Bases para el abordaje del estrés en la práctica médica (página 2)

III. Fenómenos clínicos relacionados

Burnout o síndrome del desgaste profesional:

• Reseña histórica: Fue en 1974, cuando el psiquiatra Herbert Freudenberger, que atendía a toxicómanos en un hospital de Nueva York, Empezó a observar cómo muchos de sus compañeros, jóvenes e idealistas, al cabo del año de trabajo sufrían una gran desmotivación y una progresiva pérdida de energía hasta llegar al agotamiento, Así como síntomas de ansiedad y depresión. Lo denominó el síndrome del quemado (burnout syndrome, según la expresión original en inglés), terminología que dos años después acuñó la psicóloga social Christine Maslach y que utilizaban de forma coloquial los abogados californianos para describir el proceso gradual de pérdida de responsabilidad profesional y desinterés cínico entre sus colegas.
• Clínica: El estrés ocupacional se enmarca en los trastornos adaptativos crónicos y encuentra en los profesionales de la salud, los servicios sociales y la enseñanza los grupos más vulnerables, ya que los trabajos y profesiones que exigen entrega, implicación, idealismo y servicio a los demás son los más proclives a generarlo. El trabajador quemado muestra sentimientos variados como: falta de ilusiones, desmotivación, apatía, carencia de expectativas de promoción, agotamiento físico y mental, pérdida de energía y sensación de frustración. Entre los síntomas (Jerónimo Saiz, jefe de Psiquiatría del hospital Ramón y Cajal de Madrid) se describen: irritabilidad, agresividad, labilidad emocional, inhibición del deseo sexual, alteraciones gastrointestinales, insomnio, cefaleas, consumo o abuso de alcohol y otras drogas, y agotamiento. Incluso aumenta la presión arterial y pueden alterarse otros elementos físicos como el colesterol, la glucemia o el ácido úrico. Se asocia a: mayores tasas de divorcio, suicidio, depresión, cambio de trabajo, abuso de alcohol y otras drogas, así como a menores expectativas de vida. Es un síndrome de agotamiento profesional, que se estudia dentro de los trastornos de adaptación, y en el que confluyen factores de personalidad y factores ambientales (Alonso Fernández). El sujeto que se siente desgastado profesionalmente "tiende a neurotizarse, a rumiar constantemente su problema y se lo lleva a todas partes, por lo que nunca desconecta". Así, su vida gira alrededor del trabajo y de la profunda insatisfacción que le produce. Aparece entonces bajo rendimiento, desinterés, falta de iniciativa, pérdida de ilusiones por promocionarse y desmotivación (Caballero). A tenor de lo que recomiendan los expertos, cuando este cuadro adaptativo interfiere de lleno en la vida cotidiana no sólo laboral, sino también familiar y social, es preciso consultar a un especialista.
• Clasificación (según el tipo de estrés generado):

1. Estrés de la competitividad (afecta principalmente a empresarios, directivos).
2. Estrés de la creatividad (propio de escritores, artistas, investigadores).
3. Estrés de la responsabilidad y entrega (médicos, enfermeras).
4. Estrés de las relaciones (servicios en contacto directo con las personas: profesores, funcionarios, vendedores).
5. Estrés de la prisa (periodistas).
6. Estrés de la expectativa (servidores del orden)
7. Estrés del miedo (trabajadores de alto riesgo, fuerzas del orden).
8. Estrés del aburrimiento (trabajos parcelarios, mecánicos, rutinarios y monótonos).

• Otros agentes determinantes: Organización autoritaria y alienante, desplazamiento penoso del hogar al trabajo, inseguridad laboral, temor a perder el empleo, preocupación económica, etc.
• Evolución: Todo lo anterior configura un entramado de fenómenos que dan lugar a un trastorno adaptativo crónico, que a menudo acaba en una depresión con unas características muy definidas. Es una depresión anérgica, en la que no se da un humor depresivo, pero sí una falta de ilusión y de motivación y un agotamiento físico y mental que no desaparece con el descanso (Alonso Fernández).
• Paciente: El fenómeno del trabajador quemado empezó a estudiarse en Estados Unidos en los trabajadores que prestaban servicios humanos, especialmente en médicos. Ahora, según algunos autores estadounidenses, afecta aproximadamente al 10% de los médicos. Pero no son los únicos afectados: les siguen muy de cerca el personal de enfermería, maestros y profesores, bomberos, trabajadores sociales, personal de equipos de rescate, etc. Se reconoce como persona en riesgo a aquella que desarrolla una actividad intermedia entre los trabajos intelectuales y los manuales, en permanente contacto con los demás, agobiados por las demandas del público y controlados por la dirección ('empleados de cuello blanco" de Francisco Alonso Fernández, Cátedra de Psiquiatría de la Universidad Complutense de Madrid, en su libro Psicopatología del trabajo). Se asienta preferentemente sobre "una personalidad perfeccionista, con un alto grado de autoexigencia, idealista y con una gran tendencia a implicarse en el trabajo" (Rosa Sendero, profesora titular de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona). Se hace extensivo este cuadro a todas las profesiones, aunque unas tengan mucho más riesgo que otras.
• Afectación del médico: José Carlos Mangote, psiquiatra del hospital Doce de Octubre de Madrid, es de la opinión que la expresión trabajador quemado ha tenido una gran aceptación y se ha acogido como una terminología "descriptiva y poco estigmatizada, al contrario de lo que suelen ser para la población general los diagnósticos psiquiátricos". Mangote, que ha estudiado este síndrome en los países sajones y que ha realizado un estudio sobre satisfacción, estrés laboral y calidad de vida en el personal médico de su hospital, sostiene que hay diferentes estresores inherentes al trabajo clínico, como son los derivados de "la confrontación con el sufrimiento humano, la enfermedad, la invalidez y la muerte, el trato a pacientes difíciles y no colaboradores y el manejo de información con mensajes de dolor, que van conformando un trabajo emocional añadido al instrumental". En el trabajo de Mangote se aprecia que los médicos que están en contacto con los pacientes tienen más estrés laboral que los que trabajan en servicios centrales sin contacto directo con los enfermos. También este análisis revela que la calidad de vida de los médicos es peor que la de la población general española media. Por sexos, aunque no se hallan diferencias en cuanto a satisfacción en el trabajo, sí se observa que las mujeres médicos tienen significativamente menor número de hijos que sus colegas varones, casados con mujeres que no suelen ser médicos. Los médicos presentan un riesgo doble de suicidio respecto a la población general (revista científica The Lancet, 1994), porque tienen una presión psicológica superior a la de otros profesionales de igual nivel ocupacional. Hay además especialidades más duras que otras, como "la oncología, que siempre está en contacto con el dolor y la muerte" (José Luis Caballero, especialista del servicio de Psiquiatría del hospital Puerta de Hierro de Madrid). Pero este especialista considera que las decepciones y desilusiones en el trabajo deben irse "reciclando y adaptando a un estilo de vida en el que las expectativas no superen la realidad, puesto que, de lo contrario, el punto final es la depresión".
• Abordaje: Pasa necesariamente por un cambio de la propia actitud ante el trabajo y, en algunos casos, por el cambio de empleo. "Puede ayudar mucho al paciente", dice Alonso Fernández, "una psicoterapia de apoyo ligera y una medicación basada en psicorrelajantes y estimuladores de los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico para ayudar a restablecer la energía. No conviene de ningún modo actuar sobre el sistema serotoninérgico, que nos proporciona tranquilidad y sedación". "Vivimos en una sociedad competitiva, que obliga a que cada vez nos exijamos Más a nosotros mismos; una sociedad con prisas, en la que parece que sólo hay cabida para el trabajo, aunque sea fuente de insatisfacción, y no sabemos disfrutar del tiempo libre", advierte Saiz. En este sentido, Alonso-Fernández subraya que es de vital importancia saber llenar ese tiempo libre "para encontrarnos con nosotros mismos y con los demás". En opinión de este especialista, conviene tener "aficiones que llenen la vida y también diversiones que la alegren".

Emergencias en trastornos de ansiedad:

• Cuadros: En la práctica clínica, existen determinadas presentaciones de los trastornos de ansiedad o de otras patologías con manifestaciones ansiosas, o circunstancias relacionadas a las mismas, que plantean la necesidad de adoptar medidas terapéuticas de emergencia dado su carácter agudo, la severidad del cuadro o por el carácter invalidante que las mismas pueden tener para el paciente. Para esclarecer este concepto ofreceré algunos ejemplos, aunque no considero que la enumeración de los mismos sea totalmente abarcativa de la amplia variedad de manifestaciones que nos ofrece la clínica. Son los siguientes:

1. Crisis de pánico, espontáneas o situacionales.
2. Fobia social de desempeño (situaciones de examen, entrevistas de trabajo, actuaciones públicas, etc.
3. Fobias específicas (viajes en avión, situaciones potencialmente claustrofóbicas, procedimientos médicos u odontológicos, antes o durante el afrontamiento).
4. Exacerbaciones o picos ansiosos en el trastorno de ansiedad generalizada, hipocondriasis o en el TOC (trastorno obsesivocompulsivo).
5. Crisis ansiosa o síntomas de hiperactivación del trastorno de estrés agudo y del trastorno por estrés postraumático.
6. Manifestaciones ansiosas agudas de los trastornos adaptativos y somatoformos.
7. Síntomas de despersonalización y desrealización relacionados al pánico o a la ansiedad o estrés agudos.
8. Imposibilidad de efectuar tareas de exposición conductual en diversas fobias.

Todas ellas plantean una necesidad de actuar con premura, una vez efectuado el diagnóstico, mediante diversas intervenciones psicosociales y psicofarmacológicas, las cuales deben implementarse de manera secuencial e integrada, para cumplir los objetivos que se mencionan a continuación:

1. Aliviar el sufrimiento que los severos síntomas de ansiedad somática y/o psicológica producen, o los derivados de su anticipación o inminencia. Vale decir, los atribuibles a una intensa ansiedad anticipatoria, totalmente inmanejable si no lo es mediante la evitación o huida de la situación atemorizante.
2. Desbloquear la actitud de impotencia del enfermo con ansiedad ante circunstancias que lo superan.
3. Intentar minimizar el significado catastrófico atribuido a los síntomas, aunque esto no es tarea sencilla.
4. Ofrecerle una explicación somera el paciente de cual es su problema y que existen diferentes recursos e instrumentos para su solución. Recordamos la importancia de incluir a los familiares o allegados como receptores de esta intervención psicoeducativa.
5. Ofrecerle al paciente un repertorio de recursos que le permitan manejar por si mismo o con asistencia mínima, distintas situaciones de emergencia derivadas de su patología ansiosa.

En suma, lo que se pretende como parte de su recuperación, es que recobre la confianza en sí mismo y la autoestima perdidas a consecuencia de su trastorno, y que su calidad de vida sea aún mejor de la que tenía antes de enfermar.

• Diagnóstico: En primer lugar, deberá efectuarse el diagnóstico del o de los trastornos del eje I que han traído al individuo a la consulta, así como de los posibles trastornos de personalidad (eje II) que existan en comorbilidad, dado que la presencia de estos últimos, o de otras patologías en comorbilidad, complican el cuadro y son indicadores de un peor pronóstico y una menor respuesta terapéutica. Para cumplir esta etapa nos regimos por los criterios de los sistemas categoriales actualmente vigentes, en particular por el DSM IV TR (APA, 2001). Puede ser de utilidad emplear entrevistas estructuradas basadas en dicho sistema clasificatorio. De hecho, si el paciente aún no ha sido evaluado y nos encontramos ante una primera entrevista en una situación definida como de emergencia, haremos un diagnóstico de aproximación e implementaremos inmediatamente las medidas terapéuticas consideradas convenientes para el caso, si éste lo requiere. Como criterios para ponderar si esta intervención es de urgencia, tendremos en consideración en primer lugar el grado de sufrimiento del paciente, puesto de manifiesto por el carácter agudo del cuadro, la intensidad o gravedad de la constelación de síntomas presentes y el carácter perturbador o invalidante que tienen para el mismos en ese momento. Plantea una urgencia similar, la inminencia o la necesidad de que el sujeto se exponga a una situación que considere inabordable, si la misma lo atemoriza o amenaza su estabilidad emocional. Resumiendo, para evaluar si un trastorno ansioso plantea una emergencia terapéutica deben tenerse en cuenta los siguientes factores: síntomas intensos y de carácter agudo (crisis) o su anticipación inminente; vivencia de descontrol, bloqueo o total incapacidad para afrontar la situación problemática en cuestión.
• Tratamiento: La vía sublingual de administración de BZAPs es la de elección para el manejo inmediato de diferentes situaciones enumeradas precedentemente, como emergencias en trastornos de ansiedad o en patologías que se presenten con síntomas agudos de ansiedad. Su prescripción es recomendable en tres diferentes instancias:

1. En pacientes vírgenes de medicación o actualmente sin ella que presentan algunos de los cuadros mencionados (ejemplo: crisis de pánico durante una primera entrevista).
2. En pacientes ya medicados, durante la latencia del efecto terapéutico de un antidepresivo, que se encuentren en situación de crisis.
3. Cuando el esquema terapéutico administrado de manera sistemática (benzodiacepinas, antidepresivos o su combinación), resulta insuficiente para cubrir una emergencia ansiosa.
4. En el manejo de los síntomas agudos de ansiedad en la clínica general que requieran una respuesta terapéutica inmediata.

De todas maneras, debe tenerse en cuenta que la vía sublingual constituye habitualmente un recurso complementario a un plan racional y sistemático de medicación, diseñado específicamente para tratar el o los trastornos que sufra determinado paciente. El uso de BZAPs por vía sublingual se hará según necesidad, aunque es recomendable instruir al paciente para su uso racional, limitándolo a las situaciones específicas consideradas de emergencia. De esta forma se puede aliviar considerablemente, en pocos minutos, el sufrimiento del paciente y mejorar su calidad de vida. Recordemos que la forma sublingual provee un eficaz complemento al tratamiento farmacológico específico de base. Por otra parte, la disponibilidad de medicación sublingual para aliviar la ansiedad en situaciones consideradas de emergencia, permite al paciente afrontar con mayor seguridad diferentes circunstancias temidas, con lo que se acortan los plazos de tratamiento. Es conveniente instruirlo respecto a su uso, para que no la sobreutilice ni la subutilice. Actualmente existen en nuestro país formas sublinguales para tres benzodiacepinas de alta potencia, el lorazepam, el alprazolam y el clonazepam.

Otras recomendaciones:

1. Brindar contención y apoyo, intentando establecer una relación de confianza con el paciente y sus familiares.
2. Psicoeducación.
3. Recursos psicosociales: Emplearlos de acuerdo a la necesidad del paciente y a las posibilidades concretas derivadas de la situación.
4. Farmacoterapia para proveer ansiólisis inmediata, aliviando el temor, la ansiedad anticipatoria o los síntomas panicosos. Instruir sobre el uso de medicación sublingual como complemento de un plan racional de medicación.

Una vez superado el episodio, proponer un plan de tratamiento integrado que incluya sesiones de terapia cognitiva-comportamental como complemento de la medicación, para lograr una mejor recuperación en el mediano plano y reducir la cronicidad.

IV. Implicancias sistémicas del desorden

Patogénesis del compromiso orgánico:

La activación estresante de un organismo es objetivable a partir de la activación simpático-adrenal (que deja de ser reactiva y no retorna a sus valores basales), la activación neuroendocrina (expresada sobre todo por el incremento sostenido de los niveles de cortisol, considerado como el más importante marcador biológico de estrés), la inhibición inmunitaria (con disminución de la inmunovigilancia y reactivación de virus acantonados, como el del herpes) y la inhibición conductual (con desorganización de los aprendizajes y ausencia de percepción de control sobre el entorno) (Valdés y de Flores, 1990).

En la clínica, la identificación de los estados de estrés se hace a partir de los estados psíquicos que lo acompañan (hiperalerta, ansiedad, depresión) más que a partir de la evaluación psicofisiológica y bioquímica de los subsistemas adaptativos, de ahí su infraestimación y su confusión o solapamiento con la psicopatología psiquiátrica.

La extensa lista de enfermedades que hoy en día la medicina asocia con el estrés, puede a su vez subdividirse en:

• Desencadenadas por episodios agudos de estrés.
• Constituidas en el marco de una situación crónica: El estresor crónico produce una sensación de vacío personal y un estado de indefensión, pues se ha convertido en algo que no puede resolverse, que actúa sin modificarse cualquiera sea la conducta de la persona. La disminución en el rendimiento, que ocurre cuando una persona está sometida a un estrés superior al que puede manejar, es un proceso paulatino que el afectado trata de compensar sobreesforzándose. En la etapa siguiente aparecen signos psicofísicos como cansancio, palpitaciones, miedo, dolores musculares, trastornos sexuales, inseguridad. Si no se hace nada para corregir el proceso, se le franquea el paso a alguna enfermedad relacionada con la predisposición individual.

Debe tenerse muy en cuenta que el estrés no solo es un causante de numerosas patologías sino, también, un factor descompensador de situaciones preexistentes. Ejemplo de ello es el aumento de los requerimientos de insulina dado en estados demandantes, por lo que se deben aumentar las dosis en la insulinoterapia (diabetes tipo I) o cambiar la medicación oral por la hormona (diabetes tipo II).

Otra consideración es la aparición del estrés secundariamente a una enfermedad prolongada y con gran impacto físico, emocional y social.

Síntomas más comunes:

Se realizo un seguimiento de diez síntomas de aparición frecuente a lo largo de tres años en atención primaria, obteniéndose los siguientes resultados (porcentajes hallados), dando un panorama objetivo del impacto de los trastornos funcionales en la clínica diaria:

Patología somática asociada:

Diagnósticos diferenciales:

Si bien la consideración del estrés como patógeno ha obtenido particular popularidad, no debe caerse en extremos perjudiciales al realizar sobrediagnóstico del mismo. Por lo cual, se detallan algunos de los diagnósticos diferenciales más importantes:

V. Intervención terapéutica

Estrategias terapéuticas generales:

Una vez cumplidos los requisitos enumerados en la fase diagnóstica, nos abocaremos a la implementación inmediata de las medidas terapéuticas, que detallamos a continuación:

• Intervenciones psicosociales:

1. Psicoeducación.
2. Técnicas de relajación y entrenamiento respiratorio.
3. Cambio cognitivo.
4. Técnicas conductuales.

• Terapia farmacológica:

1. Benzodiacepinas.
2. Antidepresivos.
3. Otros fármacos.

Psicoeducación:

En cuanto esbozamos un diagnóstico, durante la primera entrevista, ofrecerle una primera devolución al paciente y a su familia acerca de la problemática que lo trajo a la consulta. Le explicaremos cual es su problema, sus posibles determinantes y los recursos con que se encuentra actualmente para solucionarlo. Explicaremos los beneficios que un régimen de medicación específico puede tener para corregir el desequilibrio neuroquímico existente, implícito en este tipo de patologías, disiparemos sus dudas y prejuicios referidos a la medicación o a una posible dependencia a la misma. Esbozaremos además las estrategias a implementar para la obtención de mejores resultados con la misma. Incluiremos a los familiares más cercanos en nuestra explicación, para que su actitud sea de colaboración y comprensión para con el afectado, evitando posibles interferencias a la tarea. Esta intervención psicoeducativa es en sí misma terapéutica y ofrece un alivio inmediato, además de facilitar el establecimiento de un vínculo de confianza y la futura adherencia al tratamiento.

Cambio cognitivo:

Los pacientes con trastornos de ansiedad tienden a presentar una visión negativa de sí mismos, a vivencia catastróficamente sus síntomas y a considerar muchas situaciones como atemorizasteis, por lo cual tienden a evitarlas. Su autoestima se encuentra disminuida y muchas circunstancias, que antes de la enfermedad eran consideradas normales, pasan a ser amenazantes. El terapeuta puede aportarle la confianza y el apoyo necesarios para cambiar sus distorsiones cognitivas, que han ido estrechando cada vez más su entorno. El simplemente transmitirle que lo suyo tiene solución, inicia una tarea compartida en pos de la recuperación, brinda un empujón inicial de confianza, el cual deberá ser afianzado con intervenciones posteriores. El explicarle que sus síntomas de por si no implican ningún peligro o riesgo es otro recurso que contribuye al cambio cognitivo y el mismo pude aplicarse de manera inmediata. Asimismo, resulta operativo hacerle saber que sus pensamientos negativos o catastróficos, detectables a través del registro de su autodiálogo silencioso, son la base que perpetua y agrava su enfermedad. Y que los mismos pueden ser gradualmente cambiados por otros más positivos o tranquilizadores, los que podrá expresar a modo de autoafirmaciones, las que le serán útiles en sus momentos difíciles, por ejemplo: " esto ya me ocurrió en otras situaciones y no me pasó nada, si bien esta situación es incómoda y me gustaría no tenerla, siento que puedo manejarla". Cada paciente podrá ser ayudado a descubrir cuales son sus pensamientos negativos y se le ofrecerán las pautas para que redacte por sí mismo frases alternativas o positivas que le serán de utilidad en situaciones de crisis o afrontamiento.

Un individuo con un perfil psicológico determinado (A o C), con factores y situaciones estresantes y con alteraciones psíquicas y/ o con trastornos clínicos y enfermedades de adaptación, acompañará las recomendaciones generales de reducción de estrés con psicoterapia. Todas serán adecuadas y útiles para encontrar la problemática y/o causas específicas del distrés, y de acuerdo a las características de la personalidad del paciente la elección de la técnica para su abordaje y tratamiento. No obstante se recomienda, según autores consultados, la utilización de un enfoque de tipo cognitivoconductual para individuos con un patrón de conducta tipo A que ya padecen o tienen riesgos de enfermedad cardiovascular, ya que a pesar de la actitud ambivalente que tienen estos pacientes para cambiar sus modelos de vida y la actitud de los terapeutas para la utilización de determinadas técnicas, solamente un cambio radical en el estilo de vida, consistente en cambios individuales y/o ambientales podrán reducir los riesgos coronarios de estos pacientes. Un Patrón de conducta Tipo C podrá ser abordado por técnicas diversas y con resultados positivos, no obstante por experiencia en estos casos recomendamos la utilización de técnicas cognitivas no conductuales.

Prevención primaria y secundaria (iniciativas tanto de índole personal como colectiva):

• Conocer la naturaleza del problema: Representa algo inquietante y altamente perjudicial. Sin embargo, el estrés no se puede considerar en principio como una enfermedad sino como la respuesta, tanto física como mental, a las adaptaciones y ajustes del ser humano a los diversos acontecimientos vitales. Esa respuesta, que en principio puede ser natural y que surgiría para ayudarnos a afrontar nuevas situaciones, cuando se transforma en una reacción prolongada e intensa es muy posible que desencadene serios problemas físicos y psíquicos. Actualmente el estrés es uno de los factores de más alto riesgo en las enfermedades cardiovasculares.
• Localizar el origen: La mayoría de las personas están más pendientes del estado del tiempo o el saldo de su cuenta corriente que de la tensión de su propio cuerpo. Pero no olviden que saber qué es el estrés, reconocerlo y, sobre todo, averiguar qué lo está desencadenando y cómo está afectando nuestro organismo, es el primer paso en su manejo y control.
• Alimentación: Tabaco, café y alcohol lo potencian, por lo que es necesario limitar su consumo. La dieta tiene que ser equilibrada, rica en verduras, fruta y fibra y baja en grasas y azúcares. Comer despacio y de forma regular.
• Ejercicio: La actividad física de forma regular, mejora su bienestar general y ayuda a prevenir el estrés y las enfermedades que provoca.
• Aprender a contar lo que le pasa: No guardar los sentimientos. Aquellos que transmiten sus emociones padecen menos trastornos.
• Optimismo: Rechazar los pensamientos negativos, sustituyéndolos por pensamientos positivos. No es fácil hacerlo, pero no es imposible. Ser flexible y tener actitudes positivas ante la vida aumenta las defensas.
• Aprender a decir no: Es importante no crearse más obligaciones de las necesarias. Atreverse a decir su opinión y no sobrecargarse con responsabilidades excesivas.
• Relajación: Sentado o acostado, cierre los ojos. Inspire profundamente por la nariz y exhale el aire por la boca. Aprender a respirar correctamente es la llave maestra de la relajación. Respirar profundamente (siempre a partir del diafragma) y aflojar las mandíbulas, dejar la boca entreabierta. Volver a tomar aire profundamente y dejar caer los hombros. Una nueva respiración profunda, abriendo las manos. Inspirar profundamente, reteniendo el aire mientras cuenta hasta cinco y exhalar el aire por la boca. Repetir este último paso al menos cinco veces. El fin de la relajación es disminuir la ansiedad y la tensión muscular sobre todo en situaciones de presión, dando a su cuerpo y mente una oportunidad de recuperarse. La respuesta del organismo a la relajación es un efecto de recuperación casi inmediato. La relajación progresiva de los músculos reduce la frecuencia del pulso y la presión de la sangre, así como el grado de sudoración y la frecuencia respiratoria. Además, evita los problemas orgánicos que el estrés produce. La distensión física logra un importante relax muscular que alivia la presión acumulada en nuestro cuerpo. La relajación mental elimina la tensión psíquica. Las técnicas conocidas del yoga, relajación progresiva de Jacobson, método de Schultz, gimnasia de relajación, etc., podrán ser utilizadas para tal fin. La utilización no muy difundida aún del biofeedback podrá ser de utilidad para lograr una relajación general y de promisorios resultados en el control de la presión arterial y en cefaleas por tensión nerviosa.
• Entender que no se pueden evitar las situaciones preocupantes pero sí se pueden manejar las respuestas y reacciones a ellas aprendiendo y practicando relajación.
• Entender que es imposible estar relajado físicamente y tenso emocionalmente al mismo tiempo. No pueden convivir en el mismo momento la sensación de bienestar corporal y la de estrés mental.

Manejo del estrés ante la demanda (ejemplificado por el estudiante ante los exámenes):

Enfrentamiento:

Una vez que se determina la sensibilidad al estrés, esta situación se puede modificar trabajando desde un punto de vista médico y desde un punto de vista psicológico: sobre los hábitos y las conductas y sobre los objetivos y prioridades del individuo.

A un hecho objetivo determinado se le suma la significación personal para que se desencadene o no una respuesta de estrés. Por lo que los modos de enfrentarlo adecuadamente deben ser también personales. Las actitudes que el paciente deberá aprender e incorporar son las armas de las que se valdrá en el futuro. En esto se enfocan las terapias psicoterápicas y conductuales. A manera de ejemplos, se encuentran:

• Hacer más previsible el futuro disminuye el nivel de estrés.
• Prepararse para una situación estresante puede ser de ayuda. Es útil prever el momento de acontecimientos importantes y planear estrategias de enfrentamiento. Por este motivo, por ejemplo muchas empresas preparan gradualmente a quienes van a jubilarse.
• Obtener y valorar las satisfacciones cotidianas contribuyen a disminuir el estrés.
• Disminuir los sentimientos de soledad, cultivando lazos afectivos sólidos, modera los efectos producidos por el estrés.

Farmacoterapia:

Actualmente se encuentran disponibles fármacos específicos muy efectivos para los diferentes trastornos de ansiedad y patologías relacionadas. Deben evaluarse antes de tomar este camino otras opciones y los riesgos que representan su uso. El tratamiento de elección son las benzodiacepinas. Sin embargo, si al cabo de 1 mes la respuesta no es satisfactoria, debe realizarse una prueba con antidepresivos que, en general, suelen resolver el problema. Dado que el trastorno es crónico, debe asumirse la responsabilidad de administrar psicofármacos durante mucho tiempo y, por tanto, considerar las ventajas y desventajas de la medicación escogida.

• Benzodiazepinas: Esta clase contiene los fármacos más ampliamente utilizados para tratar la ansiedad. Las benzodiacepinas son extraordinariamente seguras, con un elevado índice terapéutico y una baja letalidad en sobredosis, al ser administradas como monodrogas. Son más útiles en el manejo agudo de la ansiedad y para esta indicación existen numerosos datos. Las benzodiacepinas difieren entre sí en su rapidez de acción, en su vida media, en sus pasos metabólicos, en sus indicaciones y en su posibilidad de abuso, aunque todas tienen en común cuatro efectos farmacológicos: ansiólisis, sedación, miorrelajación mediata centralmente y elevación del umbral convulsivo. Los efectos adversos principales incluyen una interferencia con las funciones motoras y cognitivas, sobre todo en forma de fallas mnésicas en el mediano plazo. Entre las benzodiacepinas hay diferencias en sus indicaciones. El clonazepam y el alprazolan son claramente eficaces en el trastorno de pánico, mientras que los efectos antipanicosos de los demás no son seguros. El clonazepam además es efectivo para tratar la fobia social y para controlas los síntomas maníacos. Debemos recordar que todas las benzodiacepinas alivian los síntomas de ansiedad y los de abstinencia alcohólica o de barbitúricos. Las BZs ejercen sus efectos ligándose a receptores de un complejo molecular que también incluye a los receptores para el GABA y para los barbitúricos, así como el canal iónico del cloro. En modelos animales la dosificación crónica de BZs produce una regulación en baja de los receptores benzodiacepínicos, que sigue el mismo curso que la tolerancia a los efectos atáxicos. También se produce una tolerancia a la sedación pero no a la ansiólisis. Aunque la tolerancia a los efectos ansiolíticos no parece producirse, la ansiedad es uno de los diversos síntomas que se ven en la discontinuación de benzodiacepinas aún después de unas pocas semanas de tratamiento. Cuanto mayor sea la dosis, la potencia y el período de administración, más significativos pueden ser los síntomas de abstinencia. La posibilidad de síntomas de abstinencia también depende de la vida media de la droga, con las benzodiacepinas de acción corta es más probable causar dichos síntomas que con las de vida media larga. Las BZs también difieren en la tasa de absorción por el tracto gastrointestinal. El diazepam, el lorazepam y el triazolan, son las que se absorben más rápidamente y este factor influye en su uso como ansiolítico e hipnótico de uso agudo. Sin embargo, la amnesia anterógrada es más frecuentemente experimentada con los fármacos que se absorben más rápidamente. Las ventajas principales de las benzodiacepinas son su seguridad y eficacia. Su desventaja principal es la posibilidad de causar amnesia anterógrada por administración prolongada. Algunos de dichos efectos pueden teóricamente interferir con la terapia cognitivo-comportamental, además existe una baja posibilidad de abuso en la población general, pero significativa entre sujetos con una historia de dependencia a sustancias. El GABA o ácido gamaaminobutiríco es un neurotransmisor inhibitorio; la unión del mismo con los receptores GABA abre el canal del cloro, permitiendo la entrada del ion cloro a la neurona, con la consiguiente reducción de su excitabilidad y potencial de disparos. Las BZs son agonistas completos de este receptor y se ligan a un complejo proteico en un sitio denominado receptor BZ, modulando la acción del GABA y produciendo de este modo su efecto ansiolítico, anticonvulsivante y antipánico. Una teoría ha propuesto que los estados de ansiedad son causados por una deficiencia relativa de un compuesto endógeno de acción ansiolítica, y en apoyo de esto han sido halladas BZs naturales tanto en animales como en vegetales, como la papa y el maíz (Klotz, 1991 y De Blass, 1988).
• Benzodiacepinas de alta potencia (bzaps): Se denominan así a las benzodiacepinas que tienen una potente actividad ansiolítica y antipánico o dosis no productoras de sedación o somnolencia diurnas. Habitualmente se administran en los diferentes trastornos de ansiedad en forma de terapia combinada con un antidepresivo, para tratar los síntomas de ansiedad anticipatoria o generalizada, los síntomas fóbicos y para bloquear rápidamente las crisis de pánico, permitiendo además superar la ansiogénesis inicial que los antidepresivos suelen producir. En la práctica frecuentemente son empleadas para estas indicaciones en el largo plazo, en combinación con un antidepresivo, lo que potencia los efectos de ambos a menores dosis que si son empleados como monoterapia. Los efectos terapéuticos de las BZAPs se mantienen a lo largo de un tratamiento prolongado, si son administradas a dosis adecuadas, dado que no existe una tendencia en los pacientes a aumentar o escalar la dosis por cuenta propia. Los efectos secundarios son mínimos si se emplean las dosis indicadas y no parecen presentar ningún riesgo significativo en los usuarios a largo plazo. La posibilidad de dependencia física y síntomas de abstinencia es mayor con las BZAPs de vida media corta o intermedia, como el alprazolam y el lorazepam. No es conveniente su prescripción en pacientes con antecedentes personales o familiares de abuso de alcohol u otras sustancias. En el trastorno de pánico (TP) están especialmente indicados el clonazepam y el alprazolam. Dentro de la farmacocinética (que es lo que se produce con el medicamento en el organismo), la vía media de eliminación, tiene consecuencias importantes para establecer la frecuencia de dosificación. Las medicaciones con vida media larga, como el clonazepam, requieren dosificaciones mucho menos frecuentes que los compuestos de vida media corta como el alprazolam. Estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes tratados con BZAPs en diferentes trastornos de ansiedad, demuestran que se puede mantener la mejoría lograda al inicio del tratamiento, sin necesidad de aumentar las dosis. Una dosis adecuada parece ser un factor crítico para optimizar la respuesta. Si se disminuye de manera inadecuada la dosis a lo largo del tiempo, pueden reaparecer algunos síntomas y disminuir los efectos beneficiosos que se obtienen con ella. Esto suele hacerse erróneamente, respondiendo al deseo del paciente de tomar un mínimo ante sus temores de dependencia y abuso. Si se mantiene la dosis de BZAP del tratamiento agudo en el período de mantenimiento, se logra una mejoría gradual y la persistencia de los beneficios obtenidos en el período inicial. En todos los casos la reducción de las BZAPs debe ser gradual, a razón de un 20 % de la dosis administrada durante la última semana. Si esto no es posible, si se está administrando alprazolam, se lo puede reemplazar gradualmente por dosis equipotentes de clonazepam (1 mg de alprazolam =0,5 mg de clonazepam), para luego hacer una reducción progresiva de este último, que resulta menos trabajosa. Según Lukas y Griffiths (1986) la discontinuación abrupta de las BZs de vida media corta, lleva a su desaparición rápida de sangre y cerebro, a un rápido vaciamiento de los receptores y al surgimiento relativamente rápido de un síndrome de abstinencia. A diferencia de ello, los derivados de vida media larga como el clonazepam, dejan el cerebro y la sangre lentamente luego de suspendidos, y van desapareciendo de los receptores de manera muy lenta (Herman y col. , 1987). En caso de producirse un síndrome de discontinuación, es de aparición mucho más lenta e intensidad reducida. La 2-nitro-BZ clonazepam tiene una vida media prolongada, ubicada entre las 18 y las 50 horas, sin presentar metabolitos activos. Esto es importante porque los fármacos que no tienen metabolitos activos son más seguros en pacientes con disfunción hepática, por otra parte, su vida media prolongada tiende a producir muchos menos síntomas de abstinencia que los de vida media corta, como el alprazolam. Su absorción intestinal es casi total y sus concentraciones cerebrales y plasmáticas son proporcionales a las dosis administradas. A diferencia de otras BZs, presenta propiedades serotonérgicas (Jenner y col. 1975; Fennessy y Lee, 1972), lo que le confiere propiedades adicionales para el tratamiento del TP, la FS y el TOC (Hewlett y col, 1990; Warner y col. 1986; Bodkin y White, 1989).
• Antidepresivos: Todos los antidepresivos, tanto los tradicionales (IMAOs y tricíclicos), como los ISRSs y los más recientemente utilizados para el manejo de la ansiedad como la venlafaxina, y la mirtazapina, presentan la desventaja de tener una demora en el inicio de su efecto (latencia terapéutica) de 2 a 3 semanas, la cual se prolonga más tiempo en algunas patologías, como el TOC y la ansiedad social (6 a 8 semanas). Por consiguiente, es recomendable administrar sistemáticamente benzodiacepinas durante el periodo inicial del tratamiento, para cubrir este hiato terapéutico. Los ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), han sido implementados desde hace más de una década en el tratamiento de la ansiedad y sus trastornos, desde la aparición de la fluoxetina en Estados Unidos y de la fluvoxamina en Europa. Todos poseen eficacia probada para el tratamiento del trastorno de pánico, dado que el metabolismo de la serotonina influye de manera crucial en esta enfermedad. Actualmente son considerados medicaciones de primera elección en la farmacoterapia del pánico con o sin agorafobia, del TOC y de la fobia social, habiendo desplazado a los antidepresivos tradicionales. Sin embargo, no pueden ser considerados para tratar una emergencia, a menos que vengan siendo administrados desde hace más de 2 o 3 semanas. Entre los antidepresivos más recientes, la mirtazapina presenta una acción ansiolítica e inductora del sueño en el corto plazo, en dosis de 30 a 60 mg./diarios, por lo cual su uso puede ser considerado una alternativa posible en estos casos.
• Otros fármacos: Desde hace tiempo se utilizan los beta-bloqueantes en psiquiatría para tratar la ansiedad de desempeño, aunque su uso principal es el tratamiento de la hipertensión y algunas disfunciones cardíacas. Sus ventajas incluyen a una escasa posibilidad de abuso y pocos o nulos efectos sobre la memoria y el desempeño psicomotor (Greenblatt y col, 1993). Entre sus eventos adversos puede haber retraso en la conducción cardíaca, exacerbación o precipitación de una falla cardíaca o asma, impotencia, fatiga, depresión y elevación de la glucemia, por inhibición de la liberación de insulina. Estos efectos son poco probables que ocurran cuando estos fármacos son utilizados de manera racional. Su uso está contraindicado en personas con asma, bloqueos cardíacos e insuficiencia cardíaca. Los receptores beta-adrenérgicos ubicados en el corazón son del subtipo BETA 1, mientras que los bronquiales son BETA 2. Hay más receptores beta 1 en el cerebro y algunas evidencias apoyan la idea que el bloqueo de este último subtipo es el más importante para la ansiólisis (Lader, 1990). En este sentido, el atenolol y el metoprolol son más selectivos para los receptores beta 1 que el propanolol y el nadolol. Ambos pueden ser una medicación complementaria en casos de ansiedad social de desempeño con predominio de síntomas somáticos como la taquicardia. Es necesario un examen cardiológico previo a su administración. En los pacientes que presentan despersonalización y/o desrealización como síntoma dominante de las crisis de pánico y esta sensación se prolonga más allá de las mismas, la experiencia clínica nos ha demostrado que la adición de pequeñas dosis de antipsicóticos, tanto típicos como atípicos a la medicación habitual, permite un alivio rápido de esta sintomatología. Son suficientes 0,25 a 0,50 mg diarios de haloperidol o risperidona o 2,5 mg diarios de olanzapina, los cuales pueden administrarse durante un corto plazo, no mayor a un mes. Otra medicación utilizable es el aporte vitamínico, aminoácidos esenciales y minerales, destacando los aportes de magnesio (función muscular), ácido ascórbico (inmunoestimulación) y tocoferol (reducción del estrés oxidativo celular).

Recordemos finalmente que las presentaciones sintomáticas de los diferentes trastornos de ansiedad suelen ser muy variadas, incluyendo alteraciones en diversos sistemas de neurotransmisión y neuromodulación. En los enfermos refractarios es necesario prescribir fármacos con diferentes mecanismos de acción, los cuales deben ser empleados racionalmente para neutralizar los síntomas dominantes.

VI. Investigación básica y clínica aplicada

El estrés como factor de riesgo cardiovascular:

Los sistemas vivos deben mantener una capacidad de equilibrio. Este se obtiene mediante la allostasis, es decir adquirir la estabilidad basándose en un permanente cambio. Para lograr esto es necesario reclutar los diversos sistemas, incluyendo el circulatorio, neuroendocrino e inmunológico, mediante el eje hipotálamo-hipofisario. Tanto el estrés agudo como el crónico ocasionan en el paciente coronario una respuesta vasoconstrictora que puede provocar infarto, arritmia o muerte. Las catástrofes naturales o la guerra producen un claro aumento de eventos coronarios, como lo han demostrado repetidos trabajos observacionales en la última década. El estrés crónico movilizando ácidos grasos y triglicéridos por la descarga de catecolaminas, favorece el depósito de los mismos en la pared arterial, ocasionando la progresión de la ateroesclerosis. La detección de la isquemia, silente en la mayoría de los casos, que provoca el estrés mental, hace necesario el uso de técnicas ecocardiográfica o radioisotópicas a fin de documentar y cuantificar el monto de miocardio en riesgo. Está claramente probada la importancia pronóstica que tiene la presencia de isquemia ante un gatillo mediado por estrés mental. Los pacientes "respondedores", ante el test de apremio psicológico tienen un peor pronóstico, con una mayor frecuencia de eventos mayores en el seguimiento. Este es un predictor de riesgo independiente de otros factores ya reconocidos, como la HTA, la hipercolesterolemia y la obesidad. Una vez reconocido debe ser tratado en forma multidisciplinaria, incluyendo ejercicio regular, cambios de conducta y técnicas de relajación y control. Respecto al tratamiento farmacológico, el sugerido es la combinación de beta bloqueantes, anticálcicos y aspirina, para reducir el doble producto y evitar la vasoconstricción coronaria. El cardiólogo debe incorporar la visión universal del paciente coronario para lograr un completo control de esta enfermedad multifactorial.

• Estrés agudo: Es tal vez el más reconocido y fácil de comprender; gatilla una sucesión de respuestas de adaptación para la lucha. El cardiólogo regularmente reconoce la taquicardia, el aumento de la tensión arterial y los cambios simpáticos como la temperatura y humedad en la piel, que son los habituales en la descarga adrenérgica. Todas estas respuestas fisiológicas que se dan en el hombre sano ocurren también en el paciente coronario, pero el endotelio enfermo responde en forma opuesta, produciendo vasoconstricción a nivel coronario como fue demostrado por cinecoronariografía (Yeung). En la actualidad, la literatura médica informa que episodio de estrés producidos por catástrofes naturales, como terremotos o tormentas severas, provocan un claro aumento en el número de infartos y muerte súbita. Tal vez uno de los artículos más demostrativos fue de Meisel y col, comparando la incidencia de infarto de miocardio en la ciudad de Tel Aviv durante los ataques de misiles en la Guerra del Golfo con el mismo período del anterior, encontrando un significativo aumento en la frecuencia de los mismos en los días en los cuales la sirena de alarma era escuchada. La isquemia gatillada por estrés estaría mediada por una disminución del aporte, con un menor doble producto produciendo una caída en la fracción de eyección (FE). Se determinó que un vasoconstrictor periférico, observado durante el estrés mental y no durante el ejercicio, contribuía a la reducción de la FE en los pacientes coronarios. El estudio PIMI de Pepine y col, encontró una relación inversa entre la FE y la resistencia periférica en 196 pacientes con enfermedad coronaria, siendo esta mediada por la secreción adrenal de epinefrina. Esta liberación brusca de epinefrina en presencia de un sustrato isquémico sería la inductora de arritmias ventriculares frecuentes. Mittleman y col entrevistaron 1.623 pacientes luego de un episodio e infarto de miocardio, encontrando en las dos horas posteriores a un episodio de cólera una duplicación del riesgo. El mismo era mitigado si el paciente estaba medicado con aspirina.
• Estrés crónico: Ha sido tema de un largo y profundo debate hasta qué punto el estrés ocasionaba alteraciones metabólicas que pudieran originar o acelerar la ateroesclerosis coronaria. Uno de los aspectos más estudiados y de fácil comprobación ha sido el comportamiento de la tensión arterial ante el estrés y ante cambios socioeconómicos del medio ambiente. Numerosos informes han documentado el aumento de la tensión arterial en diversas etnias, ya sea en los indios guatemaltecos, las comunidades afroamericanas, asiáticas o de Polinesia. Todos ellos tuvieron como denominador común, el aumento de la TA ante el cambio de la dieta: mayor ingesta de sodio y reducción del potasio, menor ingesta de fibras y mayor cantidad de calorías derivadas de grasas animales. Estos cambios culturales se efectuaban a lo largo del tiempo haciendo que muchos individuos se volvieran hipertensos. En este análisis se ha de considerar no sólo el aspecto dietético sino también el socioeconómico que conlleva un claro aumento del sentido de la urgencia, la competencia y el sedentarismo. En estudios de laboratorio realizados con primates, la incidencia de ateroesclerosis aumentó entre los machos con jerarquía grupal inestable cuyo rol en el grupo no estaba definido. Similares resultados se han obtenido en experimentos con ratas y otras especies animales. El estrés crónico y la hostilidad están asociados con un aumento de reactividad de las plaquetas y el fibrinógeno que incrementaría el riesgo de infarto. Kazucmi y col estudiaron los cambios en TA, viscosidad sanguínea, fibrina y funcionamiento endotelial en una población de ancianos hipertensos en los meses anteriores y posteriores al terremoto que ocurrió en Hyogo en 1995. Los grupos que tuvieron un alto grado de estrés por pérdidas familiares mostraron los cambios más significativos del inhibidor de t-PA (PAI). Por último, en esta población de 11.500 habitantes la frecuencia de muertes cardiovasculares fue tres veces más alta en las seis semanas subsiguientes al terremoto que en similares períodos de años previos. Maseri y col publicaron hallazgos similares en un grupo de pacientes con síndromes coronarios agudos comparados con un grupo control de igual edad y factores de riesgo, detectando en el 75% de sus pacientes, altos niveles de distrés psicológico en las semanas previas. Estudios epidemiológicos recientes, que incluyen a la mayoría de los países de Europa, han registrado una disminución de las expectativas de vida, en los últimos diez años, en Europa Oriental en comparación con los países de Europa Occidental, lo cual se atribuyó al brusco cambio de vida al que se vieron sometidos con la caída del régimen comunista. El aumento de eventos se destacó en la población masculina de 40 a 60 años. Esta franja de la población fue la que tuvo que adaptarse a la economía de mercado sin estar preparada para la libre competencia. Igualmente importante fue el cambio de dieta y el aumento del consumo de cigarrillos. En el mismo sentido, el estudio KUOPIO relacionó la exagerada respuesta presora durante el estrés mental en 901 hombres entre 42 y 60 años. Los pacientes hiperreactores al estrés tienen un significativo aumento de la ateroesclerosis luego de tomar en cuenta otros factores de riesgo, siendo el grosor promedio de la íntima en carótida interna estadísticamente mayor que en la población control no reactora. La teoría Carruthers publicada en Lancet hace más de dos décadas, proporciona la base que fundamenta el impacto del estrés como uno de los orígenes de la arteriosclerosis. Este autor sugiere que el estrés aumenta la actividad simpática produciendo movilización de ácidos grasos libres del sistema adiposo que, en ausencia de demanda metabólica, se convierten en triglicéridos. Esta respuesta es mucho mayor en los obesos y en personas con vida sedentaria. Los ácidos grasos convertidos en triglicéridos recirculan tendiendo a depositarse en la pared arterial. Existe correlación lineal entre las catecolaminas y el aumento de los ácidos grasos. La norepinefrina es liberada durante los estados de agresividad en tanto que la epinefrina aumenta con el miedo y la ansiedad. Ambas tienen como vía final común la lesión endotelial, la liberación de los triglicéridos y el cortisol. Mediante estos cambios el estrés mental no sólo intervendría como gatillo de eventos agudos sino que también jugaría un rol en la progresión de la arteriosclerosis.

Papel de las hormonas del estrés y el tráfico leucocitario en la inmunidad cutánea:

El estrés agudo la refuerza mientras el estrés crónico la suprime. Las reacciones de hipersensibilidad retarda (HR) son respuestas especificas a antígenos, mediada por células. Dependiendo de aquel, se median aspectos beneficiosos (resistencia contra virus y hongos) o dañinos (dermatitis, autoinmunidad) de la inmunidad. Contrariamente a la noción ampliamente sostenida que el estrés inmunosupresivo, se ha demostrado que bajo ciertas condiciones, éste puede reforzar la función inmune. Los cambios inducidos por estrés en la distribución del leucocito pueden contribuir a estos efectos bidireccionales, ya que el evento agudo induce una movilización significante de leucocitos de la sangre a la piel, mientras en cronicidad se suprime esta respuesta leucocitaria. Se han utilizado roedores, a los que les indujeron reacciones de HR. Para identificar los mediadores hormonales de los efectos observados en el estrés, se les realizó primero adrenalectomías, las que eliminaron el reforzamiento inmune. La administración aguda (a estos animales) de dosis bajas de corticosterona y/o epinefrina significativamente refuerza la HR superficial. En contraste, administración aguda de dosis altas de corticosterona, dosis bajas de dexametasona, o la administración crónica de dosis moderadas de corticosterona suprime la HR cutánea. Así, el cronometrado y la duración del estrés pueden afectar en forma importante la naturaleza (refuerzo contra supresión) de sus efectos en la función inmune de l piel. Estos resultados sugieren que durante tensión aguda, las hormonas de tensión pueden ayudar informando al sistema inmune sobre los desafíos inminentes (heridas o infección). Así, durante tensión aguda, el cerebro puede enviar un signo de la advertencia al sistema inmune, así como hace a otros sistemas de lucha y huida del organismo.

Perturbación de la homeostasis y la permeabilidad de la barrera epidérmica por estrés psicológico: Implicaciones para la patogénesis de desórdenes cutáneos asociados:

Un número grande de enfermedades dérmicas, incluso la dermatitis atópica y la psoriasis, parece ser precipitado o exacerbado por tensión psicológica. No obstante, el papel patogénico específico del estrés permanece desconocido. Se ha demostrado recientemente que la tensión psicológica impacta negativamente en la función de barrera de la piel y que la administración de tranquilizantes bloquea este deterioro.

La relación entre la tensión psicológica y el fenómeno en estudio se investigó en 27 estudiantes de medicina, odontología y farmacia sin enfermedad superficial coexistente. Su estado psicológico se evaluó con 2 medidas bien validadas: la escala de estrés percibido (PSS) y el perfil de estados de humor (MSP). La función de la barrera se evaluó simultáneamente en periodos de presunta tensión más alta (durante los exámenes finales) y en dos ocasiones de tensión supuestamente más bajas (después del retorno de la vacación del invierno [aproximadamente 4 semanas antes de los exámenes finales] y durante la vacación de la primavera [aproximadamente 4 semanas después de los exámenes finales]).

Los sujetos cada grupo mostraron una declinación en la cinética de recuperación de la función de barrera tras la disfunción de ésta al retirar una cinta de celofán adherida a la piel, paralelamente con un aumento tensional durante las ocasiones de mayor estimulo versus las de baja exposición (tanto antes como después del periodo estresante), cuando los sujetos mostraron menores valores de PSS y mejoramiento de la cinética de recuperación. Es más, el mayor deterioro en la función de la barrera ocurrió en aquellos que demostraron los aumentos más grandes de tensión psicológica percibida. Por lo que se concluye que las interferencias en la función epidérmica inducidas por estrés funcionan como precipitantes de dermatosis inflamatorias.

Muerte celular:

El estrés y la depresión interfieren con el trofismo neuronal, deviniendo esto en atrofia, muerte celular apoptótica y regresión tisular, por lo que estos cuadros llevan progresivamente al deterioro de las funciones mentales superiores. El mecanismo que media estos efectos está dado por la hiperestimulación aberrante que el estrés y la depresión causan. Tras la persistencia y/o repetición de los estímulos, según su intensidad, se suceden cambios celulares con las consiguientes modificaciones neurovegetativas. Dentro de la compleja fisiología celular, las caspasas adquieren aquí relevancia, ya que estas enzimas median los mecanismos de apoptosis. Existe una imbricada trama de agentes pro y antiapoptóticos equilibrados entre sí para mantener la viabilidad de la célula. Entre los primeros, están el calcio y los corticoides; mientras que entre los segundos, se encuentran distintos factores neurotróficos como el BDNF. La activación de las caspasas en presencia del citocromo C lleva a trastornos en transporte de membrana, lo que a su vez provoca alteración del potencial redox (aumento de radicales de oxigeno) y daño osmótico, con liberación de sustancias citotóxicas. Este último evento termina con lisis celular. El BDNF es un neuroprotector en permanente acción, que favorece el desarrollo y la plasticidad neuronal. El estrés disminuye su acción, observándose pérdida de neuronas, sobretodo a nivel de hipocampo y corteza cerebral (como lo evidencian estudios anatómicos e imagenológicos).

La intervención farmacológica se ha mostrado efectiva en la detención de este proceso. Ejemplo de ello es, en la depresión, la fluoxetina al aumentar los neurofilamentos en dichas áreas; el litio y el valproato, que estimulan la actividad del BDNF y AMPc intracelular y la expresión del gen bcl-2, a la vez que reducen la del gen G5K3 beta (elevando CREB, IGF y AMPc); y el haloperidol, que modifica la expresión génica C-FOS/AP1 y la actividad de un neurotrófico, el NGF, presente en la corteza piriforme, amígdalas, hipocampo, núcleos estriado y accumbens.

Otros factores pueden incidir en la producción de BDNF negativamente, como: la obesidad, la hiperactividad con déficit de atención, entre otros; y otros positivos como: el trabajo físico aeróbico. Esto es importante ya que son hechos aplicables con relativa facilidad.

El estrés prenatal refuerza la liberación de acetilcolina en el hipocampo inducida por estrés y factor liberador de corticotrofina (CRF):

Existe evidencia creciente de que los estresores que actúan durante el embarazo pueden dañar respuestas biológicas y conductuales al estrés en la progenie adulta. Por ejemplo, la tensión prenatal refuerza reactividad emocional, ansiedad y conductas depresivas asociadas a una secreción del corticosterona prolongada inducida por estrés y a una reducción en receptores de corticosteroides en el hipocampo. Entre los neurotransmisores involucrados en estas respuestas hormonales y conductuales, la acetilcolina puede tener un papel crítico. Sin embargo, es desconocido si los eventos estresantes prenatales también pueden influir en el desarrollo de sistemas del colinérgico. Se ha medido la acetilcolina hipocámpica (por microdiálisis in vivo) en ratas adultas, tanto hembras como machos, estimuladas prenatalmente, bajo condiciones basales, después de una tensión leve (inyección salina) o después de la administración intracerebroventricular de CRF (0,1 nM). Ninguna diferencia en liberación basal de acetilcolina entre los controles y las muestras de ambos géneros. El estrés leve incrementó su liberación a una magnitud mayor en ratas prenatalmente estresadas que en las de control. En los machos, el incremento inducido por CRF de la descarga colinérgica era mayor en los individuos considerados durante la primera hora después de la inyección; y en las hembras durante la tercera hora después de la inyección. Estos datos indican que esa tensión prenatal tiene efectos a largo plazo en el desarrollo de los sistemas colinérgicos del encéfalo anterior. Las diferencias obtenidas tras los estímulos aplicados puedan estar involucradas en algunas de las anormalidades biológicas y conductuales observadas en el grupo considerado.

Papel de estresores y variables psicosociales en el proceso del estrés:

Una investigación se dirigió para:

1. Examinar la importancia relativa de tipos de estresores (molestias diarias, agentes específicos de preocupación y eventos vitales) en la respuesta al estrés.
2. Evaluar la estabilidad de las relaciones entre las variables psicosociales por un periodo de 6 meses.
3. Explorar cómo la naturaleza y magnitud de las contribuciones hechas por estresores y factores psicosociales en el proceso de tensión variaron las características cualitativas de las repuestas (ansiedad, depresión y tensión).

Se reclutaron cincuenta cónyuges cuidadores de pacientes con demencia. Se les pidió participar en una evaluación psicosocial detallada en intervalos de 3 meses; la evaluación involucró la medición de la frecuencia del estresor, variables psicosociales e índices de respuesta al estrés (ansiedad, depresión y tensión). Los datos revelaron que los efectos de los agentes considerados en la respuesta individual eran considerables (49-63% de variación en las medidas de respuesta al estrés). Mas aún, había alguna evidencia de estabilidad en los efectos de aquellos sobre dicha respuesta. Específicamente, las contribuciones de eventos vitales y las dificultades del sujeto fueron persistentes en los 3 y 6 meses, y el factor psicosocial de afrontamiento reactivo y apreciación de sí mismo influyó en los tres índices de respuesta. La naturaleza del proceso difirió según las características cualitativas de la respuesta al estrés.

Conclusiones

Estrés deriva del griego STRINGERE, que significa provocar tensión. Esta palabra se utilizó por primera vez en el siglo XIV y a partir de entonces se empleó en diferentes textos en inglés como stress, stresse, strest y straisse. Este término es el significante de los distintos aspectos que en él devienen:

• Estrés es la fuerza o el estímulo que actúa sobre el individuo y que da lugar a una respuesta de tensión.
• Estrés es la respuesta fisiológica o psicológica que manifiesta un individuo ante un estresor ambiental.
• Estrés es una consecuencia de la interacción de los estímulos ambientales y la respuesta idiosincrásica del individuo.

La estabilidad del medio ambiente interno es la condición indispensable para la vida libre e independiente (Bernard). No cabe duda que lo que distingue y caracteriza la vida y al ser vivo es la facultad de adaptación al cambio. Esta afirmación es uno de los primeros reconocimientos de las consecuencias provocadas por la ruptura del equilibrio en el organismo, o sea de someter a éste al estrés. Lo que lo constituiría en un agente debilitante de los mecanismos homeostáticos (Cannon). Cualquier demanda, sea física, psicológica, externa o interna, buena o mala, provoca una respuesta biológica del organismo idéntica y estereotipada. Esta respuesta lleva a cambios hormonales cuantificables por datos de laboratorio y por las modificaciones que estas secreciones hormonales provocan sobre nuestro organismo, responsables de nuestras reacciones ante el estrés, ya sean funcionales u orgánicas. Si estos cambios se hacen en armonía, es decir si las respuestas son adecuadas al estímulo o para explicarlo de otra manera, si están adaptadas a las normas fisiológicas del sujeto, se habla de eustrés o buen estrés, indispensable para el desarrollo, el funcionamiento del organismo y la adaptación al medio. Si las demandas del medio son excesivas, intensas y/o prolongadas, aún agradables, y superan la capacidad de resistencia y de adaptación del organismo, llegamos al distress o mal estrés. Cada factor de estrés tendrá por supuesto, una respuesta específica de acuerdo al agente causal, pero estará siempre acompañado por "una respuesta complementaria biológica y común a todos esos factores y por lo tanto no específica, es decir, independiente del tipo de factor causante y que se traduce por un conjunto de cambios y de reacciones biológicas y orgánicas de adaptación general. Este sistema de adaptación a veces no distingue entre factores realmente agresivos o exigencias de la civilización a una sociedad que evoluciona rápidamente, mucho más rápido que nuestros conceptos y sentimientos. Un examen, un informe laboral, una cita, un éxito inesperado o una frustración real o aparente por expectativas exageradas, pueden provocar cambios cardiovasculares, musculares energéticos, plaquetarios, preparando al organismo para la lucha, la que no siempre se produce, generando permanentes cambios funcionales en nuestros órganos, con una energía que no se consume y que irá provocando, si el estrés es prolongado, las enfermedades de adaptación o si el mismo es intenso y agudo, claudicación de órganos de acuerdo a la labilidad particular del individuo o tipo de personalidad. Para la valoración cualitativa entrarán en juego los valores, experiencias, personalidad, situación social, el grado de objetividad y subjetividad del individuo para percibir o atribuir como amenazante una determinada situación (estrés atribucional) y responder con todas las respuestas psicobiológicas con que cuenta el organismo.

El estrés es el epifenómeno aparante y resultante de un complejo mecanismo psiconeuroendocrinológico (como se evidencia en la dificultad de ubicarlo dentro sistemas clasificatorios) que comprende no ya el síndrome sino el sistema general de adaptación y su fracaso en la adaptación al medio y sus estresores como fuente generadora de distress. La respuesta física, psíquica y biológica al estrés, con sus alteraciones en el equilibrio bioquímico y metabólico de nuestro organismo cuando llegan a la etapa de agotamiento, nos plantean la ubicación del distress en la puerta de entrada de la medicina psicosomática. Este agotamiento (tercera etapa del estrés) lleva invariablemente a provocar, en primer lugar, trastornos funcionales, y luego las enfermedades de adaptación.

Sólo en años recientes la sociedad ha comenzado a prestar atención a la importante influencia que tiene el estrés en la salud pública y el impacto económico que ejerce en la producción y en el desenvolvimiento de los diversos sectores. Pero a partir de esa toma de conciencia, se han realizado estudios y propuesto estrategias para mitigar la impronta que representa (y las pérdidas económicas que conlleva) eso que muchas veces se confundía con pereza, desgano, falta de voluntad. Conceptos como el de control total de calidad en la empresa, equipos integrales de producción, ambiente laboral sano, etcétera, son hoy habituales en la jerga de empresarios y ejecutivos, no sólo por una mayor conciencia de responsabilidad social, sino también por un avanzado concepto de rentabilidad económica (Slipak). Debe estimularse la divulgación y sensibilización del estrés, en aquellas personas relacionadas con la salud laboral.

A través de numerosos trabajos científicos, se ha concluido que el estrés no es una característica exclusivamente humana. La vida está condicionada por el ambiente y las exigencias a las que se expone, siendo el hombre solo otro ejemplo de ello. Consecuentemente, cada ser debe utilizar estrategias que le permitan sobrevivir y prospera. Con la evolución, han aparecido niveles progresivos de complejidad que llevan a expresiones igualmente complejas del fenómeno, si bien no se pierden las bases filogenéticas que homologan a todo ser vivo. Esto refuerza la concepción del ser humano como una parte intrínseca de la vida. El estrés es hoy un acompañante privilegiado de nuestra existencia. La correcta utilización de sus mecanismos y el conocimiento de nuestra personalidad podrán llevarnos a la prevención de enfermedades psicosomáticas y somatopsíquicas. Quizás el recuerdo de Hans Selye, "el hombre moderno debe dominar su estrés y aprender a adaptarse, pues de lo contrario se verá condenado al fracaso profesional, a la enfermedad y a la muerte prematura", sea hoy mejor interpretado. Este problema es un ejemplo magnánimo de la integración de los aspectos biológicos, psicológicos y sociológicos, paradigmas de la concepción fenomenológica de la realidad humana.

Bibliografía y otras fuentes

Libros de consulta:

• Psicopatología General y Psiquiatría Dinámica. Ferrari. Editorial Kosmos. 1º edición, año 1997.
• Medicina Interna. Farreras y Rozman. Editorial Harcourt. 14º edición, año 2000. Volumen II; sección 13: Psiquiatría; capítulos 207, 211, 216, 217 y 218.
• DSM IV: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Asociación Americana de Psiquiatría. Washington: APA. 4º edición revisada, año 2001.
• Diccionario Mosby de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud. Editorial Harcourt. 5º edición, año 2000.
• Farmacología Clínica. Meirovich y Montrull. Editorial Eudecor. 1º edición, años 1998 y 2000. Tomos 1 y 2.
• Curso de Semiología Psiquiátrica. Marietán. Departamento de Docencia e Investigación del Hospital José T. Borda. Buenos Aires, 1996.
• Tratado de Semiología y Propedéutica Clínica. Navarro. Editorial ML. 2º edición, año 1957. Volumen I.

Sitios de Internet:

• www.JBC.org/searchall.
• www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/querry.fcgi?db=PubMed.
• www.lafacunet.com.ar.
• www.pnievirtual.com.ar.
• www.psicolink.com.ar.
• www.psiquiatria.com.

Publicaciones:

• El estrés como factor de riesgo cardiovascular. Vita. Revista de la Federación Argentina de Cardiología; volumen 28; nº 4; pág. 551-556; 1999 (Rev Fed Arg Cardiol 28: 551-556, 1999).
• Emergencias en trastornos de ansiedad: Tratamiento psicosocial y psicofarmacológico. Cía. Revista de Neuropsicofarmacología Clínica; volumen 7; nº 51; pág. 5-12; 2002.
• Quemados por el trabajo: Maldición bíblica. Mayka Sánchez. Madrid (30-01-01).
• Acute stress enhances while chronic stress suppresses skin immunity: The role of stress hormones and leukocyte trafficking. Dhabhar, PhD. Annals of the New York Academy of Sciences 917:876-893 (2000).
• Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier homeostasis. Garg y col. Arch Dermatol 137:53-59 (2001).
• Insulinoterapia. Jadzinsky. Laboratorio Beta. Año 1999.
• Eficacia de venlafaxina de liberación prolongada en pacientes ambulatorios no deprimidos con trastorno por ansiedad generalizada. Rickels y col. Am J Psychiatry 157:968-974 (2000).
• Depresión y ansiedad. Fernández y Bronstein. Revista Interclínicas Psi. Año 1998.
• Escala de Holmes y Rahe. Kaplan, Sadock y Grebb. Sinopsis de Psiquiatría. Editorial Médica Panamericana. 7ª Edición.
• Prenatal stress enhances stress and corticotrophin-releasing factor-induced stimulation of hippocampal acetylcholine release in adult rats. Day y col. The Journal of Neuroscience 18(5):1886-1892 (1998).
• The role of stressors and psychosocial variables in the stress process: A study of chronic caregiver stress. Vedhara et al. Psychosomatic Medicine 62:374-385 (2000).
• Cambios moleculares producidos por la palabra en el sistema nervioso central. Jaritonsky. Centro de estudio, docencia, tratamiento e investigación en Psiconeuroinmunoendocrinología. Año 2002.
• El estrés de nuestra especie. Celnikier. Centro de estudio, docencia, tratamiento e investigación en Psiconeuroinmunoendocrinología. Año 2002.
• Consideraciones paleontopsiconeurológicas sobre el estrés. Celnikier. Centro de estudio, docencia, tratamiento e investigación en Psiconeuroinmunoendocrinología. Año 2002.
• Historia y concepto del estrés. Slipak. ALCMEON 3:355-360, 1991.
• Estrés (2º parte). Slipak. ALCMEON 4:495-503, 1991.
• Estrés (3º parte). Slipak. ALCMEON 1:39- 47, 1992.
• Estrés (4º parte). Slipak. ALCMEON 2:217-229, 1992.
• Estrés y perfiles de la personalidad. Slipak. ALCMEON 2:18-23, 1994.
• Estrés laboral. Slipak. ALCMEON 4:x-x, 1996.
• Overlapping conditions among patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia and temporomandibular disorder. Aaron, Burke y Buchwald. Arch Int Med 160:221-227 (2000).

Exposiciones:

• Seminario sobre Ansiedad y Depresión en la Clínica. Organización: Cátedras de Psicología I, Psicología II y Clínica Psiquiátrica; Departamento de Postgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Córdoba. Lugar: Automóvil Club Argentino. Fecha: 23 y 24 de agosto de 2002.
• Interconsulta clinicopsiquiátrica. Organización: Cátedra de Clínica Psiquiátrica, Fac. de Cs. Médicas, UNC. Lugar: Hospital Neuropsiquiátrico.
• Urgencias psiquiátricas. Organización: Cátedra de Clínica Psiquiátrica, Fac. de Cs. Médicas, UNC. Lugar: Hospital Nacional de Clínicas.
• Depresión y síndrome de burnout. Organización: Ministerio de Salud, Provincia de Córdoba. Lugar: Instituto Pablo Pizzurno.
• Depresión y suicidio. Organización: Cátedra de Clínica Psiquiátrica, Fac. de Cs. Médicas, UNC. Lugar: Hospital Nacional de Clínicas.

ELIO ANDRES SORIA

PATRICIA POBLACIÓN