LA INFECCIÓN
La infección por Hp es la infección bacteriana más común en el ser humano y por lo menos la mitad de la población mundial esta infectada. Su reservorio primario es el estomago humano y su vía de transmisión no esta completamente clara pero parece ser por la ruta oral – oral o fecal oral.
La magnitud de la prevalencia esta relacionada con las condiciones sanitarias y económicas, siendo mas alta en los países subdesarrollados que en los desarrollados
Prevalencia de Hp a mediados de los 90s
País | % |
Australia EE.UU. y Canadá Europa occidental Asia África México, Centro y Sur América | 20 30 – 40 30 – 50 70 – 80 70 – 90 70 – 90 |
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR H. PYLORI
Todos los infectados desarrollan gastritis crónica, la cual es asintomática. Solo el 20% tendrán una entidad clínica que incluye ulceras pépticas (15%), cáncer gástrico (1-2%), linfoma MALT gástrico (menos del 1%); por lo tanto la mayoría de los infectados permanecen asintomáticos.
La aparición de estas entidades clínicas dependen de la interacción entre las características genéticas del huésped, del medio ambiente y del genotipo de Hp infectante, actualmente no hay medios clínicos o de laboratorio que nos identifiquen quienes podrían tener secuelas por la infección o quienes estén infectados pero no desarrollen patología.
En varias zonas a nivel mundial se ha demostrado que Hp es la principal causa de ulcera péptica, siendo 90% para las duodenales y hasta 80% para las gástricas; en otros países la prevalencia puede disminuir como en EE.UU. debido a mayor consumo de AINES; la evidencia de agente causal del Hp en ulceras pépticas ha demostrado que la erradicación de este reduce la recurrencia de las mismas.
La proporción de adenocarcinomas gástricos atribuibles a Hp va desde el 60 a 90%, estudios recientes han documentado que Hp es la principal causa de este tumor.
El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte en el mundo y en Colombia es la primera por tumor en ambos sexos.
Hasta el momento no se ha identificado que Hp produzca mutaciones o carcinogénesis de manera directa, por si mismo; por lo tanto se considera que este efecto lo realiza de manera indirecta estando relacionado con una fuerte respuesta inflamatoria que se desencadena en el estomago infectado la cual se sigue por una serie de cambios morfológico y moleculares que pueden seguir la secuencia planteada por el Dr. P. Correa gastritis crónica, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia y cáncer.
Esta vías para el desarrollo de tumor nos sugieren que es un pre-requisito que haya inflamación crónica. Factores lesivos del medio ambiente tales como el consumo de cigarrillo, altos contenido de sal en la dieta, bajo consumo de frutas y verduras la cuales contienen antioxidantes y beta carotenos que neutralizan radicales libres, nos aumentan el riesgo de cáncer gástrico.
La modulación de este proceso inflamatorio, determina en gran parte el desenlace neoplásico o no. Una gran diferencia entre estas dos posibilidades es la secreción de acido. Los pacientes con ulcera duodenal tienen secreción normal o aumentada de ácido, y los pacientes con ulcera gástrica, generalmente tiene hipocloridia.
La interleukina 1B, es una citoquina proinflamatoria y muy potente inhibidor de la secreción de acido (100 veces mas potente que el omeprazol )
No todos los H.p. inducen una respuesta inflamatoria similar. La mayoría de las cepas de H.p. se pueden agrupar en dos fenotipos distintos con base en la presencia o no de la isla de patogenicidad Cag, la cual es una región del DNA que contiene de 30 a 40 genes, que codifican factores de virulencia, incluyendo el gen asociado a la citotoxina (Cag A), que codifica la proteína Cag A.
Las cepas que expresan esta proteína son altamente virulentas e inducen mayor producción de citoquinas inflamatorias como la IL–8, e inducen simultáneamente significativa proliferación y apoptosis celular.
Estas proteínas Cag son introducida por H.p. en el interior de la célula epitelial, por un mecanismo secretor mediante el cual la proteína es inyectada. En el citoplasma la proteína Cag es fosforilada, en grado variable. A mayor fosforilación de la proteína Cag, mayor potencial oncogénico de la cepa de H.p.
La Cag A fosforilada interactúa con diversas moléculas y activan protein kinasas. Cuando una persona esta infectada por H.p. el riego de cáncer gástrico es de 2 a 3 veces mas, pero si tiene Acs anti-Cag A el riego aumenta hasta 11 veces y dependiendo del grado de fosforilación puede subir hasta 20 veces, y si se combina con la alteración genética del gen que codifica la síntesis de la IL-1B, el riego puede aumentar hasta 87 veces.
Las características de H.p. y de la IL-1B mencionadas como factores de riesgo para cáncer gástrico, no son las únicas, se revisaron con el fin de destacar el concepto de los polimorfismos del huésped y de la bacteria.
DIAGNÓSTICO
Los métodos para la detección de Helicobacter pylori se los puede clasificar en :
- aquellos que requieren endoscopia (invasivos)
- los quo no requieren de esta (no invasivos)
INVASIVOS |
Prueba ureasa rápida: (en una biopsia del antro), no costosa, menos sensible en casos de sangrado agudo. Histología: cuando se toma biopsias por hallazgos endoscópicos anormales Cultivo: costoso, técnicamente difícil, disponibilidad limitada DNA: por reacción en cadena de polimerasa, comercialmente no esta disponible. |
NO INVASIVOS |
Anticuerpos: ampliamente disponible, siguen siendo positivos después de erradicar la infección. Ureasa respiratorias: muy buena exactitud antes y después del tratamiento. Prueba de antígenos fecales: identifica infección activa, tiene buena exactitud. |
INDICACIÓN DE TRATAMIENTO
Úlcera péptica: reduce o elimine recurrencias
Resección endoscópica o gastrectomía por cáncer gástrico: se cree que disminuye la recurrencia del tumor
Linfoma MALT de bajo grado de malignidad: remisión parcial o completa hasta en 50% de los pacientes.
Dispepsia funcional: eficacia controvertida, mejoría en uno de cada 15 pacientes.
Uso de AINES por primera vez: reduce la incidencia de úlceras en los pacientes que vas a usar Aines por primera ves.
Atrofia, Metaplasia intestinal.
ESQUEMAS DE ERRADICACIÓN
En la actualidad todavía no existe un tratamiento ideal, incluso utilizando los esquemas mas exitoso hasta en un 20% de los pacientes no se erradica la infección.
Son puntos clave para que el éxito del tratamiento:
- Que el paciente cumpla con el esquema formulado
- Que la prescripción se de eficacia comprobada
- En algunos casos que la dosis sea la que dice en la etiqueta, mas para medicamentos genéricos.
TRATAMIENTO
PRIMERA LÍNEA (NO ALÉRGICOS A PENICILINA) |
IBP o ranitidina-bismuto-citrato dos veces al día + Amoxicilina 1gr dos veces al día + Claritromicina 500 mg 2 veces al día 7 a 10 días, eficacia del 80 a 90% |
ALÉRGICOS A PENICILINA |
Subsalicilato de bismuto 525 mg vo 4 veces al día Metronidazol 250 mg 4 veces al día Tetraciclina 500 mg 4 veces al día Ranitidina o IBP dis veces al día Por una o dos semanas Eficacia 30 a 70 % en Colombia debido a la alta resistencia al Metronidazol. Subcitrato de bismuto Tetraciclina o Amoxicilina 500 mg 4 veces al día Furazolidona 100 mg 4 veces al diá Dos semanas, eficacia 85 a 87% |
ESQUEMA DE RESCATE CUANDO LOS ANTERIORES HAN FALLADO |
IBP 2 veces al día Tetraciclina 4 veces al día Amoxicilina 500 mg Furazolidona 100 mg 4 veces al día 10 a 14 días, eficacia 86 % Levofloxacina + IBP + amoxicilina Eficacia 63 a 94% |
BIBLIOGRAFÍA
- Restrepo A., Robledo J., Leiderman E., Restrepo M., Botero D. ENFERMEDADES INFECCIOSAS sexta edición.
- Otero W. Memorias congreso colombiano de Gastroenterología 2005.
- , O'Morain C. Treatment of Helicobacter pylori. Department of Medical Gastroenterology, Glostrup University Hospital, DK-2600 Glostrup, Denmark.
- www.Helicobacterspain.com
Mario Unigarro
ESTUDIANTE UCC
PASTO – COLOMBIA, MARZO DE 2007
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