Cardiopatía isquémica y su asociación con los factores de riesgo (2005-2006) (página 2)
Enviado por Dra. Birsy Su�rez Rivero
El Framinghan Heart Study, estudio prospectivo de toda una comunidad, proporcionó un apoyo riguroso a la relación entre la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y otros factores, con el riesgo cardiovascular. Estudios similares de observación, llevados a cabo en EE.UU y otros países, aportaron pruebas independientes que respaldaban la idea de "factor de riesgo" relativos a la enfermedad cardiovascular (9).
Numerosos estudios, entre ellos el Seven Countries Study realizado por Keys y colaboradores a partir de estudios de la población, revelaron la existencia de un nexo entre los hábitos dietéticos y el riesgo cardiovascular (10).
Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y su presencia en un individuo aumenta la probabilidad de que aparezca la enfermedad. Los más importantes, además de la edad y el sexo, lo constituyen aquellos que pueden ser tratados y modificados, como son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el hábito de fumar, la hipercolesterolemia, entre otros como el tabaquismo, las dietas ricas en colesterol y grasas, la obesidad, el sedentarismo, el estrés de la vida moderna con el típico patrón conductual tipo A, descrito por Rosenman y otros, y la herencia; esta última es para nosotros de vital importancia porque no puede ser modificada, al igual que la edad y el sexo (11-13) .
Además de estos factores de riesgo, recientemente se han señalado otros como la hiperhomocisteinemia, el aumento de lipoproteína A, alteraciones del balance entre radicales oxidantes y antioxidantes (estrés oxidativos), hipercoagulabilidad, el polimorfismo del gen de la enzima convertidora de la angiotensina, la presencia de antígeno leucocitario humano (HLA-DR), las infecciones crónicas, las alteraciones del óxido nítrico, así como la tan en boga inflamación (mecanismo clave en la aterogénesis, por la liberación de su mediador químico citosina). Todo lo anterior, en sentido general, marca la poligenicidad en la patogenia de la aterosclerosis. La OMS define el término de aterosclerosis, como un proceso que denota el resultado de la reacción de un organismo genéticamente condicionado en interacción con su medio ambiente en un período de tiempo de toda la vida. Por todo lo antes expuesto y sin relegar a un plano inferior los factores modificables (dependientes e independientes), se le da valor prioritario a factores que hasta ahora no son modificables y dentro de estos a los heredo familiares (14-15).
Si tenemos en cuenta el alto índice de morbimortalidad, prevalencia e incidencia por cardiopatía isquémica, es evidente la necesidad de realizar acciones encaminadas a modificar conductas con el objetivo de reducir la existencia de factores de riesgo y por consiguiente la aparición de cardiopatía isquémica.
Las estadísticas cubanas han registrado una mortalidad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por otra parte, en el año 1998 se reportó un ligero descenso hasta 154, lo que representó 17 143 muertes atribuibles a enfermedad isquémica del corazón (6).
Por solo mencionar, durante el 2004 se presentaron 679 casos de cardiopatía isquémica en el HMC "Dr. Carlos J. Finlay" de los cuales 179 fallecieron y hasta el primer trimestre del 2005 se habían diagnosticado a 139 pacientes y de ellos 30 fallecidos.
Estas cifras revelan la alta mortalidad que tiene esta enfermedad así como su prevalencia e incidencia en nuestra población lo cual reafirma la necesidad de realizar acciones inmediatas para disminuir el número de casos.
Partiendo de estos datos decidimos realizar este trabajo con el objetivo de describir los factores de riesgo que se presentan con mayor frecuencia en la población de pacientes estudiados, para una vez identificados poder realizar labor preventiva y educativa en los pacientes con mayor riesgo de enfermar, ya que la forma más efectiva de reducir esta enfermedad es actuando contra los factores de riesgo.
MARCO TEÓRICO.
FACTORES DE RIESGOS. CLASIFICACIÓN.
El concepto factor de riesgo surgió de estudios epidemiológicos acerca de la frecuencia de coronariopatías llevadas a cabo en Estados Unidos y Europa. Estudios prospectivos demostraron una relación firme entre las características observadas en personas aparentemente sanas y la frecuencia subsecuente de coronariopatías en los mismos sujetos. Estos estudios demostraron relación entre un aumento de la concentración de lipoproteínas en plasma, principalmente de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y en consecuencia el colesterol del plasma, y la frecuencia de nuevos fenómenos de coronariopatías. También se observó un aumento de la frecuencia de la enfermedad en relación con el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes, la edad, el sexo, la obesidad, el estrés y características particulares de la personalidad y factores genéticos. Debido a estas relaciones, cada una de estas características se denominó factor de riesgo de cardiopatía isquémica (16-19).
Desde un punto de vista práctico, resulta útil agrupar en 2 categorías los factores de riesgo:
1) Los que pueden modificarse con cambios de los hábitos o con medicación.
3) Los que no pueden modificarse.
Modificables:
1) Dislipoproteinemias.
2) Tabaquismo.
3) Hipertensión arterial.
4) Diabetes mellitus.
5) Obesidad. Sedentarismo.
6) Alcohol.
7) Stress.
No modificables:
1) Edad.
2) Sexo.
3) Antecedentes familiares.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
Dislipoproteinemias.
En los últimos años varias investigaciones importantes apuntan a considerar al colesterol como factor clave en la prevención de la cardiopatía isquémica en general, y del infarto agudo del miocardio en particular. En cuanto al desarrollo de la hipótesis del colesterol y la disminución de la incidencia de la enfermedad coronaria debido a sus bajos niveles en sangre, se mencionan al Scandinavian Sinvastatin Survival Study, en el cual, utilizando un hipolipemiante (Sinvastatin), se plantea haber logrado una reducción de un 30% en la mortalidad en el grupo de pacientes portadores de una cardiopatía isquémica y una disminución del riesgo de sufrir un IMA en un 34% (20-21).
Otros estudios corroboran estos resultados (Lipid Care) lo que conduce a magnificar la importancia que tiene el pesquisaje de triglicéridos en poblaciones isquémicas o no, tanto en el sentido preventivo como en la reducción de los niveles de riesgo y de mortalidad (22-24).
Hay una relación clara entre la hipercolesterolemia crónica y un aumento de la frecuencia de cardiopatía isquémica. No se ha definido claramente el margen normal de valores de colesterol y triglicéridos para cada población en estudio, ni su relación con un mayor riesgo de cardiopatía isquémica. Puede haber una acumulación anormal de lipoproteínas en el plasma, por producción excesiva, eliminación deficiente o una combinación de estas anormalidades. Hay muchas formas de hiperlipoproteinemias derivadas genéticamente, que son monogénicas o poligénicas. Quizás sean más comunes las hiperlipoproteinemias secundarias a otra afección, como diabetes, enfermedad renal, alcoholismo, hipotiroidismo y las disglobulinemias (25-27).
Tabaquismo.
Es considerado el más importante de los factores de riesgo modificables después de las dislipoproteinemias. El tabaquismo es uno de los factores de riesgo más comunes relacionados con un aumento de la frecuencia de ateroesclerosis, y cuando se reduce o elimina disminuye el riesgo de la enfermedad. Accidentes vasculares encefálicos, cardiopatía isquémica y claudicación intermitente son comunes en varones que fuman, los cuales, al igual que las mujeres fumadoras, muestran mayor frecuencia de síntomas relacionados con la ateroesclerosis. Hay un aumento medio de 70% en la mortalidad y un incremento del triple o quíntuple del riesgo de cardiopatía isquémica en varones que fuman más de una cajetilla de cigarros al día, en comparación con quienes no fuman (28). El tabaco parece actuar a través de los siguientes mecanismos (29-30):
1) Aterosclerosis.
En primer lugar tiene un efecto tóxico sobre las células endoteliales, produciendo alteraciones funcionales y daño celular capaz de iniciar o mantener la cascada de fenómenos que caracterizan al proceso de aterogénesis. El tabaco aumenta la adherencia plaquetaria y parece asociarse con niveles aumentados de colesterol total y reducido de HDL.
2) Trombosis.
El tabaco parece promover el desarrollo de trombos al aumentar la adhesividad plaquetaria e incrementar los niveles de fibrinógeno. Favorece así, la complicación trombótica de la fisura o ruptura de las placas inestables.
El tabaco tiene un efecto procoagulante, que favorece la aparición de acontecimientos agudos, y proinflamatorio, que acelera el proceso arteriosclerótico, especialmente en la mujer, y presenta un efecto sinérgico con la DM.
3) Espasmo.
El tabaco favorece la vasoconstricción por un aumento del tono alfaadrenérgico de las arterias coronarias.
4) Arritmias.
El consumo de tabaco aumenta de forma aguda la actividad simpática, dando lugar a un aumento de la frecuencia cardiaca y reduciendo el umbral para el desarrollo de arritmias ventriculares.
5) Aporte y demanda de oxígeno.
El consumo de tabaco produce un desequilibrio adverso entre la demanda y aporte de oxígeno. El aumento agudo de la frecuencia cardiaca y la TA incrementan las necesidades de oxígeno del miocardio. Además de la aterosclerosis, trombosis y espasmo coronario favorecidos por el tabaco, el aumento de la viscosidad sanguínea por niveles elevados de fibrinógeno y el aumento en el contenido de carboxihemoglobina contribuyen a dificultar el aporte de oxígeno al miocardio.
El tabaquismo es el hábito de fumar tabaco en cualquier forma o dosis. Liderado por el hábito de fumar cigarrillos, es el único factor de riesgo mayor erradicable, por lo cual la prevención, control y tratamiento del tabaquismo debe ser una prioridad en prevención cardiovascular (31-33).
La nicotina es un alcaloide capaz de provocar una de las drogadicciones más potentes; provoca en los fumadores el llamado 'síndrome nicotínico', conjunto de signos y síntomas que revelan adicción a la nicotina, a mayor cantidad de signos o síntomas presentes, mayor porcentaje de posibilidades de estar frente a un adicto o nicotinómano. Diagnosticar la presencia de 'síndrome nicotínico' puede ser útil para identificar con mayor exactitud al paciente que puede requerir fármacos (nicotina o sustitutos), en parches o en chicles, como ayuda suplementaria para controlar los síntomas de abstinencia; pero también implica mal pronóstico. Estos pacientes, adictos al alcaloide, tienen mayor porcentaje de recaídas.
El diagnóstico de síndrome nicotínico implica mal pronóstico para dejar de fumar y la necesidad de considerar el uso de tratamiento con fármacos porque aunque los fármacos no son 'para dejar de fumar' (sólo los pacientes dejan de fumar) puede ayudar a los pacientes adictos durante la abstinencia nicotínica. El tratamiento farmacológico incluye el reemplazo de la nicotina y el uso de bupropion. La familia debe apoyar a los fumadores en su tratamiento. Estas recomendaciones enfatizan también el rol de los médicos y de las organizaciones profesionales (34-36).
En la Argentina el 30% de los médicos fuman, lo cual revela negligencia por parte de las instituciones responsables de la salud.
Tanto los hombres como las mujeres son susceptibles de padecer la acción aterogénica, cancerígena e inflamatoria broncopulmonar del tabaco, aunque el riesgo parece ser mayor para las mujeres; fumar hace perder la protección estrogénica a las mujeres premenopáusicas.
Las mujeres que fuman y usan anticonceptivos orales aumentan de manera importante el riesgo de infarto de miocardio y de hemorragia subaracnoidea, especialmente a partir de los 35 años de edad.
El riesgo de desarrollar una enfermedad relacionada con el tabaco (aterosclerosis, cáncer, enfisema, etc.) es particularmente importante para quienes hayan comenzado a fumar antes de los 15 años de edad.
También tienen mayor riesgo de desarrollar infarto de miocardio y angina inestable. En varios estudios, el tabaquismo ha sido reconocido como el principal factor de riesgo coronario en pacientes que sufren infarto de miocardio antes de los 45 años.
Los pacientes que continúan fumando luego del diagnóstico de angina, estable o inestable, tienen síntomas más severos y peor pronóstico que los que dejan de fumar luego del evento inicial.
El hábito de fumar está relacionado también con el aumento del riesgo de enfermedad vascular cerebral y periférica. El tabaquismo es el factor de riesgo principal para la enfermedad isquémica de los miembros inferiores.
Los fumadores que luego de comenzar con claudicación intermitente continúan fumando tienen menor tolerancia al ejercicio y pueden acortar la vitalidad de los injertos vasculares implantados con cirugía.
Hay una evidencia importante de que los fumadores que abandonan el cigarrillo reducen su riesgo cardiovascular. La tasa de mortalidad de ex-fumadores desciende al valor de la tasa de no-fumadores una vez transcurridos entre 10 y 20 años de abandono del hábito. En lo que respecta a la enfermedad coronaria, esta mejoría es aún más rápida. Según el estudio Framingham la mitad del beneficio se consigue en sólo 1 ó 2 años. Incluso después de haberse diagnosticado enfermedad coronaria, dejar de fumar reduce la mortalidad y el riesgo de nuevos eventos (37-38).
Hipertensión arterial (HTA).
El aumento de la presión arterial es un factor de riesgo importante relacionado con un incremento de la frecuencia de ateroesclerosis y por consiguiente de cardiopatía isquémica, y de particular importancia porque es un factor que se diagnostica con facilidad y puede tratarse. Estudios de intervención con personas hipertensas han mostrado que una disminución de los valores de la presión diastólica por debajo de 105 mmHg puede reducir de manera importante la frecuencia de afección por cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia cardiaca (39).
Se sabe que el 50% de los hipertensos sufren de angor precordial, y que, además la posibilidad de un accidente coronario es 3 veces superior en dichos pacientes. La HTA está presente en más del 55% de las muertes súbitas y en más del 65% de los infartos transmurales (40).
Las cifras de presión arterial, tanto sistólicas como diastólicas, se correlacionan con la incidencia de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares cerebrales. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del rango de presiones, de forma que los individuos con hipertensión arterial límite o fronteriza tienen un riesgo algo superior al de los normotensos. Algunos estudios han mostrado una reducción en la incidencia de accidentes coronarios, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia cardiaca con el tratamiento antihipertensivo. Este factor de riesgo al parecer actúa a través de una lesión de la pared arterial y favoreciendo su permeabilidad a los lípidos (41).
La hipertensión arterial es un factor de riesgo de aterosclerosis bien establecido, siendo una condición que predispone a enfermedad coronaria y enfermedad vascular periférica, además de constituir la principal causa de accidente vascular encefálico. Por otra parte, favorece la aparición de insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. La alta prevalencia de hipertensión arterial y su gran impacto en la génesis de enfermedades cardiovasculares, justifican todos los esfuerzos posibles en su control (42-43).
La asociación entre hipertensión arterial y riesgo de complicaciones cardiovasculares es más evidente en el caso de hipertensión arterial maligna, forma poco común, pero muy grave de hipertensión arterial, que si no se trata, tiene una mortalidad de 50% a los 6 meses, y 80% durante el primer año.
Las secuelas ateroscleróticas en los pacientes hipertensos ocurren dos a tres veces más que en personas normotensas de la misma edad; en este sentido, la presión arterial juega un rol muy importante en el proceso aterosclerótico y puede acelerar la aterogenesis inducida por la dislipemia.
Una disminución de 5 mmHg de presión diastólica o 9 mmHg de sistólica reduce un 20% el riesgo de enfermedad coronaria. En especial, la hipertensión sistólica ha mostrado ser un factor permanente de riesgo cardiovascular a toda edad, pero si esta ocurre a edades avanzadas resulta en un aumento considerable del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular (44-45).
El compromiso cardiaco de la hipertensión arterial se ha denominado cardiopatía hipertensiva, su magnitud depende del nivel de presión arterial, edad de aparición de esta y asociación con otros factores de riesgo. A mayor intensidad y precocidad de la hipertensión, existe mayor posibilidad de daño. La presencia de otros factores de riesgo acentúa la posibilidad de enfermedad coronaria, particularmente la obesidad y diabetes se han asociado a una mayor expresión de hipertrofia cardiaca.
Los pacientes hipertensos tienen mayor riesgo de presentar enfermedad coronaria asociada, la cual debe ser distinguida del compromiso cardiaco propio de la cardiopatía hipertensiva, esta se puede manifestar como un cuadro de disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, con o sin manifestaciones de insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, arritmias supraventriculares, ventriculares o muerte súbita.
La regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, independientemente de los niveles de presión arterial que se requiera para lograr este objetivo, determina una reducción de la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular (46-47).
Diabetes mellitus (DM).
Es otro de los grandes factores de riesgo estudiados, pues tiene una serie de características trombogénicas, como son alteraciones de la coagulación, rigidez eritrocitaria, aumento de la viscosidad sanguínea y mayor adhesividad de las plaquetas al endotelio dañado; además, suele asociarse a otros factores como la HTA (48-49).
En diabéticos insulinodependientes y no insulinodependientes hay un incremento por lo menos del doble en la frecuencia de infarto del miocardio, en comparación con los no diabéticos. Los diabéticos más jóvenes tienen un aumento notable del riesgo de ateroesclerosis y, en consecuencia, de cardiopatía isquémica (50).
Una característica importante de la elevación del riesgo en los pacientes con diabetes mellitus tipo II guarda relación, probablemente, con el perfil anormal de las lipoproteínas asociadas a la resistencia de la insulina y conocido como dislipemia diabética. Aunque los pacientes diabéticos tienen a menudo los niveles de colesterol LDL próximos a los valores medios, las partículas tienden a ser mayores y más densas, lo cual significa que son más aterógenas. Otra característica de la dislipemia diabética son la disminución de HDL y la elevación de triglicéridos (51-52).
El padecimiento de diabetes coloca a los enfermos en la misma categoría de riesgo a que pertenecen los pacientes que tienen una enfermedad ateroesclerótica establecida. Por tanto, las normas recientes promulgadas por la American Diabetes Association recomiendan un tratamiento intenso para reducir las cifras de lípidos en los diabéticos, recomendación respaldada por los resultados de los últimos estudios clínicos efectuados. Estas normas establecen como meta un nivel de colesterol LDL de 2.6 mmol/L para los pacientes diabéticos (53-54). La DM acelera el proceso de aterogénesis a través de varios mecanismos, como anomalías en las concentraciones y la composición de las lipoproteínas, su asociación con la hipertensión, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, glucosilación de las proteínas en el plasma y la pared arterial, oxidación lipídica, estado procoagulante y proinflamatorio asociado y alteración de la función endotelial (55-57) .
Los diabéticos presentan con más frecuencia de infarto agudo del miocardio (IMA) e isquemia silente, una mayor morbilidad y mortalidad después del (IMA), una disminución de las velocidades de reperfusión después del tratamiento trombolítico, un mayor número de vasos afectados, una distribución más difusa y un estrechamiento más grave de la arteria coronaria izquierda y un aumento de la tasa de reestenosis después de angioplastia coronaria.
Se ha demostrado de forma consistente que el riesgo relativo de enfermedad coronaria (EC) en la DM tipo 2 en comparación con la población general está aumentado entre 2 y 4 veces. Este incremento del riesgo es mayor en las mujeres, ya que pierden el efecto protector sobre la EC asociado al ciclo hormonal menstrual.
Algunos estudios indican que la hemoglobina glucosilada puede ser un factor de riesgo independiente para la EC, sobre todo en mujeres. En la DM tipo 2 no se ha determinado si existe un umbral de glucemia que origine la aterogénesis; de hecho, el mayor riesgo de EC está demostrado, tanto en individuos que sólo presentan alteración de la tolerancia a la glucosa, con glucemias normales o mínimamente elevadas, como en los pacientes con DM tipo 2. Este hecho sugiere que la EC se puede originar en un estadio prediabético (58-62).
La nefropatía diabética afecta aproximadamente al 40% de los pacientes con DM tipo 2 y se ha convertido en la principal causa de nefropatía terminal. Estudios prospectivos recientes demuestran que la microalbuminuria es un factor predictivo independiente de mortalidad cardiovascular en pacientes con DM tipo 2. La proteinuria aumenta de 2 a 4 veces el riesgo de EC mortal en estos pacientes. Los mecanismos que vinculan la microalbuminuria con la mortalidad cardiovascular parecen estar relacionados con la potenciación de los mecanismos aterogénicos presentes en la DM.
El estudio Framingham demostró que los pacientes diabéticos presentaban una mayor proporción de IMA silentes y, por tanto, no diagnosticados. Por otro lado, una elevada proporción de pacientes con DM presentaron síntomas atípicos, como confusión, disnea, fatiga, síncope, náuseas y vómitos como manifestación del IMA. Además, el dolor anginoso en ellos es menos intenso que en pacientes no diabéticos. Por otro lado, en los pacientes diabéticos, el dolor precordial aparece con mayor retraso respecto al inicio de la depresión del segmento ST durante la prueba de esfuerzo que en los no diabéticos (63-68).
La dislipemia es uno de los principales factores implicados en el aumento del riesgo cardiovascular asociado a la DM. Al contrario de lo que ocurre en la DM tipo 1, las alteraciones lipídicas presentes en la DM tipo 2, aunque mejoran, no desaparecen con la optimización del control glicémico. Alrededor del 40-50% de los pacientes diabéticos presentan valores de cLDL superiores a 130 mg/dl.
Varios estudios indican que la reducción del colesterol reduce más del 70% el riesgo de muerte y recurrencias de acontecimientos coronarios en pacientes diabéticos.
En pacientes con DM, el riesgo cardiovascular es equivalente al de los pacientes que ya han presentado algún episodio de EC. Según los criterios de la American Diabetes Association y del tercer informe del National Cholesterol Education Program, los objetivos en el paciente diabético apuntan a conseguir un cLDL menor o igual a 100 mg/dl. Es recomendable mantener las concentraciones de triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, especialmente en pacientes con EC o con varios factores de riesgo.
Por tanto, la DM es un importante factor pronóstico que se asocia a una mayor extensión de la enfermedad coronaria (EC), con un curso más agresivo y una morbimortalidad más elevada que en pacientes coronarios sin DM. La DM acelera el proceso de aterogénesis a través de varios mecanismos, como anomalías en las concentraciones y la composición de las lipoproteínas, su asociación con la hipertensión, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, glucosilación de las proteínas en el plasma y la pared arterial, oxidación lipídica, estado procoagulante y proinflamatorio asociado y alteración de la función endotelial (69-70).
La DM, los estados prediabéticos y sus complicaciones cardiovasculares son una de las principales epidemias de los países industrializados, con un enorme impacto sanitario. Se calcula que los gastos directos e indirectos de la DM representan más del 15% del presupuesto nacional de los EE.UU. para asistencia sanitaria (71).
A pesar de que la DM es un poderoso e independiente predictor de EC, llama la atención la alta prevalencia de DM ignorada (23%) o de intolerancia a la glucosa no detectada (27%) en la población española.
La DM está presente en el 20-30% de los sujetos con un acontecimiento coronario agudo. Se ha estimado que la prevalencia de DM en pacientes con EC se situaría entre el 40 y 50% en los EE.UU. si utilizáramos la prueba de la tolerancia oral a la glucosa para el diagnóstico de DM y el estudio ecocardiográfico para el de la EC.
Las enfermedades arterioscleróticas son la causa del 80% del total de las muertes y del 75% de todas las hospitalizaciones en pacientes con DM. La DM es la causa más común de EC en personas jóvenes. Asimismo, más del 50% de los pacientes recién diagnosticados de DM tipo 2 tienen EC en el momento del diagnóstico de DM. El riesgo relativo de infarto agudo de miocardio (IAM) es un 50 y un 75% superior en los varones y mujeres con DM, respectivamente. Los pacientes con DM tipo 2 que no han desarrollado aún EC presentan el mismo riesgo de desarrollarla y una mortalidad similar que los individuos no diabéticos que ya la padecen. Además, la muerte súbita por EC es un 50 y un 80% más frecuente en varones y mujeres con DM, respectivamente, cuando se compara con la población no diabética. Por otro lado, los diabéticos presentan con más frecuencia IAM e isquemia silente, una mayor morbilidad y mortalidad después del IAM, una disminución de las velocidades de reperfusión después del tratamiento trombolítico, un mayor número de vasos afectados, una distribución más difusa y un estrechamiento más grave de la arteria coronaria izquierda y un aumento de la tasa de reestenosis después de angioplastia coronaria. A pesar de estas evidencias, es destacable el hecho de que menos de un tercio de los pacientes diabéticos conocen su mayor riesgo cardiovascular (72-73).
Obesidad.
Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de los 50 años de edad, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este aumento del riesgo se explique a través de otros factores, como la hipertensión y la dislipemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios. Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de los 50 años de edad, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este aumento del riesgo se explique a través de otros factores, como la hipertensión y la dislipemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios (74).
La obesidad provoca además otros efectos negativos a nivel cardíaco. La hipertrofia ventricular izquierda es común en los obesos. En parte es explicada por la presencia de hipertensión arterial acompañante, pero también se ha visto en ausencia de la misma y parece estar relacionada con la severidad de la obesidad. La hipertensión arterial es unas tres veces más frecuente en los obesos y presenta cambios paralelos al grado de obesidad. Se ha descrito en los pacientes obesos, además de la hipertrofia, un incremento en el volumen diastólico, volumen latido y gasto cardíaco, así como disfunción diastólica (75).
Los individuos obesos con una elevada acumulación de tejido adiposo visceral tienden a presentar una hipertrigliceridemia acompañada de bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad o HDL, además, la reducción de las concentraciones plasmáticas de las HDL en estos pacientes visceralmente obesos, representa el principal factor responsable del aumento de la relación colesterol total/HDL-colesterol, siendo esta relación un potente indicador predictivo de riesgo de la enfermedad coronaria (76-77).
A pesar del hecho que los pacientes visceralmente obesos a menudo presentan concentraciones de lipoproteínas de baja densidad o LDL dentro de los valores normales, son característicos en ellos tanto el incremento de la proporción de partículas aterogénicas (las LDL pequeñas y densas) así como también el aumento de la concentración de la apolipoproteína B (un marcador de la concentración de lipoproteínas aterogénicas). Por lo tanto, estos pacientes presentan un perfil lipídico (lípidos y lipoproteínas plasmáticas) muy aterogénico. Además, es importante tener en cuenta que la presencia de un incremento de la proporción de las partículas de LDL pequeñas y densas no puede ser apreciada mediante la medida de los niveles del LDL-colesterol.
Por consiguiente, desde el punto de vista de la evaluación de la enfermedad coronaria, la concentración del LDL-colesterol no refleja adecuadamente la cantidad y la calidad de las partículas de LDL en los pacientes visceralmente obesos (78-79).
De todas maneras, hemos demostrado que los triglicéridos en ayunas, el HDL-colesterol y la proporción colesterol total/HDL-colesterol se correlacionaron significativamente al tamaño de las partículas de LDL. Entonces, desde un punto de vista práctico clínico, es importante tener en cuenta que si un paciente visceralmente obeso se caracteriza por una hipertrigliceridemia moderada (triglicéridos > 2,0mmol/L), una concentración reducida del HDL-colesterol (< 0,9mmol/L en hombres y < 1.0mmol/L en mujeres) y por una proporción colesterol total/HDL-colesterol superior a 6, existe una elevada probabilidad que este paciente presente una elevada proporción de partículas de LDL pequeñas y densas, a pesar de tener una concentración aparentemente normal de los niveles del LDL-colesterol. Por otro lado, un estado metabólico dislipidémico en ayunas no es la única alteración encontrada en el perfil lipídico del paciente visceralmente obeso. En efecto, ha sido demostrado que la hiperlipidemia postprandial es otra anormalidad pro-aterogénica que se asocia al fenotipo de la obesidad visceral (80-81).
Sobre esta base, cuando hemos sometido a los pacientes obesos en general a un desayuno estandarizado con un alto contenido en grasa, encontramos que los pacientes visceralmente obesos fueron caracterizados por una hiperlipidemia postprandial comparándolos con los pacientes obesos con una misma cantidad de tejido adiposo pero con niveles bajos de tejido adiposo visceral. Por ejemplo, mientras que en los pacientes obesos con niveles bajos de tejido adiposo visceral hubo una tendencia de la concentración de triglicéridos de retornar a valores en ayunas luego de 8hs de administrado el desayuno rico en grasas, los pacientes visceralmente obesos fueron caracterizados por un incremento marcado de la concentración de triglicéridos luego de 8hs de haber recibido la dieta mencionada. Estudios adicionales, han sugerido que esto es consecuencia de una sobreproducción hepática de lipoproteínas ricas en triglicéridos, las cuales compiten con las partículas de quilomicrones por su hidrólisis llevada a cabo por la lipasa lipoproteica. Por lo tanto, la capacidad saturada que presentan los pacientes visceralmente obesos para aclarar las lipoproteínas ricas en triglicéridos resulta del incremento de la secreción hepática de las mismas, induciendo a un estado de hiperlipidemia postpandial (82).
Incluso existen otras evidencias que demuestran que la expansión del tejido adiposo abdominal es un importante sitio de producción de moléculas pro-trombóticas e inflamatorias. Por ejemplo, sabemos que la producción del inhibidor del activador del plasminógeno 1 está incrementada en los pacientes abdominalmente obesos, debido a la expansión del depósito de tejido adiposo visceral.
Por lo que a esto se refiere, hemos demostrado recientemente que los niveles plasmáticos de proteína C-reactiva (un marcador de la inflamación crónica que predice el riesgo de infarto de miocardio más allá de los clásicos factores de riesgo) estuvieron marcadamente incrementados en los pacientes visceralmente obesos. Por tanto, el grupo de anormalidades metabólicas halladas en la obesidad visceral podría contribuir substancialmente a incrementar el riesgo del síndrome coronario agudo, debido a la presencia de un perfil aterosclerótico pro-trombótico inflamatorio (83).
De esta manera, es evidente que los médicos necesitan servirse claramente de otros parámetros, más allá de la interpretación de la colesterolemia y las concentraciones de las LDL para evaluar adecuadamente el riesgo coronario en estos pacientes. Parámetros lipídicos simples, generalmente obtenidos del perfil bioquímico de rutina, podrían ser utilizados para identificar los pacientes abdominalmente obesos de alto riesgo, quienes presentan niveles elevados de tejido adiposo visceral (84).
Aunque el factor genético es muy importante en el desarrollo de la obesidad, la dieta rica en grasas y en calorías junto con la inactividad física son los principales factores ambientales que conducen a una situación de sobrepeso. Suele considerarse que existe sobrepeso con un índice de masa corporal (IMC) por encima de aproximadamente 27. En mujeres un IMC < 21 suele estar asociado con la mayor protección para la mortalidad por enfermedad coronaria. Por otro lado, para muchas mujeres, un IMC próximo a 30 suele no ser preocupante cuando la grasa se distribuye fundamentalmente en la pelvis y no en el abdomen.
Parece que un incremento en la circunferencia de la cintura o el coeficiente cintura /cadera, podrían resultar mejores predictores de morbi-mortalidad asociada a la obesidad.
La obesidad se asocia a un incremento del riesgo de cardiopatía isquémica principalmente por su asociación con otros factores de riesgo (85).
Sedentarismo.
Existen indicios de que el ejercicio físico moderado ejerce cierto efecto protector y se ha considerado que una vida sedentaria es un factor de riesgo coronario independiente. El ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se correlacionan de forma inversa con la incidencia de enfermedad coronaria. Los estudios son contradictorios, ya que el sedentarismo se asocia a la obesidad, la dislipemia y el tabaquismo, lo que impide conocer la contribución de cada uno de ellos al riesgo. De cualquier forma, el ejercicio moderado es una medida aconsejable en los pacientes coronarios y contribuye al mejor control de otros factores citados.
El papel protector es mediado por una acción directa sobre el sistema cardiovascular, musculo esquelético y pulmonar, pero también por los efectos positivos del ejercicio sobre otros factores de riesgo y hábitos de vida (86).
Consumo de alcohol.
Existen más de 60 estudios epidemiológicos realizados en los últimos 20 años que han mostrado que los varones y mujeres que beben una o dos bebidas diarias (unos 10-30 g de alcohol diarios) tienen un riesgo más bajo de enfermedad coronaria. La reducción relativa del riesgo es de aproximadamente el 30-50% (87-90).
Dado que la CI es responsable de un tercio o más de las muertes en estos estudios, los pacientes abstemios o bebedores ocasionales tienen una mortalidad total más alta que aquellos que consumen 1 ó 2 bebidas por día, debido a una mayor incidencia de CI. A partir de un consumo de 3 o más bebidas al día la mortalidad aumenta rápidamente según se incrementa el número de bebidas por día y se observa un aumento de la mortalidad por otras causas relacionadas con el consumo de alcohol, en concreto, por ictus, miocardiopatía alcohólica, varias clases de cáncer, cirrosis, pancreatitis, accidentes, suicidios y homicidios. Así, el consumo excesivo de alcohol se asocia a una mayor mortalidad global y cardiovascular (91-93).
Estudios epidemiológicos prospectivos indican que parece existir un efecto protector con el consumo moderado de alcohol en las enfermedades coronarias. La curva que relaciona el consumo de alcohol y la mortalidad tiene forma de U, la base se sitúa alrededor de un consumo diario entre 20 y 30 g. Se ha sugerido que una parte de esos efectos protectores se podrían deber a la acción del alcohol sobre el metabolismo de las lipoproteínas, principalmente por la elevación de las HDL colesterol y, en menor grado, por la reducción de las LDLcolesterol (94-96).
Un aspecto de gran interés es la hipótesis de los antioxidantes presentes en el vino, que podrían jugar un papel protector diferente al del etanol. Los vinos, en especial algunos tintos, contienen una alta concentración de polifenoles, entre ellos los denominados flavonoides (como la catequina y quercetina) y los ácidos tánicos. Dichos compuestos tienen propiedades antioxidantes. El etanol por sí solo carece de actividad antioxidante sobre las LDL, por lo que la acción antioxidante de los vinos parece corresponder a los polifenoles que contienen (97-99).
El etanol por si solo carece de propiedad antioxidante sobre las LDL, por lo que la acción antioxidante de los vinos parece corresponder a los polifenoles que contienen. La absorción de estas sustancias y su incorporación a las lipoproteínas del plasma podría proteger frente a la oxidación de las LDL y jugar un papel fundamental en la prevención de la aterogenesis. Sin embargo, no hay estudios clínicos que hayan demostrado el uso beneficioso de algún tipo de bebida alcohólica (100).
A pesar de lo expuesto los riesgos de beber mucho sobrepasan los beneficios.
La ingesta moderada reduce el riesgo relativo de cardiopatía isquémica hasta un 50 %. Por el contrario, la ingesta moderada de alcohol aumenta la mortalidad por cirrosis hepática, accidente cerebral hemorrágico y, probablemente por cáncer de mama y colon. Los grupos que se benefician con el consumo moderado de alcohol son las personas con un riesgo absoluto alto de cardiopatía isquémica y bajo de accidentes, cirrosis y otras enfermedades relacionadas con el alcohol. En los varones y mujeres por debajo de 40 años, el consumo de alcohol se asocia a un aumento de la mortalidad total. Las personas de baja edad tienen un riesgo absoluto bajo de cardiopatía isquémica y alto de otras causas de muerte relacionadas con el alcohol como son los accidentes. Por tanto en este grupo la relación riesgo /beneficio del consumo de alcohol es desfavorable. En general el beneficio del consumo moderado de alcohol empieza a sobrepasar los riesgos entre los varones en la cuarentena y entre las mujeres en los cincuenta. Por otro lado hay un grupo de personas en los que el consumo de alcohol debe evitarse de cualquier forma: historia familiar de alcoholismo, hipertrigliceridemia, pancreatitis, enfermedad hepática, ciertas enfermedades hematológicas, insuficiencia cardiaca, hipertensión mal controlada, mujeres embarazadas y personas que toman otras medicaciones que interactúan con el alcohol (101-102).
Estrés.
Estudios británicos han demostrado que las tensiones de la vida diaria pueden elevar la presión arterial durante un período de tiempo prolongado y originar altos niveles de plaquetas. Como resultado del estrés se produce un aumento en la liberación de determinadas hormonas que conlleva a un aumento de la frecuencia cardiaca, del ritmo respiratorio y del nivel de azúcar en sangre (103).
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
Edad.
Es conocido que antes de los 40 años la incidencia de la enfermedad es baja, y prácticamente desconocida en la infancia y en la adolescencia. Puede decirse que la cardiopatía isquémica es una afección con preferencia de la 5ta década de la vida (104).
El riesgo absoluto de CI aumenta con la edad, tanto en hombres como en mujeres como resultado de la progresiva acumulación de aterosclerosis coronaria con la edad. De hecho, la mayoría de los nuevos casos de CI se observan por encima de los 65 años, sobre todo en la mujer (105).
Sexo.
Es universalmente aceptado que la mayor incidencia de cardiopatía isquémica ocurre en el sexo masculino; sin embargo en las mujeres menopáusicas esta diferencia se borra ya que a los 65 años las ¾ partes de los fallecimientos se deben a ataques coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor protector estrogénico, el cual desaparece de forma paulatina a partir de los 55 años, lo que favorece el incremento de colesterol sérico (106).
Además, una parte de la aparente protección contra la cardiopatía isquémica de que goza la mujer menopáusica se debe a que sus niveles de HDL son relativamente más elevados que los de los hombres. Tras la menopausia, estos valores de HDL disminuyen, al tiempo que el riesgo coronario aumenta. La administración de estrógenos reduce el colesterol y eleva el colesterol HDL, modificaciones que deben reducir el riesgo coronario (107). Es universalmente aceptado que la mayor incidencia de cardiopatía isquémica ocurre en el sexo masculino; sin embargo en las mujeres menopáusicas esta diferencia se borra ya que a los 65 años las ¾ partes de los fallecimientos se deben a ataques coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor protector estrogénico, el cual desaparece de forma paulatina a partir de los 55 años, lo que favorece el incremento de colesterol sérico (108).
Es un hecho bien conocido que la CI se manifiesta más tardíamente en la mujer que en el hombre, de hecho, la mujer tiene una incidencia de CI similar a la del hombre, pero con 6 a 10 años de retraso, de modo que a partir de los 75 años es esencialmente la misma (109-110).
Partiendo del aumento del número de casos que se presentan cada año y de la morbimortalidad por esta entidad, creemos de suma importancia describir el comportamiento de la cardiopatía isquémica en nuestro centro y su relación con los factores de riesgo para de esta forma poder actuar sobre estos y disminuir la incidencia de esta enfermedad.
Es importante tener en cuenta que en la historia clínica deben recogerse todos los datos no solo relacionados con la clínica de la enfermedad sino con la anamnesis remota donde se incluyen los factores de riesgo, para de esta forma poder hacer un análisis real de la relación entre estos y la cardiopatía isquémica (111).
Algunos definen la historia clínica más como un expediente clínico que como historia clínica, debido a que el documento no sólo recoge una exposición sistemática de acontecimientos clínicos pasados y presentes, sino además puede reunir información de índole variada.
Este documento en algunos aspectos puede ser comparado con la libreta de notas del científico, pero a diferencia de éste, el tipo de anotaciones e información almacenada deben cumplir determinadas exigencias metodológicas en todos los casos. El científico experimental observa, anota y tabula utilizando un lenguaje fundamentalmente simbólico y a la hora del informe final es que convierte estos símbolos en lenguaje expresivo comprensible para todos. El médico también observa, anota y tabula, pero su lenguaje tiene que ser menos simbólico, debido a que -a diferencia del científico físico, químico y biólogo-, su objeto de estudio es a la vez sujeto, por tanto, se deben reflejar las interacciones recíprocas que se establecen con cada enfermo; también el trabajo en equipos multi e interdisciplinarios de los tiempos actuales obliga a que la información obtenida de cada paciente sea igualmente comprensible para todos sus miembros, sobre todo para el personal no médico que lo compone (112-113).
En la historia clínica se escribe un resumen de la información recibida del enfermo y una regla de oro es escribirlo todo de inmediato porque siempre que se deja para después el recuerdo se desvitaliza y comienza a sufrir una lenta erosión de los detalles, con el riesgo de que precisamente sea un detalle muy importante el que se olvide. De la misma forma hay que preguntarle al enfermo todos los aspectos relacionados con la anamnesis remota para poder realizar un completamiento de los aspectos relacionados con el interrogatorio. Un buen interrogatorio conlleva a un buen examen físico y de ahí a un buen diagnostico, el cumplimiento de los aspectos del método clínico trae consigo buenas conductas y con ello buenos estudios científicos.
De aquí se deduce la notable importancia que tiene el hecho de que nuestros médicos hagan buenas historias clínicas y cómo la realidad se aleja de estos objetivos. En los últimos 25 años se han realizado estudios en numerosos centros hospitalarios del país y de forma reiterada han mostrado serias deficiencias en la calidad de las historias clínicas. Este fenómeno ha adquirido dimensiones alarmantes, al extremo de que muchos docentes plantean que las historias clínicas actuales carecen de valor científico (114-116).
OBJETIVOS.
General:
1) Describir el comportamiento de la cardiopatía isquémica y su relación con los factores de riesgo.
Específicos:
1) Identificar los factores de riesgo de cardiopatía isquémica recogidos en las historias clínicas.
2) Determinar si existe asociación entre la aparición de la cardiopatía isquémica y los factores de riesgo identificados.
3) Valorar el completamiento de los datos recogidos en las historias clínicas sobre factores de riesgo de Cardiopatía Isquémica.
MATERIAL Y MÉTODO.
Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo que incluyó a los pacientes con diagnóstico de cardiopatía isquémica en el Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay", durante el período de enero del 2005 a enero de 2006, con el objetivo de describir el comportamiento de la cardiopatía isquémica y su relación con los factores de riesgo coronario. El universo lo constituyó los 692 pacientes con ese diagnóstico durante el año 2005-2006.
La obtención de la información se realizó mediante la revisión de las historias clínicas correspondientes a los pacientes con diagnóstico de cardiopatía isquémica durante el período de tiempo antes mencionado.
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES.
Se utilizaron estadígrafos de las medidas de posición entre ellos media aritmética, moda mediana y cuarteles, así como tablas de frecuencias, tablas de contingencias y mediadas de asociación como el coeficiente de contingencia C y la prueba de chi cuadrado.
Los resultados se presentaron en tablas y gráficos, siguiendo el orden expresado en los objetivos para arribar a las conclusiones finales.
ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS.
2.1 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS.
En la tabla y gráfico 1 se muestra que la cardiopatía isquémica es más frecuente en los mayores de 70 años (35.4%) y menos frecuente entre los 40 y 50 años (12.9%). Se muestra además en el grupo etáreo de 40-50 años la menor frecuencia de CI en el sexo femenino (4.5%) con respecto al masculino (8.4%).
Los factores de riesgo y su relación con la cardiopatía isquémica se exponen en la tabla y gráfico 2 siendo la hipertensión arterial el factor más frecuente, representando el 79.7% de los pacientes con cardiopatía isquémica.
En la tabla 3 vemos la incidencia de antecedentes patológicos familiares en los pacientes estudiados constatándose que el más reportado fue la HTA (85.6%) seguido por la hipercolesterolemia (80%) y la cardiopatía isquémica (65.6%).
La distribución de los pacientes según el hábito de fumar y el consumo de alcohol, se muestra en la tabla 4, el 75.3% de los pacientes son fumadores y el 17.9 % ingieren bebidas alcohólicas.
En la tabla 5 se recoge el porcentaje de datos que faltaban en las historias clínicas, siendo la actividad laboral y el sedentarismo los aspectos menos reflejados en el 95.9 y 83.5 % respectivamente.
2.2 DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS.
La incidencia de la CI aumenta con la edad, siendo máxima en nuestro estudio en los mayores de 70 años (35.4%) y menos frecuentes entre los 40 y 50 años (12.9%). Se muestra en el grupo etáreo de 40-50 años la menor frecuencia de CI en el sexo femenino (4.5%) con respecto al masculino (8.4%) lo cual se corresponde con lo descrito en la literatura mundial a cerca de papel del factor estrogénico en la protección contra la cardiopatía isquémica en la mujer, evidenciándose posteriormente un aumento del número de mujeres a medida que aumenta la edad. Existe una mayor prevalencia de pacientes masculinos (55.2%) que femeninos (44.7%) lo cual demuestra que afecta en mayor grado al sexo masculino tal como se recoge en la literatura (117-119). De igual manera podemos apreciar como mientras más baja es la edad más diferencia existe entre la cantidad de pacientes masculinos y femeninos y como a medida que aumenta la edad se van igualando estas cifras. En la literatura se ha publicado tradicionalmente una mayor prevalencia del sexo masculino antes de los 70 años, apreciándose a partir de esta edad un comportamiento similar entre ambos sexos. Otros han demostrado un mayor riesgo en el sexo femenino en las edades más avanzadas (120-121).
Es un hecho bien conocido que la cardiopatía isquémica se manifiesta más tardíamente en la mujer que en el hombre. Durante el periodo fértil de la mujer la incidencia de cardiopatía isquémica es más baja, produciéndose un incremento progresivo de la misma después de la menopausia. De hecho, la mujer tiene una incidencia de cardiopatía isquémica similar a la del hombre, pero con 6 a 8 años de retraso, de modo que a partir de los 75 años es esencialmente la misma. Este hecho, reconocido desde los años 50 ha llevado a considerar la hipótesis del posible efecto protector de las hormonas sexuales femeninas sobre la cardiopatía isquémica (122-124).
Los principales factores de riesgo coronario en la muestra estudiada fueron la hipertensión arterial y el tabaquismo, representando el 77.5% del total de pacientes, esto nos hace actuar de manera importante sobre ellos ya que son factores de riesgo modificables, o sea, que podemos disminuir su repercusión sobre el sistema cardiovascular solo con el mejoramiento del estilo de vida, pero ellos son más frecuentes en el sexo masculino (p<0.05), factor este no modificable.
Existen evidencias que reportan la correlación de la HTA con la cardiopatía isquémica planteamiento que se confirma en nuestro trabajo demostrándose que es el factor de riesgo más importante (125-126). Moreno Maura y colaboradores en un estudio realizado en el Policlínico Francisco Peña de Nuevitas Camagüey demostró que por cada paciente con CI sin HTA existen 120 con esta enfermedad que también son hipertensos, es decir que si mediante acciones de salud se logra controlar la HTA, disminuirá teóricamente la probabilidad de CI en un 78% (fracción etiológica), se plantea teóricamente por el hecho de que la HTA forma parte de un síndrome que incluye además trastornos metabólicos y anormalidades cardiovasculares, por lo que, si el régimen terapéutico es enfocado solamente para el control de la tensión arterial sin tener en cuenta estas otras anormalidades que constituyen factores de riesgo coronario, por supuesto que dicho régimen tendrá efectos protectores limitados (127).
La hipertensión arterial, factor de riesgo más encontrado en nuestro estudio produce lesión endotelial y activación plaquetaria favoreciendo la permeabilidad de los lípidos, los cuales tienen una relación directa con la cardiopatía coronaria. La hipertensión arterial es una entidad de riesgo que predispone a la enfermedad cerebrovascular, a la cardiopatía isquémica, a la insufiencia cardiaca, a la disfunción renal y a la enfermedad vascular periférica. De ahí que haya sido denominada "asesino silencioso" (128-129).
Existe una relación entre la tensión arterial diastólica y el riesgo de cardiopatía isquémica. Los pacientes con tensión arterial diastólica de más de 105mmHg tienen un riesgo de eventos coronarios 5 y 6 veces mayor. Por otro lado, la hipertensión sistólica aislada, de aparición más frecuente en los ancianos, también se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular, esta alteración que se le ha prestado menos tensión que a la hipertensión diastólica, podría ser, incluso más perjudicial que la hipertensión arterial diastólica sobre órganos diana (130-132).
El antecedente de cardiopatía isquémica previa, ya sea angina de pecho o infarto del miocardio, es el segundo factor de riesgo de importancia en nuestro estudio, registrándose en el 46.2% de los pacientes lo cual indica que en un tratamiento enérgico y regular de estas evita nuevos eventos. La angina de pecho nos hace pensar que existe una placa de ateroma, por tanto, que esta se haga o no inestable depende del seguimiento que realicemos sobre el paciente y el control de los factores de riesgo asociados, especialmente la HTA y la hipercolesterolemia (133-134).
La hipercolesterolemia, representada en el 41.3% de los pacientes desempeña un papel esencial en el desarrollo de la ateroesclerosis y de los síndromes isquémicos. Hanten (135) señaló que el 40% de los pacientes con CI padecían de hipercolesterolemia, mientras que Nasiff (136) en la Habana Vieja determinó la prevalencia de ésta en la población adulta, siendo más frecuente en los pacientes mayores de 50 años de edad en los cuales se observó un número elevado de manifestaciones de CI.
El tratamiento de la dislipemia es imprescindible cuando se trata de obtener un alivio a largo plazo de la angina, reducir las necesidades de revascularización y disminuir la incidencia de infarto del miocardio y muerte. El control de los lípidos puede logarse mediante una combinación de dieta baja en ácidos grasos saturados, ejercicios y pérdida de peso.
Estudios multicéntricos de prevención secundaria han mostrado reducciones significativas en eventos no fatales y en la mortalidad por enfermedades coronarias (el descenso del 10% del colesterol total disminuye el 25% de la mortalidad según el estudio Framinghan) mostrando también alteraciones en la historia natural de la progresión de la enfermedad. Estos efectos se consiguen a partir de niveles mucho más bajos de colesterol basal, considerados incluso como normales en la prevención primaria (137).
La diabetes mellitus, reportada en el 29.6% de los pacientes es un factor de riesgo importante ya que acelera la ateroesclerosis coronaria y periférica y se asocia a menudo a dislipemias, así como a mayor riesgo de angina, infarto del miocardio y muerte coronaria súbita. Aunque en nuestro estudio el promedio de mujeres diabéticas fue de 15.6%, es bueno señalar que en las mujeres la diabetes triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala el riesgo al de los varones no diabéticos. Esta enfermedad determina un aumento de los lípidos sanguíneos y una mayor concentración de glucosaminoglicanos en la íntima arterial. La hiperglicemia contribuye de forma independiente al riesgo y sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo que obliga a corregirlos con energía en cualquier paciente diabético.
Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de desarrollar cardiopatía isquémica, esta por lo general se asocia a otros factores de riesgo lo que hace que aumente el riesgo coronario.
La mejoría en el control de la glicemia en los pacientes diabéticos es capaz de reducir el riesgo de cardiopatía isquémica (138).
El 100% de los pacientes estudiados con CI tienen al menos un antecedente familiar, lo cual constituye un valioso indicador de riesgo y podemos plantear que existe una relación estadísticamente significativa entre la hipertensión arterial, la hiperlipemia, el antecedente familiar de cardiopatía isquémica, la diabetes mellitus y el desarrollo de cardiopatía isquémica lo cual nos obliga a actuar sobre los factores de riesgo corregibles con vistas a disminuir la incidencia de esta enfermedad. El antecedente patológico familiar más reportado fue la HTA (85.6%) seguido por la hipercolesterolemia (80%) y la cardiopatía isquémica (65.6%).
Estos factores de riesgo contribuyen de forma independiente y sinérgica al riesgo de presentar enfermedad coronaria.
Sobre este aspecto es importante señalar que hoy se considera que la disminución progresiva que se observa en la incidencia de IMA en los países desarrollados, sobre todo en Estados Unidos (40%), se debe a una política de educación de la población en aspectos preventivos sobre los factores de riesgo coronario, más que la disponibilidad de recursos técnicos (139-140).
El tabaco constituye el segundo factor de riesgo modificable en nuestro estudio; en el 75.3% de los pacientes se recoge en la historia clínica que son fumadores, no existiendo diferencia significativa entre ambos sexos. El consumo de cigarrillos acelera la ateroesclerosis coronaria en las personas de ambos sexos y de cualquier edad e incrementa el riesgo de infarto del miocardio y muerte. El riesgo a largo plazo en aquellas personas que dejan el tabaco disminuye rápidamente y al cabo de 5 años se aproxima al riesgo que corren los que nunca han fumado. El enfoque conductista comienza con 2 prerrequisitos: el paciente debe creer que es posible dejar de fumar y debe reconocer los daños del tabaco (141).
Refiriéndose al hábito de fumar Llerena Rojas (142) en un estudio realizado en hombres mayores de 18 años comprobó que el mismo fue el principal factor de riesgo coronario. Se ha reportado que el riesgo de muerte por CI es mayor en pacientes fumadores que en los no fumadores (143).
El tabaco es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante. Se estima que entre un 20 y un 30 % de todas las muertes por enfermedad coronaria en los Estados Unidos son atribuibles al consumo de tabaco y el riesgo está fuertemente relacionado con la dosis. Actúa de forma sinérgica con otros factores de riesgo contribuyendo a aumentar de forma significativa el riesgo global. Además los fumadores tienen un riesgo aumentado de enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diversos tipos de cáncer y otras enfermedades crónicas. Por todo ello, el tabaco ha sido considerado como el factor de riesgo modificable que más contribuya a morbimortalidad prematura en Estados Unidos, siendo responsable de aproximadamente 430.000 muertes anuales.
El abandono del hábito de fumar se asocia a una disminución en el riesgo coronario que aparece relativamente pronto después de la interrupción del consumo de tabaco y el beneficio aumenta a medida que el tiempo transcurrido desde el último cigarrillo fumado se hace mayor (144).
Encontramos que el 17.9% de los pacientes consumen alcohol de manera sistemática, aunque no se pudo recoger la cantidad de alcohol y el tipo que consumen, para de esta manera establecer una relación de riesgo o beneficio de este hábito sobre la cardiopatía isquémica.
La relación entre el consumo de alcohol y enfermedad coronaria es un tema de debate en la actualidad y ha sido objeto de revisiones recientes (145).
Son bien conocidos los efectos indeseables que tiene un consumo excesivo de alcohol sobre la salud. Sin embargo en los últimos años se han publicado un gran número de estudios observacionales que han mostrado de una forma consistente una reducción en el riesgo de cardiopatía isquémica asociado a un consumo moderado de alcohol.
Las bebidas alcohólicas, cerveza, vino y licores, difieren en su composición, en la concentración de etanol y en otros componentes como azucares, aminoácidos, vitaminas y minerales. Además la forma de consumo es diferente (146).
Existen más de 60 estudios epidemiológicos realizados en los últimos 20 años que han mostrado que los varones y las mujeres que beben una o dos bebidas diarias (unos 10-30g de alcohol diarios) tienen un riesgo más bajo de enfermedad coronaria. La reducción del riesgo es de aproximadamente el 30-50 %. El efecto parece ser independiente de otros factores confundidores potenciales como la dieta y el tabaquismo.
El consumo moderado de alcohol tiene un efecto protector que se plantea que es mediado por un incremento de los niveles de HDL colesterol, además, disminuye el riesgo trombogénico por sus efectos sobre la agregación plaquetaria y sobre el activador tisular del plasminógeno y otros componentes de la coagulación y la fibrinolisis (147-148).
En nuestro estudio podemos concluir en este aspecto de los hábitos tóxicos que existe una relación significativa desde el punto de vista estadístico (p<0.05) entre el habito de fumar y el sexo masculino, así como entre el alcohol y el sexo masculino, ambos factores de riesgo deterioran el sistema cardiovascular, por tanto si tenemos en cuenta que los fumadores y bebedores son por lo general del sexo masculino y la cardiopatía isquémica es más frecuente en el sexo masculino el riesgo para los fumadores y bebedores se eleva si son de este sexo. Esto nos hace actuar de manera importante sobre estos dos factores de riesgo tanto desde la atención primaria como la secundaria para disminuir la incidencia de la cardiopatía isquémica.
En cuanto al completamiento de la historia clínica observamos que el mayor completamiento se logró en el registro de antecedentes patológicos familiares que solo faltaba en el 4.8% de las historias. Por el contrario, otros datos, como antecedentes de obesidad, peso y talla, consumo de alcohol y actividad laboral faltaban en el 60-95% de los caso, aspectos estos importantes que constituyen factores de riesgo para la cardiopatía isquémicas.
Esto nos da la medida que el completamiento de la historia clínica constituye un instrumento importante no solo para el manejo del paciente sino como dato científico para poder determinar con exactitud la prevalencia e incidencia de una enfermedad, específicamente en este caso la cardiopatía isquémica que constituye unas de las principales causas de muerte en nuestro país y el mundo.
Partiendo de datos certeros podemos actuar sobre la que podemos corregir los factores de riesgo
El conocimiento de estas deficiencias en la confección de historias clínicas (HC), sea por alumnos o médicos, no sólo es parte de la evaluación curricular, también está muy vinculado a la calidad en el uso del método clínico, que es el que todos los médicos asistenciales utilizamos diariamente en el proceso del diagnóstico individual de un enfermo y que pasa por varias etapas sucesivas: formulación del problema por el paciente, búsqueda de la información por el médico, a través del interrogatorio y el examen físico, planteamiento de las hipótesis diagnósticas, contrastación de las mismas por medio de los exámenes complementarios y comprobación final del diagnóstico. Y en ese proceso del diagnóstico, el interrogatorio constituye la herramienta más importante. Es más, todo clínico experimentado sabe que la primera entrevista con el enfermo es crucial para el diagnóstico (149-152).
Durante el año 2005 de un total de 8408 egresos en el Hospital "Dr. Carlos J. Finlay", el 8.2% correspondió a pacientes con CI, lo cual representa a 692 pacientes, de los cuales 193 fallecieron. De los 692 pacientes 356 fueron diagnosticados con algún tipo de angina y 336 con IMA. En relación con el año 2004 se produjo un incremento poco significativo del total de pacientes. Así mismo podemos ver que los meses de mayor frecuencia fueron enero, agosto y diciembre.
La CI se asocia a una gran variedad de factores de riesgo, por tanto la actuación sistemática sobre estos determina la disminución de la incidencia de esta. Es importante recomendar que no debamos actuar sobre estos al aparecer la CI; la prevención secundaria evita o reduce la progresión de la enfermedad, pero la prevención primaria es el pilar fundamental hacia donde deben estar encaminados nuestros esfuerzos. Disminuyendo los factores de riesgo modificables estamos disminuyendo las muertes por esta enfermedad, una de las principales causas de muerte en Cuba.
CONCLUSIONES.
A partir de los aspectos abordados en la tesis, se arriba a las siguientes conclusiones:
Del estudio descriptivo realizado se evidencia que los factores de riesgo descritos en a literatura coinciden con los encontrados en este trabajo, siendo la hipertensión arterial el factor más importante, así como el antecedente familiar de hipertensión arterial y el habito de fumar.
El reflejo incompleto de los datos sobre factores de riesgo en las historias clínicas debe haber impactado la magnitud de los resultados de este estudio descriptivo y retrospectivo.`
RECOMENDACIONES.
Los resultados obtenidos en la presente investigación considera necesario las siguiente recomendación:
Llevar a cabo un estudio prospectivo con la intención de lograr una mayor fiabilidad de los datos clínicos necesarios para el estudio de los factores de riesgo de Cardiopatía Isquémica.
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