Al estudio histopatológico de las lesiones se observa hiperqueratosis, acantosis, vacuolización de células epiteliales y formación de cuernos; papilomatosis, infiltrados perivasculares de linfocitos y zonas de degeneración basófila del colágeno. Cuando hay transformación maligna de las lesiones, los cambios son propios de un Epitelioma Espinocelular1.
El mejor tratamiento consta de el curetaje de las lesiones y electrodesecación, criocirugía, láser de CO2 y terapia fotodinámica. También se puede optar por utilizar 5-Fluoracilo, pero su respuesta terapéutica es menor que ante las queratosis solares2.
Enfermedad de Bowen (Carcinoma Espinocelular in situ)
Corresponde a un verdadero cáncer in situ de la piel, pero su comportamiento clínico es el de una dermatosis precancerosa. Se presenta en personas mayores de 50 años de edad y rara vez antes de los 30 años. Predomina en mujeres, y suele acompañarse de arsenicismo crónico o epiteliomatosis múltiple. Se relaciona con daño solar crónico, radioterapia, inmunosupresión e infección por VPH 16. Predomina en el tronco y es menos frecuente en extremidades y en cara2.
Clínicamente se presenta como una mácula o placa eritematosa o marantácea con escamas adherentes en superficie, muy bien delimitadas de 1 a 10 cm con respecto a la piel adyacente3; hay variedades: pigmentadas, verrugosa, hiperqueratósica o costrosa, intertriginosa y periungueal o subungueal. Son de evolución lenta y progresan hacia carcinoma invasor2.
Los datos histopatológicos que se encuentran son la presencia de un Epitelioma Espinocelular in situ, que se caracteriza por queratinocitos desorganizados, con atipia nuclear, queratinización prematura y mitosis anormales que abracan toda la epidermis1.
Hay una respuesta adecuada hacia el curetaje de las lesiones con electrodesecación, o la aplicación de 5 Fluoracilo. Otras opciones eficaces son la criocirugía, la aplicación de crema de Imiquimod al 5 % a diario durante 8 a 12 semanas. Excepcional se requiere extirpación quirúrgica con aplicación de un injerto libre o intervención quirúrgica micrográfica de Mohs2.
Leucoplasia
El termino de Leucoplasia Oral, hace referencia a una entidad clínica definida por la OMS como: "Lesión predominante blanquecina localizada en la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión definida ni desde el punto de vista clínico ni histológico". La definición se complementa incluyendo el dato de la imposibilidad de la eliminación de la lesión mediante el simple rascado3.
Tiene una prevalencia que oscila entre el 0,4 y el 0,7 % de la población. La distribución por sexos es variable y tiene mayor incidencia en pacientes que presentan hábitos tóxicos como el tabaco y/o el alcohol. La importancia de estas lesiones radica en su capacidad de transformación en un carcinoma de células escamosas, porcentaje que oscila entre el 3 y el 17,5 %. Las infecciones por Candida, Papilomavirus y por el Virus de Epstein-Barr son cofactores que pueden modificar el pronóstico evolutivo de la leucoplasia ya establecida3.
La Leucoplasia oral puede manifestarse de diversas formas definidas en función de:
Patrón Clínico:
Patrón Homogéneo: Aquellas lesiones que presentan una superficie blanquecina regular y lisa con bordes bien delimitados. Presenta un bajo riesgo de malignización a (5 %)3.
Patrón Heterogéneo: Leucoplasias que llevan asociado un componente eritematoso, nodular, erosivo, ulcerado o verrugoso exofítico. Su riesgo de malignización alcanza el 25 % de los casos, por lo que se considera de alto riesgo3.
Distribución:
La distribución o extensión de la leucoplasia en la cavidad oral es un factor pronóstico de malignización a largo plazo. La presencia de una leucoplasia focal se asocia a un buen pronóstico a largo plazo; por el contrario, las formas diseminadas, que afectan a varios puntos de la mucosa oral, suponen un peor pronóstico3.
Localización de las lesiones:
Las Leucoplasias localizadas en el suelo de la boca y en la zona ventrolateral de la lengua se asocian a un mayor riesgo de malignización, con una tasa de transformación media del 43%3.
Otras características:
El tamaño de la lesión mayor de 20 mm, el rápido crecimiento de la leucoplasia, la historia previa de Carcinoma de Células Escamosas y el consumo habitual de alcohol y tabaco, son otros factores de mal pronóstico3.
La hiperqueratosis moderada y la hiperplasia epitelial no displásica son los hallazgos histológicos descritos con más frecuencia en la leucoplasia3.
El manejo depende de múltiples factores clinicopatológicos, como la localización y el tamaño de la lesión, el carácter recurrente del cuadro o la presencia de un mayor o menor grado de displasia citológica en el análisis histológico. El tratamiento con Láser de CO2 se considera el más efectivo en el control de las Leucoplasias, principalmente de la variante homogénea. Otras modalidades terapéuticas, como la Crioterapia o los preparados tópicos con retinoides, pueden conseguir control del cuadro. La decorticación quirúrgica es la opción más adecuada en aquellos casos en los que los datos clínicos y/o histopatológicos sugieran un elevado riesgo de transformación a carcinoma escamoso oral3.
Eritroplasia de Queyrat
Es un carcinoma escamosos in situ localizados en la zona genital masculina que se manifiesta en forma de una placa rojiza aterciopelada de crecimiento lento centrífugo progresivo y de bordes muy bien delimitados2. Su aparición se ha relacionado con la no circuncisión asociado a una higiene deficiente, fricción, traumatismos, infección genital por el Herpes simple y por el VPH de los tipos 8 y 16. Su progresión a Carcinoma invasivo es del 30 % con metástasis en un 20 % de los casos3.
Puede tratarse con cirugía convencional o micrográfica de Mohs, con Láser de CO2 y con 5 Fluorouracilo tópico. La prevención de la Eritroplasia de Queyrat puede aumentar con una buena higiene personal de la zona y con la circuncisión temprana3.
Cuerno cutáneo
Es un Síndrome dermatológico, pues no siempre se relaciona con cáncer. Se localiza en áreas expuestas de cara y dorso de las manos, pero es posible que afecte cualquier sitio de la superficie corporal. Es una neoformación saliente, blanco-amarillenta, cura o recta, que simula un cuerno en miniatura de un animal. Puede haber una verruga vulgar, una queratosis actínica o un carcinoma Espinocelular en la base, pero en ocasiones no se demuestra alteración maligna alguna. La elección terapéutica es la extirpación quirúrgica2.
Nevo sebáceo de Jadassohn
Tumor raro, derivado del aparato pilosebáceo, que puede aparecer desde la niñez. Origina una placa alopécica, amarillenta, de superficie rugosa o vegetante que puede sufrir transformación maligna en etapas tardias2.
El Nevo sebáceo de Jadassohn es un hamartoma congénito que puede tener diferenciación sebácea, triquilemal o apocrina. Afecta hombres y mujeres por igual. Se trata de una lesión única, bien definida y frecuentemente localizada en la piel cabelluda (61.5%), también se puede encontrar en cara (33.4%), el cuello (2.7%) y el tronco (2.3%)4.
Su evolución natural se divide en tres etapas4:
Primera etapa: Se caracteriza por una neoformación lineal u ovoide con alopecia, de color amarillento y superficie lisa, pero áspera al tacto2.
Segunda etapa: Empieza durante la adolescencia, se torna polilobulada, de superficie rugosa o vegetante; puede haber comedones, quistes o tumores de los anexos; llega a medir de 0.5 a 12 cm de diámetro2.
Tercera etapa: Después de los 27 años, aparecen neoplasias malignas que se manifiestan por lesiones exofíticas o ulceración. En el 0.8 a 6.7% de los pacientes muestra vínculo con Carcinoma Basocelular2.
Los hallazgos histopatológicos en la primera etapa son, epidermis hiperplásica con hipergranulosis, hiperqueratosis, papilomatosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa; lo más característico son glándulas sebáceas voluminosas arracimadas en la dermis superficial, presencia de glándulas sudoríparas apocrinas, y folículos hipoplásicos o falta de estos. En la segunda etapa predominan los quistes. En la tercera se observan rara vez carcinomas basocelulares, espinocelulares o de los anexos1.
Se recomienda la extirpación temprana, y que esta sea amplia y profunda, para así evitar recidivas. También se puede utilizar el Láser de CO2 o la Terapia Fotodinámica2.
Lentigos
El termino lentigo, que etiológicamente quiere decir: "mancha como una lenteja" son maculas o placas hiperpigmentadas de color pardo claro, homogéneo y de tamaño variable, que puede aparecer en la piel y en las mucosas5.
Se deben distinguir dos formas de lentigo:
Lentigo solar (Lentigo Senil):
Es una mácula de color amarillo claro, marrón claro o marrón oscuro, uniforme, de mayor tamaño que el lentigo simple, suele medir de 1 a 3 cm, de contornos irregulares, aunque bien delimitados. Afecta a un 90% de las personas de raza blanca mayores de 60 años en zonas fotoexpuestas, generalmente asociada a otras manifestaciones cutáneas de fotoenvejecimiento. Suelen ser múltiples, crecen con lentitud y tienen tendencia a confluir. Su importancia radica en que se ha observado el desarrollo de atipias en los melanocitos de algunos lentigos solares, lo que ha planteado su posible relación con el lentigo maligno. Sí se ha demostrado que la presencia de lentigos solares constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de melanoma5.
En el estudio histopatológico se observan: hipermelanosis e hiperplasia lineal de melanocitos en la unión dermoepidérmica, caída del pigmento y presencia de melanófagos1.
Lentigo simple:
Aparece en todas las razas y puede estar presente desde el nacimiento5.
El tratamiento consiste en evitar la exposición a la luz solar y usar protectores solares. A veces pueden producir cierto beneficio las cremas blanqueadoras, la criocirugía y el Láser de CO2. 2
Bibliografía
1. Robins y Cortan. Patología estructural y funcional 7ª edición. Editorial Elsevier Saunders. Barcelona, España. 2008. Páginas: 1244 – 1248.
2. Roberto Arenas. Dermatología: Atlas, Diagnostico y Tratamiento 4ª edición. Editorial Mc Graw Hill. México, D.F. 2009. Paginas: 674 – 676, 692 – 696, 697.
3. Antonio Martorell Calatayud,* Begoña Echeverria Garcia, ** Onofre Sanmartín Jiménez***. Actualización sobre lesiones precancerosas y cáncer de piel no melanocítico en atención primaria. Servicio de Dermatología, Instituto Valenciano de Oncología. Valencia España. 2009.
4. Xóchitl Valenzuela Barba,* Elizabeth Guevara Gutiérrez, ** Mercedes Hernández Torres, *** Daniel fajardo Barajas, *** Guillermo Solís Ledesma ***. Tumores asociados con nevo sebáceo de Jadassohn: Estudio retrospectivo de cinco años. Revesita de Dermatología de México. 2009. 53 (6); páginas: 273 – 277.
5. José Luis Garavís González, * Sergio Giménez Basallote**. Lentigo. Casos clínicos en atención primaria. 26-V-06.
Autor:
MPI Soto de Jesús
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