El sistema de la coagulación mantiene la integridad vascular limitando la hemorragia y remodelando el vaso dañado, una vez que los mecanismos de reparación tisular han cesado. La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que se encargan de detener la hemorragia cuando se produce una injuria o daño vascular, es decir que existe un equilibrio en la necesidad fisiológica de mantener la sangre líquida permitiendo su circulación y cumplir sus funciones de transporte de oxígeno y elementos nutritivos a los tejidos y por otra parte la capacidad de detener el flujo cuando ocurre injuria vascular.
¿Quiénes conforman el sistema hemostático?
1- Vasos sanguíneos
2- Plaquetas
3- Mecanismo de la coagulación plasmática
4- Mecanismo fibrinolisis
5- Inhibidores o reguladores fisiológicos
¿Cuál es la secuencia cuando se rompe un vaso sanguíneo?
1. reacción o fase vascular (modificadores del tono vascular)
2. Reacción o fase plaquetaria (adhesión y agregación plaquetaria con la formación del trombo hemostático primario)
3. Activación de la coagulación sanguínea (trombo hemostático definitivo)
4. Activación de la fibrinolisis (digestión del trombo, recanalización del vaso)
Fase vascular
Cuando se produce un daño vascular, el primer evento que ocurre es la vasoconstricción, hecho importante para controlar la hemorragia, con la finalidad de disminuir el área sangrante y reducir la velocidad del flujo. Esta se halla bajo el control neural se ejerce por las fibras simpáticas y humoral, el más importante, por la liberación de sustancias vasoactivas contenidas en las plaquetas, entre ellas tenemos: 1. La serotonina. 2. El tromboxano A2 (TxA2). Otros vasoconstrictores: endoteliales como endotelina y otros reguladores del tono vascular: bradiquininas, fibrinopétidos B, óxido nítrico.
Una vez lesionado el vaso sanguíneo, se exponen las fibras conectivas y colágeno, que estimulan la constitución del tapón plaquetario y activan los primeros factores de la coagulación, simultáneamente se hace disponible la tromboplastina tisular activando la vía extrínseca.
Estos eventos conducen a la formación del tapón hemostático temporal plaquetario
El endotelio juega un papel importante de regulación tanto de la hemostasis y procesos antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida y la fibrinolisis, es decir, predominan mecanismos antiagregantes y anticoagulantes, para prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de fibrina.
1. propiedades antiplaquetarias. Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal, pero si hay una injuria, se produce rápidamente la adhesión plaquetaria, dependiendo de la interacción de las glicoproteinas de la membrana plaquetaria con el colágeno IV o V, por medio del FvW (las células endoteliales sintetizan, almacenan, secretan FvW, liberado a la sangre por la trombina). Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y degranulan sucesivamente liberando ADP, ATP, TxA2, FP4, Factor de crecimiento, que actúan agregando más plaquetas al sitio de la lesión.
La acción antiagregante la realizan por la generación de varios agentes anticoagulantes. Las células endoteliales sintetizan a partir del ácido araquidónico Prostaciclina (PG12), potente vasodilatador e inhibidor de la función plaquetaria, a través de la activación de la adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina monofosfato cíclico (c-AMP) que inhibe la agragación, secreción plaquetaria, unión FvW-fibrinógeno.
Existe un balance fisiológico hemostático entre TxA2, vasoconstrictor, proagregante y la PG12 endotelial vasodilatador antiagregante, impide la adhesión plaquetaria.
2. propiedades anticoagulantes: para evitar el depósito de fibrina, las células endoteliales, cargadas negativamente, sintetizan proteoglicanos (sulfato de heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la trombina por medio de la antitrombina III (AT3). También sintetiza Trombomodulina, una proteína de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio para activar la Proteína C, la cual con su cofactor Proteína S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y VIIIa.
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