la ATM

RESUMEN: En la osteoartritis de la articulación temporomandibular el aspecto macroscópico del cartílago sufre algunas modificaciones, histológicamente hay una pérdida de proteoglicanos, una desintegración de la red de fibras colágeno y una degeneración grasa. La zona de hueso subyacente sufre modificaciones, ocurren microfracturas y un aumento en la densidad ósea. Se pueden formar osteofitos. La formación de nuevo hueso puede ser liso, esclerótico o eburnado. Se discuten otros cambios estructurales. Los hallazgos clínicos pueden incluir dolor a la palpación, crepitación, limitación de los movimientos con desviación hacia el lado afectado y evidencia radiográfica de cambios estructurales. El mejor manejo de la mayoría de los pacientes con osteoartritis de la articulación temporomandibular es a través de un tratamiento conservador y no invasivo.

Palabras claves: Osteoartritis, diagnóstico, histopatología, signos y síntomas, tratamiento, pronóstico.

ABSTRACT: In the osteoarthritis affecting the temporomandibular joint, the macroscopic aspects of the cartilage presents some modifications, histologically, there is a proteoglycan depletion, collagen fiber network desintegration, and a fatty degeneration. The underlyng cartilagenous zone is modified. There are microfractures, and subarticular deposition of bone. It might be osteophytic lipping. The new bone might be smooth, sclerotic, or eburnated. Other structural changes are discussed. Clinical findings may include point tenderness on palpation, crepitus, limited range of motion with deviation on opening to the affected side, and radiographic evidence of structural bony changes. The management of patients suffering from osteoarthritis of the temporomandibular joint is best accomplished by conservative and non-invasive measures.

Key word: Osteoarthritis, diagnosis, histopathology, signs and symptoms, treatment, prognosis.

 Introducción.

El análisis que se realiza para estructurar cualquier plan de tratamiento de una entidad patológica comienza con la comprensión de las manifestaciones de la enfermedad y su curso natural. Como regla general, aquellas enfermedades progresivas y destructivas se deben tratar de manera rápida y agresiva, mientras que las no progresivas y caracterizadas por procesos de reparación se pueden manejar con medios paliativos y más conservadores, además, permite observar el curso de la misma en el tiempo. En el caso de los trastornos temporomandibulares (TTM), el odontólogo debe observar las manifestaciones y el curso natural de la enfermedad y así, determinar que tipo de terapia requiere el paciente. El objetivo de ese artículo es revisar la literatura en relación a las manifestaciones histopatológicas, clínicas, serológicas y radiográficas y el tratamiento y el pronóstico de la osteoartritis de la articulación temporomandibular (A.T.M.).

1. Manifestaciones histopatológicas, clínicas, serológicas y radiográficas de la osteoartritis de la A.T.M.

MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS. El aspecto macroscópico del cartílago sufre modificaciones. Se pierde la apariencia perlada normal1 y adquiere una mayor opacidad y coloración amarillenta1, 2. Desde un punto de vista mecánico hay pérdida de la elasticidad, la superficie cartilaginosa se torna mate1 y comienza a desarrollar pequeñas fosas y fisuras2, las fisuras adquieren mayor profundidad y dejan expuestas áreas de hueso subyacente1.

Se observa una pérdida progresiva de la metacromasia, esto prueba histológicamente la pérdida de proteoglicanos1, 3, 4. Los condrocitos aumentan en número y forman racimos3, 4. Con la progresión del proceso, la superficie del cartílago comienza a desprenderse, descamándose a lo largo de las fibrillas colágeno que se dirigen paralelas a la superdicie articular y al profundizarse el daño se forman fisuras en el cartílago4. La abrasión del cartílago conduce eventualmente a la pérdida total del cartílago y a la denudación articular3, 4.

Las lagunas que rodean a los condrocitos aumentan de tamaño y los condrocitos se multiplican con la intención de reparar el cartílago destruído. El análisis químicos confirma un incremento de la síntesis de mucopolisacáridos, sin embargo, las moléculas neoformadas muestran una menor longitud de la cadena, por lo que disminuyen sus propiedades hidrofílicas al igual que la viscosidad y las propiedades lubricantes4.

En general, las alteraciones histopatológicas y el aspecto morfológico del cartílago articular osteoartrítico del cóndilo mandibular humano, se descrivieron en una investigación donde se estudiaron 9 cóndilos osteoartríticos, examinados bajo microscopio de luz y microscopio electrónico de barrido5.

Cuando la observación fué realizada bajo microscopio de luz, se encontró aplanamiento del cóndilo, forma anormal y disminución en su tamaño. Dentro del cartílago articular se detectó que la zona articular no estaba afectada, los paquetes de fibra colágeno se ubicaban debajo de la superficie y hubo incremento en la actividad celular. La zona proliferativa que normalmente muestra pocas capas de células mesenquimáticas indiferenciadas, no se vieron en el área de carga. La zona fibrocartilaginosa mostró un engrosamiento en muchos casos. Los paquetes de fibra colágeno presentaron un ordenamiento cruzado, donde frecuentemente es más radial. Se observó hendiduras tanto horizontales como verticales y en estas áreas, un incremento de la actividad celular. El borde, entre las zonas fibrocartilaginosa y de cartílago calcificado fué irregular. En la zona de cartílago calcificado se encontró actividad osteoclástica y osteoblástica y a nivel del hueso subcondral, esclerosis5.

Por otro lado, cuando se observó con microscopio electrónico de barrido se detectó en la superficie articular, fibrillas y fibras de diferentes tamaños y rugosidades cubiertas con abundantes restos sinoviales. Se vieron fibrillas enrolladas entre y superpuestas a fibras colágeno normales, glóbulos dispersos o en racimos en la superficie articular y en la matriz fibrosa. Estos glóbulos, que representan restos lipídicos provenientes de la necrosis celular, se encontraron debajo de la superficie articular, pero principalmente en la zona articular y en los bordes de las hendiduras, no así, en los espacios de la médula ósea5.

La organización de las fibrillas colágeno en la zona articular no se vió afectada, es decir, que la organización fué en láminas y en paquetes de fibras colágeno distribuídos paralelamente a la superficie articular. La organización en las otras zonas fué desordenada, la red de colágeno perdió su organización normal5.

Bont et al.5 concluyeron que la desintegración de la red de fibras colágeno y la degeneración grasa comprenden los cambios osteoartríticos del cartílago articular del cóndilo mandibular, lo cual no se había descrito previamente en la literatura; además, mostraron que el cartílago osteoartrítico presenta diferentes estadios de la enfermedad en la misma articulación; consideran que la progresión de la enfermedad puede detenerse en cualquier estadio, dependiendo de los cambios, como la disminución de la carga en la superficie articular.

Bont et al.6 describen la ultraestructura del cartílago articular en cóndilos mandibulares sanos y osteoartríticos. Los primeros (53 entre 88 años) mostraron pequeños cambios degenerativos, mientras que los segundos (18 entre 48 años), mostraron gran cantidad de cambios degenerativos en el cartílago articular, los cuales comprendieron degeneración o necrosis de los condrocitos (especialmente en las zonas más profundas del cartílago), incremento de vesículas en la matriz y glóbulos lipídicos; incremento en el número de fibras elásticas y presencia de fibras colágeno gigantes, desintegración de las fibras colágeno en la superficie articular convirtiéndose en filamentos y material granular fino, lo que disminuye la capacidad mecánica de la matriz del cartílago articular. Se encontraró que los cambios degenerativos en el fibrocartílago osteoartrítico del cóndilo mandibular son similares a aquellos encontrados en los cartílago hialinos de las otras articulaciones sinoviales. Por lo tanto, concluyeron, por primera vez, que la osteoartritis es una enfermedad articular sinovial sin diferenciación entre el fibrocartílago y el cartílago hialino.

El proceso de remodelado es un mecanismo biológico que sirve para mantener el equilibrio entre la forma y la función articular; es un proceso fisiológico que surge como respuesta a un estímulo. Cuando las fuerzas funcionales exceden la capacidad de remodelado se rompre el equilibrio, se estableció un estado patológico que conlleva al proceso degenerativo de la articulación5.

A medida que progresan las alteraciones del cartílago se producen alteraciones concomitantes a nivel del hueso subcondral. Se producen microfracturas y los osteoblastos se estimulan y generan una mayor densidad ósea. En la superficie, el hueso muestra un aspecto similar al del marfil, por lo que el proceso se conoce con el nombre de eburnación. El hueso en los bordes articulares responde al daño cartilaginoso con un aumento de la actividad osteoblástica que genera la formación de osteofitos. Estas lesiones se extienden desde el borde de la articulación a todo lo largo del contorno de la superficie articular. Los osteofitos llegan a desarrollarse en el interior y a extenderse a lo largo de las uniones ligamentosas y capsulares del borde articular1, 2, 3, 4.