Pancreatitis aguda (página 3)

>5mEq/l

Secuestro de líquido

>6 litros

>de 4ml

Cuadro 2.

• Menos de tres signos positivos, índice de mortalidad 0%.
• Tres a cinco signos positivos, índice de mortalidad del 15%.
• Más de seis signos positivos, índice de mortalidad 50%.

Cuadro 3.

TRATAMIENTO

1. Hospitalización del paciente: según el criterio de gravedad se verá la conveniencia de internación en sala común o en UTI. Una ves definido esto el tratamiento será inicialmente médico y posteriormente según la evolución del paciente pude estar justificado el tratamiento quirúrgico.
2. Hidratación parenteral: se indicará un aporte de 3000cm3 de soluciones cristaloides.
3. Se colocará al paciente sonda nasogástrica aspirativa para producir reposo gástrico, además se colocara sonda vesical para control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.
4. Calmar el dolor se utilizarán AINES siendo utilizado en nuestro medio con mayor frecuencia el diclofenac en infusión EV, ante una falta de respuesta de los anteriores se podrá usar clorhidrato de procaina en infusión EV, sinó derivados opiáceos; meperidina Buprenorfina, Nalbufina o en casos extremos Morfina.
5. Se valorará la administración de insulina, calcio y potasio.
6. Se indicarán protectores gástricos del tipo de los bloqueantes H2.
7. Administración de antibióticos, no hay evidencia de que el uso profiláctico de antibióticos prevenga la aparición de complicaciones sépticas. Algunos autores recomiendan su uso en las PA de origen biliar, y en casos severos con necrósis pancreáticas severas extensas.
8. Nutrición parenteral: se deberá instaurar la misma cuando aparezcan complicaciones como la persistencia de ileo por más de 5 días con albumina menor de 2,9 mg /dl, disminución de la hemoglobina e hipocalcemia.
9. Tratamiento quirúrgico: La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada y la cirugía temprana para actuar sobre las vías biliares. La cirugía tardía se reserva para la resolución de un pseudoquiste o de una obstrucción intestinal.

CONCLUSIÓN

La PA es una encrucijada tanto científica como clínica. La biología celular de la célula acinar pancreática se está dilucidando gradualmente, y con ella los mecanismos reguladores de la secreción y activación de zimógeno. Se supone que la dilucidación de la fisiología molecular de la secreción y la activación enzimática posibilitará el desarrollo de estrategias farmacoterapéuticas para detener la célula acinar con el mismo éxito que se ha logrado con la inhibición de la bomba de protones.

Se desconoce el mecanismo por el cual el alcohol induce a la pancreatitis¸de modo similar el mecanismo por el cual la litiasis biliar induce a una PA puede estar relacionado con la hipertensión del conducto, pero no necesariamente con un reflujo de bilis en conducto pancreático. Estas dos causas son las responsables del más del 80% de las causas conocidas de pancreatitis.

La hidratación EV que mantienen los pacientes alimentados y los analgésicos son los fundamentos del tratamiento actual. La descompresión nasogástrica puede brindar alivio al paciente ansioso con dolor e íleo y un estómago distendido debido a la aerofagia. Debido a que la inflamación se asocia con frecuencia con infección, se han utilizado ampliamente antibióticos parenterales a pesar de la falta de evidencias razonables para valorar su uso. El monitoreo y el apoyo de las funciones pulmonar, renal, y hepática brinda índices que han permitido el desarrollo de parámetros pronósticos, minimiza las secuelas sistémicas. En las PA por cálculos biliares se ha comprobada que la descompresión biliar endoscópica en el momento indicado es beneficioso. El lavado peritoneal tiene pocos defensores, y el debridamiento quirúrgico es una razonable opción como último recurso, si se demuestra que más de la mitad del páncreas tiene necrosis y si hay evidencias de infección en la aspiración con aguja fina. De modo similar la profilaxis antibiótica no ha demostrado ventajas, a pesar de que se sugirió que algunos ( imipenem ) pueden ser útiles para alcanzar niveles terapéuticos en el páncreas. Se ha demostrado que en el bloqueo de los receptores H2 es ineficaz, como también el uso de anticolinérgicos, glucagón y somatostatina. La cirugía no es más que una incisión y drenaje de pus y restos necróticos, no obstantes esto puede ser un salvataje si se realiza en el momento oportuno.

La imposibilidad de delinear la etiología y los mecanismos celulares de esta enfermedad ha sido un obstáculo para formular un estrategia farmacoterapéutica racional para el tratamiento de la enfermedad. Por lo tanto, ante la pregunta " Pancreatitis aguda: ¿dónde nos encontramos en la actualidad?" algunos podrían respoder: "¡EN NINGÚN LADO!".

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Gabriel Calvelo