GLÁNDULAS SEBÁCEAS No se han encontrado diferencias importantes en la composición del sebo de los pacientes con acné con la excepción de una reducción de los niveles de ácido linoleico, existiendo una relación inversa entre la cantidad de sebo excretada y las concentraciones de ácido linoleico. Este es un ácido graso esencial que no es sintetizado por los tejidos de los mamíferos y se especula acerca de la posible disminución de la concentración de este ácido como una de las causas. Apoya esta teoría el hecho de que los antibióticos reducen la flora bacteriana y, por tanto la hidrólisis de los triglicéridos con la correspondiente reducción de los ácidos grasos, aliviando el acné. FERNANDO BARRIGA GABIN
FERNANDO BARRIGA GABIN
ETIOPATOGENIA
Alteración cuali-cuantitativa del sebo ü En la mujer aumenta la cantidad de sebo porque: ¨ Falla a nivel de la glándula sebácea. ¨ Los andrógenos están elevados.
¨ Hay un desequilibrio entre andrógenos y estrógenos.
¨ Glándula reacciona mal con los andrógenos normales y se sobre excita, aumentando su secreción.
TESTOSTERONA
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ETIOPATOGENIA CONCEPTOS ANTERIORES
Alteración cuali-cuantitativa del sebo ü La testosterona es la hormona responsable(?). ü Pero requiere de una enzima para activarse. ¨ La testosterona activa se llama di-hidro–testosterona. ¨ La enzima que permite la conversión se denomina: · 5 ALFA – REDUCTASA. ü La DHT estimula al sebocito. ü Estas reacciones ocurren dentro de la glándula sebácea. FERNANDO BARRIGA GABIN
TESTOSTERONA DHT 5 ALFA – REDUCTASA DOS MECANISMOS: 1..- AUMENTO DE D H T 2..- DE 5 ALFA REDUCTASA ESTIMULAN EL SEBOCITO
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ETIOPATOGENIA CONCEPTOS ACTUALES
Aunque se sabe con certeza que en la excreción de sebo participan los andrógenos y los retinoides, recientes estudios señalan que otros factores también podrían estar implicados.
La estimulación androgénica es conocida desde antiguo. En efecto los individuos con una deficiencia genética del receptor androgénico no producen sebo.
Sin embargo, todavía se desconoce cual es el andrógeno implicado ya que, por ejemplo, los niveles de testosterona no están asociados a una mayor secreción de sebo.
Esta es igual en hombres y mujeres, pese a que los niveles de testosterona son mucho más elevados en los primeros. FERNANDO BARRIGA GABIN
ETIOPATOGENIA CONCEPTOS ACTUALES Se especula que sea la dehidroepiandrosterona (DHEA) el factor regulador de la producción de sebo. En efecto, los niveles de esta hormona son elevados en los recién nacidos, disminuyen en los niños de 2-5 años y comienzan a aumentar cuando empieza la producción de sebo. Además, en las glándulas sebáceas existen enzimas capaces de transformar la DHEA a andrógenos más potentes. El ácido 13-cis-retinoico (isotretinoína) es un potente inhibidor de la secreción de sebo, utilizándose farmacológicamente con este objeto. Se desconoce el mecanismo por el cual, la isotretinoína reduce los niveles de sebo, ya que este producto no interacciona con ninguno de los receptores conocidos. Esto lo estudiaremos más adelante, en el acápite de tratamiento. FERNANDO BARRIGA GABIN
ü
ü Testosterona.
Dehidroepiandrosterona. 2.- Retinoides ü Isotretinoina. ¨ Ácido 13-cis-retinoico 3.- Melanocortinas ü Hormona estimulante de los melanocitos. ¨ MSH 4.- Receptores de activadores de peroxisomas
5.- Acil CoA-diacilglicerol acil transferasa – FACTORES QUE REGULAN LA PRODUCCIÓN Y SECRECIÓN DE SEBO
1.- Andrógenos FERNANDO BARRIGA GABIN
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ETIOPATOGENIA
3.- Aumento de Propionibacterium acnes ü Germen anaerobio. ü Crece en ambientes cerrados, sin oxígeno.
ü Es muy difícil que el acné se infecte. ¨ Se infecta cuando se manipula. ü Esta bacteria digiere el sebo; se alimenta de él. ü Por lo tanto, produce un sebo alterado por: ¨ Aumento del escualeno. ¨ Disminución del ácido linoleico.
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ETIOPATOGENIA Corinebacterias: ü Propionibacterium acnes. ü Propionibacterium granulosum.
ü Propionibacterium parvum.
ü Staphylococcus epidermidis.
ü Staphylococcus aureus. ¨ P. acnes = Tetraciclina, Eritromicina, Clindamicina. ¨ S. epidermidis = 30% resistentes a Roxitromicina. FERNANDO BARRIGA GABIN
ETIOPATOGENIA 4.- Inflamación ü Es la fase más importante de la enfermedad. ü Acné + Inflamación = Problemas.
ü La inflamación puede producir: ¨ Tipos de acné muy severos. ¨ Destrucción de la pared del folículo.
¨ Salida del contenido del comedón a la dermis.
¨ Reacción inflamatoria de tipo Cuerpo Extraño.
¨ Producción de pápulas, pústulas y nódulos. FERNANDO BARRIGA GABIN
SECUENCIA DE EVENTOS HORMONAS SUPRARRENALES AUMENTO DE > CONVERSIÓN HIPOFISIARIAS
MICRO COMEDÓN
ESTÍMULO
ANDROGÉNICO ESTIMULAN PRODUCEN GÓNADAS
OBSTRUCCIÓN DEL CANAL FOLICULAR
HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA SEBÁCEA ANDRÓGENOS
QUERATINOCITOS NO SE DESCAMAN NORMALMENTE
AUMENTO DE SEBO DE T a DHT
> PROLIFERACIÓN DE QUERATINOCITOS EN EL INFRAINFUNDÍBULO
PROLIFERACIÓN DE P. ACNES SUSTRATO LIPÍDICO
MEDIOANAEROBIO COMEDÓN LIBERACIÓNDE FACTORES INFLAMATORIOS (P. ACNES)
LIBERACIÓNDE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (P. ACNES) DESTRUCCIÓN DE LA PARED FOLICULAR PÁPULAS PÚSTULAS NÓDULOS SALIDA DEL CONTENIDO
DEL COMEDÓNA LA DERMIS REACCIÓN INFLAMATORIA TIPO CUERPO EXTRAÑO
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CLÍNICA
La cara es el lugar preferido por el acné seguido de la espalda, el pecho y los brazos.
La enfermedad se caracteriza por los varios tipos de lesiones que pueden ser o no inflamatorias.
Aunque un tipo de lesión puede predominar, suelen coexistir varios tipos. Las lesiones no inflamatorias están representadas por los comedones que pueden ser abiertos o cerrados.
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CLÍNICA
Comedones Cerrados.
Comedones abiertos.
Pápulas.
Pústulas.
Nódulos.
Quistes. FERNANDO BARRIGA GABIN
CLÍNICA
1.- COMEDONES CERRADOS üLa unidad pilosebácea está distendida. üContienen un material espeso.
üEl orificio de salida es apenas visible.
üSon los que más tienden a inflamarse.
ü4 veces más frecuentes que los abiertos.
üSe recomienda mirarlos con aumento. FERNANDO BARRIGA GABIN
COMEDONES CERRADOS
Los comedones cerrados muestran un material queratinoso no tan compacto y el orificio folicular muy pequeño, a menudo invisible a simple vista. Aparecen como pequeñas pápulas translúcidas en los que no resalta el orificio folicular.
En estos comedones, la liberación de su contenido es muy difícil, estando a menudo acompañados de inflamación.
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COMEDONES CERRADOS El comedón cerrado y el microcomedón en fase de desarrollo son lugares propicios para el desarrollo de reacciones inflamatorias. El paso de material queratinoso-lipídico a través de las paredes del comedón edematoso provoca reacciones inflamatorias en los tejidos adyacentes, hasta que finalmente todo el contenido del comedón es extruído en la dermis, originándose una pústula o un nódulo. FERNANDO BARRIGA GABIN
Comedón
Cerrado FERNANDO BARRIGA GABIN
Comedón Cerrado
CLÍNICA
2.- COMEDONES ABIERTOS üSe desarrollan a partir de los cerrados. üEl extremo negro es causado: ¨Por la MELANINA, principalmente. ¨Por la oxidación de la queratina.
¨Por la oxidación de los lípidos, en menor proporción. FERNANDO BARRIGA GABIN
COMEDONES ABIERTOS
Los comedones abiertos aparecen como lesiones ligeramente elevadas con el centro de color oscuro debido a la oxidación de la queratina en contacto con el aire y por acúmulos de melanina debidos la hipofunción de los melanocitos en el poro folicular de los comedones. FERNANDO BARRIGA GABIN
Comedón
Abierto FERNANDO BARRIGA GABIN
Comedón Abierto FERNANDO BARRIGA GABIN
COMEDONES
COMEDONES
CLÍNICA
3.- LESIONES INFLAMATORIAS ü Pasaje a la dermis perifolicular de: ¨ Queratina. ü ¨ Gérmenes.
¨ Lípidos.
Desarrollo de un proceso inflamatorio: ¨ Infiltración celular PÁPULA. PÚSTULA.
NÓDULO. ¨ Supuración por aflujo leucocitario
¨ Granulomas tipo cuerpo extraño
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PÁPULAS – PÚSTULAS
Las pápulas son lesiones pequeñas, sólidas y elevadas de la piel de menos de un centímetro de diámetro, originadas por infiltración celular.
Las pústulas son acumulaciones de pus en el folículo.
Se aprecian como una elevación de la piel de color blanco o amarillento, rodeado de un halo eritematoso.
Al romperse su pared, libera un material purulento.
Las pústulas superficiales evolucionan en una o dos semanas, pero las más profundas pueden durar uno o dos meses y pueden ser dolorosas. FERNANDO BARRIGA GABIN
Pápula
Pústula FERNANDO BARRIGA GABIN
PÁPULAS Y PÚSTULAS
PÁPULAS Y PÚSTULAS
PÁPULAS Y PÚSTULAS
Acné Corticoideo PÁPULAS Y PÚSTULAS
NÓDULOS – QUISTES
En el acné grave aparecen nódulos y quistes con lesiones inflamatorias intensas (pústulas profundas y abscesos) que se forman por la confluencia de lesiones más pequeñas que se interconectan mediante canales.
Este tipo de acné suele dejar cicatrices atróficas e hiperplásicas. FERNANDO BARRIGA GABIN
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