Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado (Letra B)

BAILE DE SAN VITO: véase discinesias con origen subcortical.

BALANCE MUSCULAR: Escala:

0: no contracción.

1: contracción sin movimiento.

2: movimiento a favor de la gravedad.

3: movimiento en contra de la gravedad.

4: movimiento contra pequeña resistencia.

5: normal.

Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system. Memorandum nº 45. London: Her Majesty´s Stationery Office; 1981.

Hay escalas más complejas, pero en la práctica clínica cotidianaésta es suficiente.

Comentarios:

La debilidad muscular se detecta clínicamente cuando falla aproximadamente el 50% de las unidades motoras (según descripción clásica), y este hecho corresponde al grado 4 de la tabla de balance expuesta, y coincide con el comienzo de la detectabilidad de la simplificación de los trazados EMG de máximo esfuerzo, según descripción convencional, como la de Fernández (en el capítulo sobre neurofisiología clínica en el Tratado de Neurología de Codina).

Fatigabilidad no es exactamente falta de fuerza, sino más bienpérdida progresiva de fuerza, y habitualmente sirve para distinguir los trastornos de la unión neuromuscular, en los que hay fatigabilidad, de la falta de fuerza con otro origen.

Tampoco hay que confundir la fatigabilidad con la claudicación, que consiste en pérdida brusca de fuerza, como en miembros inferiores en la estenosis de canal lumbar (causa neurógena) o en la insuficiencia vascular (causa vascular), o en cualquier grupo muscular en la enfermedad de McArdle (causa miógena) tras un esfuerzo vigoroso.

Según experiencia propia, y a partir de la descripción clásica, esta cifra del 50% de pérdida de unidades motoras en correlación con la simplificación de los trazados y con el nivel de fuerza detectado en el balance no es totalmente exacta en todo caso, por ejemplo: en músculos potentes puede no manifestarse la debilidad clínicamente con un 50% de pérdida de unidades motoras (con un trazado simplificado), como es el caso, en ocasiones, del gemelo interno de una persona joven y musculada con una radiculopatía S1 (la hipertrofia compensadora es otra de las posibles explicaciones para este hecho).

La evaluación EMG del número de unidades motoras funcionantes, en correlación con la clínica, suele ser importante para la correcta valoración del estado del músculo a la hora de emitir pronósticos: a mayor porcentaje de unidades motoras, mejor pronóstico en general, aunque en función lógicamente de la evolución. La estimación del número de unidades motoras funcionantes en un músculo se evalúa integrando cabalmente las magnitudes de varios parámetros neurofisiológicos que incluyen la amplitud de los potenciales evocados motores.

Según experiencia propia, en la mayoría de los músculos la amplitud del CMAP más frecuente es de alrededor de 12 mV (en niños las amplitudes son menores al ser los músculos más pequeños y estar las fibras musculares de cada unidad motora menos separadas en el paquete muscular), aunque pueden oscilar por regla general entre valores alrededor de 10-25 mV; en orbicularis oculi entre 1,5-5 mV (1,5 mV en gente anciana y con hipotrofia senil, y 5 mV en gente joven y bien musculada). En orbicularis oris la amplitud de la respuesta evocada motora suele ser aproximadamente el doble que en orbicularis oculi.

La amplitud de la respuesta motora evocada suele correlacionarse bien con el porcentaje de bloqueo axonal, pero no en muchos casos: hay que tener en cuenta que la desincronización reduce la amplitud independientemente del bloqueo axonal, así como también la reduce las alteraciones en el umbral de excitación entre axones individuales durante la reinervación, y que la hipertrofia de fibras propia de la primera fase de reinervación directa o colateral entre los meses primero y tercero del proceso de reinervación (dependiendo de la longitud del nervio dañado) produce aumento de la amplitud del CMAP, lo cual puede impedir la detección de un bloqueo, y que la temperatura altera también la amplitud de las respuestas. Por estos y otros motivos no se puede correlacionar un valor absoluto de la amplitud de una respuesta motora con el porcentaje de unidades funcionantes en todo caso, sino que deben tenerse en cuenta otros parámetros que se deben integrar entre sí en correlación con la clínica, y en función de su validez en cada caso particular, por estas razones y otras.

La descripción clásica de la aparición de debilidad clínicamente a partir de la pérdida del 50% de las motoneuronas parece ser que procede de los estudios de Hansen en necropsias de pacientes fallecidos por ELA, y de las correlaciones clínicas consecuentes (Hansen S, Ballantyne JP. A quantitative electrophysiological study of motor neuron disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41: 773-783). Este artículo pionero ha tenido diversas aportaciones posteriores, por ejemplo: