Expresión inmunohistoquímica de la población celular macrofágica

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Resumen: El papel de la respuesta inmunológica en la patogénesis de la enfermedad periodontal constituye tema constante de investigación por diversos autores. En el presente trabajo se propuso realizar un análisis inmunohistoquímico de la densidad y del patrón de distribución de la población celular macrofágica utilizando el anticuerpo anti-CD68 en 17 casos de gingivitis crónica y 25 de periodontitis crónica. Las células CD68+ se distribuyeron difusamente por todo el tejido conectivo. El análisis estadístico reveló diferencia significativa entre los especimenes estudiados (p < 0,05), siendo la densidad de las células macrofágicas mayor en la gingivitis crónica. Los resultados observados sugieren una mayor participación de esas células en la patogénesis de la gingivitis.

Palabras claves: enfermedad periodontal, gingivitis crónica, periodontitis crónica, inmunohistoquímica, macrófagos.

Abstract: The important function of immunological reaction in periodontal disease has been studied by several reports. In order to achieve contributive information to the knowledge of the pathogeny of this disease, an immunohistochemical analysis of the density and distribution of macrophagic cells was realized using anti-CD68 antibody in 17 cases of chronic gingivitis and 25 cases of chronic periodontitis. The CD68+ cells exhibited diffuse distribution in the connective tissue. The statistical analysis shown differences in relation to the density of this cells between the groups (p < 0,05), where the density of macrophacgic cells was higher in the chronic gingivitis. Its results can infer that the macrophagic cells has greated role in the pathogenesis of gingivitis.

Key words: periodontal disease; chronic gingivitis, chronic periodontitis, immunohistochemical, macrophages.

Introducción

El sistema de defensa del hospedero desempeña una función especial en la patogénesis de la enfermedad periodontal, pues además de modular los efectos bacterianos, contribuye efectivamente con el proceso de la enfermedad (1, 2, 3, 4, 5).

Contrastando con el gran numero de bacterias presentes en el interior del surco gingival, pocas son encontradas bajo el epitelio, ésta reducción, probablemente, resulte de la combinación de factores tales como la barrera física proporcionada por el propio epitelio y las respuestas protectoras del hospedero, representadas por los factores humorales (anticuerpo y complemento) y fagocitos humanos (2, 3, 4).

Existen evidencia que demuestran la importancia de los neutrófilos y macrófagos en la defensa local del área dento gingival contra microorganismos periodontopatógenos (3). Tambiém se han observado neutrófilos en pocas cantidades en el surco gingival de la encía clínicamente sana (4,5). Sin embrago, con la proliferación bacteriana en el área dento gingival, un número creciente de neutrófilos, provenientes del interior de los vasos sanguíneos presentes en el tejido conectivo adyacente, migran por ese tejido, atraviesan el epitelio del surco gingival y lo invaden, donde entran en contacto directo con la microbiota del biopelícula subgingival, representando así, la primera línea de defensa celular del organismo hospedero en el control bacteriano (6, 7, 8, 9).

Los neutrófilos poseen un tiempo corto de vida media (48 a 72 horas) y si durante ese tiempo, no son suficientemente eficaces en el control bacteriano, luego comienzan a ser substituidos por los monocitos / macrófagos, los cuales representan la segunda línea de defensa celular (8, 10). En cualquier condición inflamatoria donde ocurre pérdida tisular, existe reclutamiento de monocitos / macrófagos, ya que éstas células poseen la capacidad de fagocitar restos necróticos y secretar citoquinas inflamatorias y reparadoras (2, 11).

En condiciones normales los macrófagos reclutados en el tejido conectivo digieren el antígeno completamente e inician el proceso de reparo a través de la liberación de factores de crecimiento y citoquinas anabólicas (8, 9, 12, 13). Sin embargo, cuando se compara el número de bacterias presentes en la placa subgingival de pacientes con enfermedad periodontal en relación con el número de bacterias presentes en pacientes con encía sana, se observa un incremento notable en la cantidad de estas en los pacientes con periodontopatía. Esa pesada carga antigénica puede suplantar el sistema inmunológico innato, destorciendo ó evitando cualquier efecto protector aparente (4, 7).

En la mayoría de las circunstancias, la activación de fagocitos y componentes del complemento, permite la eliminación del antígeno, promoviendo así, la resolución del proceso inflamatorio. Sin embargo, sí ese antígeno es encontrado en grandes cantidades, es posible que su digestión sea difícil con la subsiguiente activación de la respuesta inmunológica específica ó adaptada, que tiene como principales representantes celulares a los monocitos y linfocitos, los cuales interactúan entre sí tanto directamente ó por medio de citoquinas (2, 3, 12, 14).

Algunos autores (8, 12, 15, 17) relatan que histológicamente, en los estadios iniciales de la enfermedad periodontal, se observa un infiltrado inflamatorio discreto, representado por neutrófilos, macrófagos y ocasionales linfocitos, los cuales se acumulan en el tejido conectivo gingival adyacente al epitelio del surco. Sin embargo, a medida que la enfermedad periodontal progresa, ese infiltrado se torna más acentuado, presentando un aumento del número de linfocitos y plasmocitos, asociado a un número decreciente de neutrófilos.

Tomando en consideración la importante participación de los macrófagos tanto en la respuesta inmunológica innata como en la adaptada, así como la importancia de su presencia en los diferentes estadios de la enfermedad periodontal, el objetivo de esta investigación fue analizar comparativamente el patrón de distribución macrofágica y la densidad de marcación inmunohistoquímica de essas células en casos de gingivitis y periodontitis crónica, a fin de obtener datos que puedan contribuir con la comprensión del papel relevante de la respuesta inmunológica en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal.