Artritis reumatoidea

Definición

Es una enfermedad crónica, de curso variable, de tipo sistémica e inflamatoria de etiología desconocida y etiopatogenia multifactorial, con manifestaciones autoinmunes, poliarticulares, simétrica, aditiva y progresiva con afección de partes blandas y extraarticulares.

Etiopatogenia

1. Factores genéticos: en el 90 % de los enfermos. Son predisponentes, facilitadores.

2. Ambientales o desencadenantes

3. Disfunción inmunológica

Se habla de un ANTÍGENO ARTRITOGÉNICO (Desconocido aún), de orígen endógeno o exógeno (Virus)

ANTIGENO DESCONOCIDO activa al MONOCITO Activa las distintas líneas celulares Afección sinovial

Se produce un desequilibrio en las citoquinas proinflamatorias vs. antiinflamatorias:

IL-10 Receptor antagonista IL-1

IL-1

TNF2

Proinflamatorias Antiinflamatorias

La artrosis se diferencia en que es una inflamación irritativa secundaria a daño del cartílago

Clínica

Inicio:

hay manifestaciones generales:

• ASTENIA

• Febrículas

• Anorexia

A nivel articular, hay inflamación o artritis: SIGNOS MATINALES de manos.

RIGIDEZ MATINAL (Signo del anillo, signo del calzado, etc.) que dura mas de 30 min.

A nivel visceral: pericarditis, pleuritis, etc.

En semanas o meses:

Articulares: POLIARTRITIS (> 5 articulaciones) Incidiosa

OLIGOARTITIS (1 a 5 articulaciones)

Poliartritis subaguda 20 %

Monoartritis aguda 5 %

Manifestaciones no articulares (Tenosinovitis)o Síndrome del túnel carpiano.

Tenosinovitis dorsal o palmar de muñeca y carpo con túnel carpiano.

Manifestaciones extraarticulares: Pleuritis o pericarditis

"Debe haber participación inflamatoria de las articulaciones"

La afección articular es:

• Simétrica y sincrónica

• Puede ser por Monoartritis aguda, subaguda o crónica. Oligoartritis o

Poliartritis, simétricas o asimétricas. Agudas o subagudas.

• Afectar grandes articulaciones

• Afectar pequeñas articulaciones

Evolución

1. Policíclico 70 %

2. Monocíclico 20 %

3. Progresivo 10 %

El compromiso atloideo-axoideo (C1/C2) se da en el 40-50 % de los casos y puede producir la muerte!

Fase aguda:

La MONOARTRITIS FUSIFORME DE DEDO DE MANO es la manifestación más precoz de Artritis Reumatoidea

También la tumefacción en casquete, etc.

En la faz crónica:

da las lesiones en botonera, en ojal, en cuello de cisne, en martillo, etc.

La Poliartritis de la faz inicial no puede diferenciarse del LES, en su comienzo poliarticular. (En el LES la Poliartritis es no erosiva)

En piel:

• Nódulos subcutáneos

• VASCULITIS

• Pleuresía (1-2 %)

• Pericarditis (2-10 %). En ecocardiograma se ve en el 20 % y en autopsias,

en un 50 % de los casos.

• Mononeuritis múltiple como en el diabético (No polineuritis)

• Miositis

• Sjogren 21 %

• Hiperplaquetosis: hasta 1000000 x mm3

Derrame articular:

NO TIENE GLUCOSA!

Lo mismo el derrame pericárdico. Es lo más importante

Problemas clínicos que surgen en el curso de la enfermedad

• AMILOIDOSIS: 5 % (Síndrome Nefrótico)

• Osteopenia. Osteoporosis

• Compromiso Gastrointestinal

• Riesgo de infecciones por inmunosupresión o fármacos

Clasificación funcional

Clase I: Completamente capacitado

Clase II: Cuidado personal y actividades vocacionales pero no, no vocacionales

Clase III: Cuidados personales

Clase IV: nada

Pronóstico. Indicadores de severidad

• Compromiso de mas de 10 articulaciones

• eritrosedimentación acelerada persistente

• Nódulos subcutáneos

• Factor Reumatoideo (+)

• Lesiones radiológicas en los 2 primeros años de la enfermedad

• Educación baja

• Marcador genético (+)

Causas de mortalidad de la AR

• Cardiovasculares: 40 % de los casos

• Infecciones: neumonía en 10 %

• Cáncer. Procesos linfoproliferativos 15 %

• Hemorragia digestiva

Laboratorio

• Anemia Normocítica normocrómica o microcítica hipocrómica (Trastornos del Fe)

• Leucocitosis

• Leucopenia (Síndrome de Felty). Eosinofilia

• Trombocitosis (Frecuente)

• Reactante de faz aguda (+):

Fibrinógeno

Protrombina

Haptoglobina

F de Complemento (C3)

Alfa 2 globulinas

• Eritro acelerada

• Proteína C reactiva

Laboratorio inmunológico:

FACTOR REUMATOIDEO: es un autoanticuerpo IG M producido por Plasmocitos.

Seropositivos: 80-85 %

Seronegativos: 15-20 %

OJO! El Chagas da factor reumatoideo positivo

El 5 % de la población general tiene Factor Reumatoideo Positivo

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES O FACTOR ANTINUCLEO: 25 % de los casos son positivos. Se dan en AR severas y dan el patrón MOTEADO

ANTICUERPO ANTICITRULENO: de más precoz incorporación

ANCA. Etc.

LIQUIDO SINOVIAL: inflamatorio. SIN Glucosa

Siempre pedir Radiografía de columna cervical en flexión.

Tener cuidado con intubación anestésica

Cuidado con fisioterapia cervical

Tratamiento

NO FARMACOLOGICO:

Educación, Reposo relativo, Fisioterapia, Terapia ocupacional, Psicoterapia de apoyo. (OJO! Contraindicado el calor!)

FARMACOLOGICO:

• AINES y ANALGESICOS (Discutidos estos últimos)

• ESTEROIDES (Sistémicos o locales) y ACTH

• DROGAS INDUCTORAS DE REMISIÓN (DIR)

• DROGAS MODIFICADORAS DE LA ENFERMEDAD (DARME) O

MODIFICADORAS DE LA AR

QUIRÚRGICO:

• SINOVIOARTRESIS

• CIRUGIA

AINES:

NO USAR AAS!!!!!!!

NO COX2 SELECTIVOS: Indometacina; Diclofenac; Naproxeno; Ibuprofeno; Ketoprofeno; Piroxicam (Más tóxico). Otros. En general, no se los aconseja a ninguno

COX 2 SELECTIVOS:

Celecoxib: 200-400 mg/día. Se usa

Rofecoxib: retirado

Meloxicam: 15 mg/día. Se prefiere. Es el aconsejado

Etoricoxib

Valdecoxib: retirado

Cuando usamos AINES, controlar la función Hepática y no asociar los dos grupos.

CORTICOIDES:

Demoran 1 hora en actuar y muchos días para tener efecto antiinflamatorio.

Con prednisona > 7,5 mg/día se anula el eje hipotalamohipofisiariosuprarrenal.

Es Útil manejarlos a la menor dosis posible y durante el menor tiempo posible

NO SUSPENDER los corticoides ante infecciones!! Debe aumentarse la dosis

En las infiltraciones articulares, usar dosis bajas de corticoides (4 a 5 décimas) sino hacen artritis por cristales!

OTROS FARMACOS:

Oro: solo criptión. No se usa. Respuesta leve

Cloroquina: En el LES con fotosensibilidad. Poco uso en AR. Respuesta leve

Sulfasalazina: respuesta leve

D-Penicilamina: quelante. Se usa. Dosis de 125 mg hasta 500-750 mg/día

METOTREXATO (Ametopterina):

Es la droga de mas éxito

VO o IM entre 7,5 a 25 mg por semana (En general, no usar mas de 10 mg) en una sola toma (MICROPULSOS) en función de su eficacia y/o toxicidad.

Es un antifólico. Cuidado en Insuficiencia Renal o Diálisis.

Puede dar depresión medular, fibrosis pulmonar, Nodulosis, alopecia.

Debe seguirse el tratamiento con citológico, plaquetas, GOT,GPT,FA.

Se da Acido Fólico 1 mg/día o 5 mg por semana

CICLOSPORINA:

Es tóxica. Se deja para trasplante y produce Uveitis anterior aguda. No se usa en AR. Dosis Mayores de 3 mg/Kg/día produce I.RENAL + HTA

LEFLUROMIDA:

Es bueno. 100 mg/día durante 3 días seguido de 20 mg/día en 7 tomas semanales o 100 mg en 1 semana en una sola toma

Produce HTA. Aumento de creatinina. Aumento de enzimas hepáticas, etc. Es teratogénico.

La combinación METROTREXATO + LEFLUNOMIDA es más efectiva.

TRATAMIENTOS BIOLOGICOS:

Inhibidores de TNF alfa: drogas de segunda línea. Actúan en citoquinas. Son de ingeniería genética. Son carisímas.

ETANERCEPT: SC 25 mg por semana. Puede favorecer infecciones.

INFLIXIMAB

Autor:

Dr. Eyzaguirre Ojeda Carlos Dario