Biología del movimiento dentario ortodóntico. Revisión de conceptos (página 2)

Algunos estudios han demostrado que los niveles de prostaglandinas aumentan en el LPD al poco tiempo de aplicar la presión. La prostaglandina E tiene la propiedad de estimular la actividad osteoclástica y osteoblástica, por lo que resulta de gran utilidad como mediador del movimiento dental. También participan en el proceso otros mensajeros químicos como las citoquinas (21). Estudios de la cinética celular indican la existencia de dos tipos de células osteoclásticas encargadas de la resorción ósea que se produce al aplicar una fuerza ligera: el primer grupo deriva de una población celular local, mientras que el segundo procede de zonas distantes y llega a través del flujo sanguíneo. Estas células atacan la lámina dura adyacente, eliminando hueso mediante el proceso denominado resorción frontal o directa; el movimiento dental comienza poco tiempo después (20).

Cuando se aplica una fuerza de gran intensidad sobre el diente, se origina una oclusión vascular y se corta el suministro de sangre al LPD; en este caso en lugar de estimular a las células de la zona comprimida del LPD para que se diferencien en osteoclastos, se produce una necrosis aséptica, fenómeno que se denomina hialinización, debido a su aspecto histológico, en donde desaparece la organización fibrilar y cesa toda actividad celular, proceso que no tiene nada que ver con la formación de tejido conjuntivo hialino, sino que representa la pérdida de todas las células al interrumpirse totalmente el aporte sanguíneo (11).

Por la dificultad de resorberse directamente el hueso, células procedentes de regiones cercanas intactas se encargan de remodelar el hueso adyacente a la zona necrosada (hialinizada). En este caso, la resorción no se inicia desde el lado dentario, sino que procede de la zona alveolar más profunda y lejana del periodonto, observándose un fenómeno de reabsorción en túnel en donde los espacios medulares internos proveen de osteoclastos que destruyen la lámina ósea desde dentro, fenómeno éste que se conoce como resorción indirecta o basal (2). Los osteoclastos se forman en espacios medulares y áreas adyacentes de la superficie ósea interna luego de un período de 20 a 30 horas; por su acción química, estas células eliminan las sustancias orgánicas e inorgánicas del hueso en forma casi simultánea. Por otra parte hay una tendencia a la reacción excesiva luego de la aplicación de fuerzas ortodónticas; una vez comenzada la resorción ósea, esta tiende a continuar hasta 10 o 12 días aún cuando no se ejerza presión (10).

Cuando se produce la hialinización y la resorción basal, se retrasa inevitablemente el movimiento dental. Esto se debe en primer lugar a una demora en el estímulo para la diferenciación de las células en los espacios medulares, y en segundo lugar a que hay que eliminar un considerable espesor de hueso de la parte interior antes de que el diente pueda moverse (8).

En el lado de tensión de la superficie dentaria, la tracción ligamentosa produce también una remodelación de los haces de fibras colágenas, pero asociado con el depósito de hueso en la pared del alvéolo; se requiere la presencia de osteoblastos en el lado sometido a tensión para formar nuevo tejido óseo y para remodelar las zonas resorbidas en el lado de la presión (15). Como precursor de la formación ósea hay un aumento en el número de fibroblastos y osteoblastos, lo que ocurre por división celular mitótica. Poco después de iniciada la proliferación se deposita tejido osteoide sobre el lado de tensión. (9, 10, 11)

• Hueso alveolar

Los dientes se encuentran rodeados por los alvéolos, los cuales constituyen el hueso de soporte de los mismos. El acoplamiento entre la formación y resorción ósea, inducido por la aplicación de fuerzas ortodónticas, permitirá el desplazamiento dentario. Sin embargo, existen factores que modifican la reacción biológica tales como, las características estructurales del hueso alveolar y fibras periodontales, la forma y morfología de los dientes y factores de tipo mecánico, tales como la intensidad, dirección y duración de la fuerza (2).

En un adulto el hueso alveolar tiene diferente densidad según la zona peridentaria y la localización intramaxilar. Los estudios histológicos realizados por Reitan en 1964, demuestran amplios espacios medulares en la región apical del lado lingual de los dientes. Las paredes óseas de las regiones marginal y media suelen ser más densas y con pocos espacios medulares, siendo en esta zona donde ocurren los cambios óseos cuando se inicia el movimiento dentario. Mientras menor sea la densidad ósea y existan mayor número de espacios medulares, más se facilita la resorción ósea.

En la dentición adulta, las paredes óseas de los lados lingual y vestibular son más densas, mientras que la alveolar mesial y distal es más esponjosa y vascularizada, lo que favorecerá el movimiento dentario en una dirección mesial o distal, más que hacia vestibular o lingual (10).

El hueso alveolar de las personas jóvenes, suele contener grandes espacios medulares, fisuras abiertas y canales, lo que favorecerá la formación de células resortivas durante el movimiento dentario y un mayor potencial de remodelamiento. Sin embargo, también en los jóvenes pueden existir variaciones individuales, como lo han demostrado los estudios experimentales realizados por Reitan en 1964, donde un pequeño grupo presentó una mayor densidad ósea y menor cantidad de espacios medulares, que retardaban el movimiento dentario ortodóntico.

MECANISMOS DE CONTROL BIOLÓGICO EN EL MOVIMIENTO DENTARIO

Las fuerzas mecánicas aplicadas sobre las raíces dentarias y transmitidas sobre los tejidos periodontales que rodean al diente, inician una actividad remodeladora que facilita el movimiento de los dientes a través del hueso. Tradicionalmente este mecanismo ha sido explicado mediante la hipótesis de presión-tensión, en la cual el hueso se resorbe en áreas sujetas a presión y se deposita en áreas tensionadas. Sin embargo, los cambios producidos en el tejido óseo involucrado, no se limitan únicamente a la resorción y aposición, sino que están relacionados con el patrón estructural del tejido óseo alveolar, el cual responde a las fuerzas ortodónticas según su diseño estructural (15, 16).

Desde hace bastante tiempo se ha intentado explicar el movimiento dentario ortodóntico, la primera teoría al respecto se remonta a 1880, cuando Norman Kingsley, dijo que los dientes se movían como resultado de la elasticidad del hueso alveolar. Posteriormente, Oppenheim en 1911, estableció las bases de la clásica hipótesis de presión-tensión, donde establece que el hueso que se opone al movimiento tendrá que resorberse para permitir el desplazamiento dentario, mientras que en el lado opuesto, la tensión de las fibras periodontales, originará el deposito de hueso sobre la superficie dentaria del hueso alveolar.

Se han propuesto dos mecanismos de control biológico que transforman la aplicación de cargas mecánicas en una reacción celular, necesaria para la remodelación de los tejidos de soporte dentario que conlleva al movimiento ortodóncico de los dientes. La teoría de presión-tensión, relaciona el movimiento dentario con respuestas bioquímicas de las células y componentes extracelulares del ligamento periodontal y el hueso alveolar; la presión y la tensión dentro del ligamento periodontal pueden alterar el flujo sanguíneo, reduciendo o aumentando el diámetro de los vasos sanguíneos (6).

Al aplicar una fuerza ortodóntica sobre un diente, el ligamento periodontal sufre una serie de modificaciones. En las zonas de presión se evidencian cambios vasculares con dilatación de los vasos, estasis y desintegración de las paredes vasculares (13). También pueden observarse en las zonas de tensión, cambios en el flujo sanguíneo con migración de leucocitos hacia el espacio extravascular, lo cual indica la presencia de una reacción inflamatoria leve (14). Estas alteraciones del flujo sanguíneo inducen cambios en el ambiente químico que rodea a las estructuras involucradas. Dichos cambios químicos actúan directamente o estimulan la liberación de otras sustancias biológicamente activas, que posteriormente conllevan a la diferenciación celular (16).

Según Rygh, 1986, el estímulo para la diferenciación celular que conlleva en última instancia al movimiento dental, depende más de señales químicas que eléctricas. Los mensajeros químicos juegan un papel importante en la secuencia de eventos que dan lugar a la remodelación del hueso alveolar y al movimiento dental.

La otra teoría considera el movimiento dentario como un fenómeno bioeléctrico que puede producirse como consecuencia de la distorsión mecánica de matrices colágenas presentes en el hueso alveolar, ligamento periodontal y dientes (4). Esta teoría bioeléctrica atribuye en parte el movimiento dental a cambios en el metabolismo óseo controlados por señales eléctricas que se generan cuando el hueso alveolar se flexiona y deforma. Existen ciertas señales eléctricas de gran importancia en el movimiento dental; se observa un tipo de señal eléctrica endógena en el hueso sometido a tensión, lo cual se conoce como potencial bioeléctrico. Las células metabólicamente activas del hueso y tejido conjuntivo producen cargas electronegativas proporcionales a su actividad; mediante la aplicación de señales eléctricas exógenas se ha podido modificar la actividad celular, observándose una serie de respuestas a nivel de las membranas celulares, cuya despolarización genera impulsos nerviosos y contracciones musculares. En realidad, se desconoce la función del potencial bioeléctrico, aunque es probable que las señales eléctricas externas influyan sobre los receptores de membrana, la permeabilidad de la misma o en ambos (8,17).

Ambas teorías no son incompatibles ni mutuamente excluyentes. Desde el punto de vista actual, parece ser que ambos mecanismos pueden intervenir en el control biológico del movimiento dental (8).

Según Proffit, (1994), básicamente el concepto de movimiento dental comprende tres fases: presión y tensión en el ligamento periodontal que origina alteraciones del flujo sanguíneo; formación o liberación de mediadores químicos y activación celular.

Los estudios realizados por Davidovitch, en 1980, demostraron un aumento en los segundos mensajeros, AMPc y GMPc (guanosin monofosfato cíclico), tanto en el hueso alveolar como en el LPD de dientes sometidos a fuerzas ortodónticas. Diversos autores establecen que la síntesis de estos mediadores químicos depende de las prostaglandinas. Las fuerzas mecánicas ortodónticas producen una deformación física de las membranas celulares que conlleva a la síntesis de prostaglandinas. Estas prostaglandinas activan las enzimas de la membrana celular, adenilatociclasa y guanilatociclasa, siendo las responsables de la conversión de los sustratos respectivos en AMPc y GMPc (1,12).

Se ha demostrado que las prostaglandinas producidas durante los movimientos dentarios ortodónticos, aumentan la actividad resortiva del hueso alveolar. Estudios realizados sobre animales de experimentación, demostraron un mayor movimiento dentario ortodóntico en aquellos que habían sido inyectados con prostaglandina E. Otros estudios evidenciaron una mayor tendencia a la resorción radicular en el grupo experimental que había sido inyectado con prostaglandina E (20,21).

Existen evidencias que demuestran la participación de otros mediadores químicos en la traducción del estímulo mecánico sobre el LPD y el hueso alveolar durante el movimiento ortodóntico. Al parecer las fuerzas ortodónticas pueden activar mediadores a nivel del sistema nervioso e inmunitario. Evidencias experimentales demuestran que los neurotransmisores liberados desde las fibras nerviosas sensoriales en el ligamento periodontal, crean un enlace entre los estímulos físicos y la respuesta bioquímica, favoreciendo el aumento de los segundos mensajeros (AMPc y GMPc) (7).

El sistema inmune juega un papel importante en las reacciones ortodónticas de los tejidos. Se han evidenciado macrófagos cerca de los vasos sanguíneos dilatados en las zonas de tensión del ligamento periodontal (14). La vasodilatación induce a la migración de macrófagos, linfocitos, proteínas y líquido hacia el espacio extracelular. Estas células inflamatorias, junto con los fibroblastos y osteoblastos producen moléculas denominadas citoquinas, que envían una señal, la cual estimulan la proliferación de fibroblastos y aumentan la resorción ósea. Al parecer estas citoquinas constituyen los mediadores celulares responsables de la respuesta ósea ante la aplicación de estímulos mecánicos (16).

Diversas hipótesis establecen que la respuesta ósea de formación o reabsorción depende de: 1) citoquinas producidas localmente mediante la activación mecánica de las células y 2) el estado funcional de las células "blanco" presentes en el tejido. Las citoquinas que pueden influenciar la remodelación del tejido conectivo, incluyen las interleukinas, factor de necrosis tumoral, interferón y factores polipeptídicos de crecimiento (5). La reciente inmunolocalización de interleukina a 1 e interleukina b 1 en el tejido periodontal de gatos luego de aplicar una fuerza ortodóntica, constituye la primera evidencia experimental que soporta esta hipótesis (5,15).

CONCLUSION

El esclarecimiento de las bases moleculares que intentan explicar la comunicación de célula a célula durante la remodelación inducida mecánicamente, constituye un proceso sumamente complicado.

Aún permanecen gran cantidad de interrogantes en cuanto a la relación entre el estímulo mecánico y mediadores celulares, hormonas, neurotransmisores, prostaglandinas y citoquinas. Sin embargo, durante el tratamiento ortodóntico deben tenerse presentes los mecanismos biológicos implicados en el mismo, ya que existen evidencias que ciertas sustancias químicas son capaces de influir sobre la actividad celular afectando la remodelación de los tejidos de sostén del diente.

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Od. Elisabetta Guercio de Dinatale Profesor Asistente de la Cátedra de Fisiología Humana, Especialista en Ortodoncia. Facultad de Odontología, U.C.V.