Papel de las especies reactivas del oxígeno en la enfermedad periodontal

2. Desarrollo
3. Referencias bibliográficas

Revisión Bibliográfica

Introducción

El término enfermedad periodontal inflamatoria (EPI) engloba a un conjunto de afecciones que afectan a los tejidos que sostienen al diente. En su etiología desempeña un papel fundamental la infección bacteriana. Así, de las 300 a 400 especies bacterianas que habitan la cavidad oral se considera que algunas de ellas son verdaderos patógenos periodontales.(1) No obstante en los últimos años se ha determinado que en la evolución de la enfermedad desempeña un papel determinante la respuesta del hospedero ante el reto bacteriano.(2)

Esto queda reflejado en el modelo de ruta crítica propuesto para la patogenia de esta enfermedad. A través de este se comprende el que existan enfermedades y condiciones sistémicas que constituyen factores de riesgo de enfermedad periodontal, porque modifican la respuesta del hospedero y favorecen la profundización del daño. Dentro de estas enfermedades y procesos se estudian: la diabetes mellitus, la osteoporosis, el envejecimiento, las disfunciones inmunológicas y el estrés psicosocial.(3)

Sin embargo, también se puede suponer la participación de la EPI como factor de riesgo de enfermedades sistémicas, pues el fallo en la contención de las bacterias por parte del hospedero al nivel local, puede provocar su diseminación sanguínea directa o de los productos de su acción.(2) Por otra parte, la activación del eje linfocito/monolito conduce a la liberación de mediadores inflamatorios con acciones importantes al nivel sistémico como es el caso de citoquinas, derivados del ácido araquidónico, proteasas y especies reactivas del oxígeno.(2,4)

En los últimos años se han acumulado datos epidemiológicos y de biología molecular, que apuntan hacia el hecho de que las enfermedades orales pueden tener efectos importantes sobre la salud general de los individuos. Dentro de las enfermedades descritas en este caso se encuentran: aterosclerosis y enfermedad cardiovascular, trombo embolismos, diabetes mellitus, bajo peso al nacer y enfermedades respiratorias (5-7)

Existen numerosos datos que apuntan hacia la participación del estrés oxidativo en estas enfermedades. Aunque en la EPI no ha sido tan ampliamente estudiado este fenómeno, existen evidencias que indican su presencia en la patogenia de esta enfermedad. Así, se ha detectado que los leucocitos polimorfo nucleares neutrófilos tanto gingivales como periféricos de pacientes con EPI, liberan mayor cantidad de especies reactivas del oxígeno en presencia de estímulos como por ejemplo las bacterias periodontopáticas.(8,9) Se ha observado que la enzima mieloperoxidasa presenta una actividad incrementada en el fluido gingival de pacientes con periodontitis.(10) El daño oxidativo a los lípidos y carbohidratos también se ha demostrado en esta enfermedad.(4,11) Se puede destacar además que numerosas sustancias antioxidantes son efectivas en el tratamiento de la EPI, mientras que a sustancias reconocidas en la terapéutica periodontal clásica se les ha identificado como antioxidantes.(12,13)

La profundización en el estudio de la posible participación del estrés oxidativo en la patogenia de la EPI y en su relación con otras enfermedades sistémicas puede tener un profundo impacto en el mejoramiento de la salud bucal y general de los individuos.

El establecimiento de terapias antioxidantes ayudaría así a atenuar o eliminar la compleja red de interacciones patológicas que pudieran establecerse.

desarrollo de esta enfermedad esta muy relacionados con la activación de polimorfo nucleares, la ruptura del balance redox, la generación de especies reactivas del oxígeno e involucra además la participación de citocinas y proteasas.En nuestro trabajo abordamos específicamente el papel de las especies reactivas del oxígeno.

Desarrollo