Comportamiento de la cardiopatía izquémica (página 2)

El IAM también puede ocurrir cuando existe una obstrucción significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tonos normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa. La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los Infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.

Por tratarse de la primera causa de muerte constituye uno de los problemas de salud más importantes a los que se enfrenta la sociedad occidental, calculándose que en España se producen más de 50.000 nuevos infartos del miocardio cada año.

Desde la década de 1960 se ha producido un enorme avance en el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento, consiguiéndose una disminución progresiva de la mortalidad hospitalaria. No obstante, la mortalidad global por enfermedad coronaria, ha experimentado una reducción durante este período de tiempo, ya que en la mayoría de los pacientes que mueren por IAM, el fallecimiento sucede en las primeras horas de evolución de los síntomas, generalmente antes de haber podido recibir atención médica, mientras que los efectos beneficiosos se han conseguido especialmente sobre la población hospitalizada.

Recientemente, se ha podido conocer que en la última década mientras la mortalidad hospitalaria descendió un 5,1% anual, la mortalidad extrahospitalaria disminuyó un 3,6% al año. Así, la mortalidad global del IAM a nivel mundial continúa siendo de aproximadamente un tercio de los pacientes que la padecen (38). Por este motivo, el interés se ha centrado en conseguir una atención cada vez más precoz y en la aplicación de nuevos métodos para detener el proceso de necrosis con el fin de reducir al máximo la de cantidad de miocardio dañado. No obstante, dada la elevada morbimortalidad de esta patología, el tratamiento ideal continúa siendo el de la prevención de los factores de riesgo de la cardiopatía Isquémica. (1, 26, 31, 32, 33)

Factores de riesgo coronarios

Se denominan así aquellos elementos o circunstancias que favorecen la formación de la ateromatosis coronaria:

Dentro de la prevención de la enfermedad coronaria aterosclerótica y específicamente del IAM, se ha reconocido la existencia de numerosos factores que predisponen a su comienzo. Numerosos estudios epidemiológicos no sólo han podido demostrar el efecto de los factores de riesgo sobre la aparición de la enfermedad coronaria, sino también la interacción sinérgica entre ellos y el efecto en la prevención primaria y secundaria de su modificación y control. (30, 34, 35, 36)

Martín Jadroque L. Plantea que a partir de los estudios de Framingham y Oslo se hizo más evidente la relación entre CI y los factores de riesgo coronarios, que se clasifican atendiendo a la demostración de causalidad o no según Stamler. La causalidad, según este investigador, es por los factores modificables que incluyen los factores de riesgo establecidos donde está demostrada la relación causa-efecto, los factores de riesgo posibles o probables donde hay gran asociación, pero no relación causa-efecto, y los factores de riesgo hipotéticos en los cuales se observa alguna asociación, pero su acción sobre la enfermedad crónica aún no se ha demostrado; y el otro grupo incluye los factores de riesgo no modificables, como son la edad, la raza, el sexo y la consanguinidad. (30, 34)

Muchas son las clasificaciones de los factores de riesgo, por ejemplo se pueden clasificar en modificables y no modificables (34, 35, 36). Dentro de los modificables principales tenemos: las dislipemias, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la inactividad física, el estrés, la personalidad y la obesidad. Entre los factores de riesgo no modificables más importantes se encuentran: los antecedentes familiares de CI, la edad, la raza y el sexo.

En la última década se han reconocido otros factores como la homocisteinemia, en ausencia de homocistinuria que también se han asociado a la presencia de enfermedades coronaria. Constituyen factores hipotéticos la hipersensibilidad a varios antígenos, gota e hiperuricemia, calidad del agua potable y el grupo sanguíneo. Es producida por alteraciones del sistema de la coagulación sanguínea. Las personas con este raro trastorno congénito tienen posibilidad de desarrollar enfermedades arteriales severas, por lo que nos llevó a considerar la hipótesis de que los niveles plasmáticos del aminoácido homocisteína se relacionaban con el riesgo de CI. Diversos estudios observacionales han comprobado que los niveles sanguíneos moderadamente elevados de homocisteína están asociados de una forma significativa con el riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica. (34)

El mecanismo de posible relación no es bien conocido. Diversas alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos pueden dar lugar a la elevación de los niveles de homocisteína en sangre. La hiperhomocisteinemia se define por encima de aproximadamente 20µmol/l en varones de mediana edad y 35µmol/l para mujeres postmenopáusicas. Se calcula que un 20 a 30% de los pacientes con aterosclerosis presentan niveles elevados de homocisteína en sangre. (35, 36)

• Edad:

El riesgo absoluto de CI aumenta con la edad, tanto en hombres como en mujeres. Como resultado de la progresiva acumulación de aterosclerosis coronaria con la edad. De hecho, la mayoría de los nuevos casos de CI se observan por encima de los 60 años, sobre todo en la mujer. Dado que la edad avanzada se asocia con un riesgo absoluto alto de padecer CI, las medidas de prevención primaria deberían ser altamente efectivas. (34)

La mayoría de los autores están de acuerdo en la realización de esfuerzos agresivos de prevención primaria en el grupo de edad de 60 a 70 años. Sin embargo, existe más discusión para el grupo de edad superior a los 75 años, fundamentalmente por la falta de datos disponibles. La tendencia actual es la de desplazar los esfuerzos de prevención primaria también a dicha población. El abandono del tabaquismo es una medida que debe siempre recomendarse. Así mismo, el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica es firmemente recomendado ante la evidencia de su asociación con una elevada morbimortalidad cardiovascular en este grupo de pacientes. El uso de fármacos hipocolesterolemiantes en los pacientes de edad avanzada es más discutido, aunque si la terapia se inició previamente, ésta debería continuar. Por otro lado, el riesgo individual debería ser valorado para tomar la decisión de iniciar o no terapia farmacológica. (37)

• Sexo:

Es un hecho bien conocido que la CI se manifiesta más tardíamente en la mujer que en el hombre. Durante el período fértil de la mujer la incidencia de CI es muy baja, produciéndose un incremento progresivo de la misma después de la menopausia. (30, 34, 37)

De hecho, la mujer tiene una incidencia similar a la del hombre, pero con 6 a 10 años de retraso, de modo que a partir de los 75 años es esencialmente la misma. Este hecho, reconocido desde los años 50, ha llevado a considerar la hipótesis del posible efecto protector de las hormonas sexuales femeninas sobre la CI y ha dado lugar a una intensa investigación al respecto.

• Dieta y Aterosclerosis:

Los hábitos dietéticos guardan una estrecha relación con el proceso de aterosclerosis. Esta relación reside, fundamentalmente, en la indudable influencia que la dieta tiene sobre la composición lipoproteica plasmática. La variabilidad de las concentraciones plasmáticas de colesterol total y LDL viene determinada por factores genéticos o endógenos y factores ambientales o exógenos.

La dieta puede considerarse como el principal factor exógeno o ambiental que interviene en la etiopatogenia de diversas alteraciones del metabolismo lipídico relacionadas con un riesgo aumentado de enfermedad aterosclerótica. Sin embargo, la dieta también puede intervenir en el desarrollo de la aterosclerosis a través de su influencia sobre otros factores de riesgo (obesidad, diabetes e hipertensión arterial), sobre el sistema de la coagulación. (34)

• Tabaco:

Es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importantes. Se estima que entre un 20 y un 30% de todas las muertes por enfermedad coronaria en los Estados Unidos son atribuibles al consumo de tabaco y el riesgo está fuertemente relacionado con la dosis. Actúa de forma sinérgica con otros factores de riesgo contribuyendo a aumentar de forma significativa el riesgo global. Además, los fumadores también tienen un riesgo incrementado de enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diversos tipos de cáncer y otras enfermedades crónicas. Por todo ello, el tabaquismo ha sido considerado como el factor de riesgo modificable que más contribuye a la morbimortalidad prematura en los Estados Unidos, siendo responsable de aproximadamente 430.000 muertes anuales. (34)

Kawachi y Cols determinaron la incidencia de CI entre 1976 y 1988 en 117.006 enfermeras sanas con edades entre los 30 y 55 años. El riesgo relativo (RR en lo adelante) para IAM fatal y no fatal (ajustado para la edad y resto de factores de riesgo) fue de 3,93 para las fumadoras actuales en comparación con las no fumadoras. El RR fue de 1,94 para un consumo de 1 a 4 cigarrillos/día y 5,74 para 45 o más cigarrillos/día. Cuando el hábito comenzó antes de los 15 años, el riesgo era de 7,17. (37)

Los estudios que relacionan el tabaco con la enfermedad coronaria son muy numerosos y todos ellos coinciden en que el tabaquismo es un importante factor de riesgo de CI fatal y no fatal. (36, 37)

El tabaco parece actuar a través de los siguientes mecanismos:

• 1.  Aterosclerosis: El tabaco puede contribuir al desarrollo de la aterosclerosis de muchas formas. En primer lugar tiene un efecto tóxico sobre las células endoteliales, produciendo alteraciones funcionales y daño celular capaz de iniciar o mantener la cascada de fenómenos que caracterizan al proceso de aterogénesis. El tabaco aumenta la adherencia plaquetaria y parece asociarse con niveles aumentados de colesterol total y reducido de HDL.

• 2.  Trombosis: El tabaco parece promover el desarrollo de trombos al aumentar la adhesividad plaquetaria e incrementar los niveles de fibrinógeno. Favorece así, la complicación trombótica de la fisura o ruptura de las placas inestables.

• 3.  Espasmo: El tabaco favorece la vasoconstricción por un aumento del tono alfa adrenérgico de las arterias coronarias.

• 4.  Arritmias: El consumo de tabaco aumenta de forma aguda la actividad simpática, dando lugar a un aumento de la frecuencia cardiaca y reduciendo el umbral para el desarrollo de arritmias ventriculares.

• 5.  Aporte y demanda de oxígeno: El consumo de tabaco produce un desequilibrio adverso entre la demanda y aporte de oxígeno. El aumento agudo de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial incrementan las necesidades de oxígeno del miocardio.(36.37)

Además de la aterosclerosis, trombosis y espasmo coronario favorecidos por el tabaco, el aumento de la viscosidad sanguínea por niveles elevados de fibrinógeno y el aumento en el contenido de carboxihemoglobina contribuyen a dificultar el aporte de oxígeno al miocardio.

• Alcohol:

La relación entre consumo de alcohol y enfermedad coronaria es un tema de debate en la actualidad y ha sido objeto de revisiones recientes. Son bien conocidos los efectos indeseables que tiene un consumo excesivo de alcohol sobre la salud. Sin embargo, en los últimos años se han publicado un gran número de estudios observacionales que han mostrado de una forma consistente una reducción en el riesgo de CI asociado a un consumo moderado de alcohol. (30, 34)

Las bebidas alcohólicas, cerveza, vino y licores, difieren en su composición, en la concentración de etanol y en otros componentes como azúcares, aminoácidos, minerales, vitaminas, etc. Además, la forma de consumo suele ser distinta. Así, el vino, ligado tradicionalmente a la cultura mediterránea, se bebe habitualmente en las comidas, de forma moderada y regular, generalmente a diario. Los licores suelen consumirse fuera de las comidas, bajo ciertas circunstancias socioculturales y en cantidades muy variables. (30,34)

El alcohol ingerido tiene un alto valor energético (7 Kcal/gramo), es absorbido de forma rápida en el estómago por difusión simple y la velocidad de absorción sólo depende de la rapidez de evacuación gástrica, de la concentración de alcohol en la bebida ingerida y de la presencia de alimentos en la cavidad gástrica. Una vez absorbido es degradado en el hígado por el alcohol deshidrogenasa en un 90%, otra fracción es degradada a nivel microsomal y una porción mínima se elimina inmodificada por exhalación, sudoración o por la orina.

La capacidad para metabolizar el alcohol es muy limitada y constante, siendo prácticamente imposible incrementarla (60 a 200 mg/Kg/hora). El efecto parece ser independiente de otros factores potenciales como la dieta y el tabaquismo.

Cuando se analiza, los pacientes abstemios o bebedores ocasionales tienen una mortalidad total más alta que aquellos que consumen 1 ó 2 bebidas por día, debido a una mayor incidencia de CI. A partir de un consumo de 3 o más bebidas al día la mortalidad aumenta rápidamente según se incrementa el número de bebidas por día y se observa un aumento de la mortalidad por otras causas relacionadas con el consumo de alcohol, en concreto por ictus, miocardiopatía alcohólica, varias clases de cáncer, cirrosis, pancreatitis, accidentes, suicidios y homicidios. Así, el consumo excesivo de alcohol se asocia a una mayor mortalidad global y cardiovascular.

• Ejercicio físico:

La inactividad física es un factor de riesgo para el desarrollo de CI. Numerosos estudios longitudinales han mostrado los efectos beneficiosos del ejercicio físico regular sobre el riesgo de enfermedad coronaria, incluso practicado en un grado moderado (paseo diario a paso ligero durante 30 minutos o correr durante 30 minutos 3 veces por semana). Este papel protector es mediado por una acción directa sobre el sistema cardiovascular, músculo esquelético y pulmonar, pero también por los efectos positivos del ejercicio físico sobre otros factores de riesgo y hábitos de vida. (29, 30)

• Efectos del entrenamiento físico:

A nivel del sistema cardiocirculatorio, el ejercicio físico regular consigue disminuir el incremento de la frecuencia cardiaca con la actividad física y el doble producto frecuencia cardiaca por tensión arterial para un nivel de esfuerzo determinado. Dicho doble producto es un determinante principal del consumo de oxígeno miocárdico.

Además, el ejercicio de tipo dinámico o aeróbico (andar, correr, bicicleta, natación, etc.), contribuye a mejorar la potencia aeróbica o consumo máximo de oxígeno (V. O2 máx.). Dicho parámetro proporciona información sobre la condición física de una persona, existiendo grandes variaciones relacionadas con factores genéticos, la edad y el grado de entrenamiento físico.

Además de sus efectos beneficiosos a nivel cardiovascular, el ejercicio físico regular modifica de forma favorable otros factores de riesgo. En los pacientes obesos contribuye a la reducción de peso corporal junto con la dieta hipocalórica. A nivel del perfil lipídico sanguíneo, el ejercicio físico dinámico o aeróbico promueve el consumo de ácidos grasos procedentes de la degradación de los triglicéridos (TG) para la obtención de energía. Ello se asocia con una reducción en la formación de VLDL y LDL. Así, el ejercicio físico regular disminuye el colesterol total y LDL, aumentando además el colesterol HDL.

Estos cambios parecen relacionarse más con el gasto energético que con la intensidad del ejercicio, relacionándose, por tanto con el ejercicio dinámico. El ejercicio físico tiene un efecto favorable sobre otro de los factores de riesgo más importantes, la hipertensión arterial.

En diversos estudios se ha comprobado que la actividad física moderada y regular produce una reducción significativa de la presión arterial, efecto que es independiente de la reducción de peso. Este efecto se atribuye a la disminución del volumen plasmático, reducción de la actividad simpática y aumento de los niveles de prostaglandinas vasodilatadoras. Además, el ejercicio físico puede ayudar a prevenir el desarrollo de hipertensión arterial establecida en personas jóvenes con tensión arterial límite. (30, 34, 38)

Además, las personas que practican ejercicio físico de una forma regular tienen mayor tendencia a desarrollar hábitos de vida saludable, evitando el tabaco y el consumo de alcohol y manteniendo dietas más equilibradas.

Otros efectos beneficiosos del ejercicio físico pueden contribuir a su efecto protector sobre el sistema cardiovascular. Entre ellos podemos citar: modulación de la actividad neurovegetativa con una disminución del tono adrenérgico, aumento del umbral para las arritmias, aumento de la circulación colateral coronaria, disminución de la agregabilidad plaquetaria, mejoría de la tolerancia a la glucosa en diabéticos, aumento de la tolerancia al estrés.

• Dislipemias:

Las alteraciones en el metabolismo lipídico, fundamentalmente las que afectan al colesterol sanguíneo, están claramente relacionadas con el riesgo de CI. La evidencia acumulada que relaciona el nivel de colesterol sanguíneo aumentado con el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica es muy numerosa: datos procedentes de la experimentación en diversos animales; la observación clínica de la elevada incidencia de CI que se asocia a la hipercolesterolemia familiar, trastorno genético que cursa con elevados niveles de colesterol sanguíneo; la evidencia en los estudios histológicos de que el depósito de colesterol es uno de los fenómenos característicos en la formación y progresión de las placas de ateroma.

Numerosos datos y estudios de tipo epidemiológico han demostrado la relación entre los niveles altos de colesterol y el desarrollo de enfermedad aterosclerótica. Los países con un elevado consumo de grasas saturadas en la dieta y niveles altos de colesterol en sangre (como Estados Unidos y Finlandia) presentan tasas de incidencia y de mortalidad por CI significativamente mayores que aquellos con poblaciones caracterizadas por un bajo consumo de grasas en su dieta y niveles de colesterol más bajos (como China y Japón). (30, 34, 36)

Por otro lado, la combinación de hipercolesterolemia con otros factores de riesgo como la hipertensión, el tabaco y la diabetes tenía un efecto multiplicativo sobre el riesgo total. (34, 38, 39, 40)

• Hipertensión arterial:

La hipertensión arterial (HTA en lo adelante) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. Existen formas secundarias debidas a enfermedades renales vasculares o parenquimatosas, alteraciones endocrinas y metabólicas y otros trastornos asociados a hipercalcemia, porfiria, etc., anomalías del sistema nervioso central, apnea del sueño y uso de determinados fármacos. (38, 39. 40)

Sin embargo, la mayor parte de los casos de HTA corresponden a la llamada HTA primaria o esencial, cuyos mecanismos etiopatogénicos no son bien conocidos y son, probablemente, de carácter multifactorial, fruto de la interacción entre una base genética predisponente y determinados factores ambientales.

La importancia de la HTA radica en que es una entidad de riesgo que predispone a la enfermedad cerebrovascular, a la CI, a la insuficiencia cardiaca, a la disfunción renal y a la enfermedad vascular periférica. De ahí que haya sido denominada "asesino silencioso". (38, 39)

En una meta análisis y grandes estudios, Mac Mahón y Cols estudiaron la relación entre la tensión arterial diastólica elevada y el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Tanto el meta análisis como los estudios individuales mostraron una relación significativa entre la tensión arterial diastólica y el riesgo de CI. (34, 38,)

Los pacientes con tensión arterial diastólica de más de 105 mmHg tenían un riesgo de eventos coronarios entre 5 y 6 veces mayor. Esta relación con el riesgo de ictus o de cardiopatía isquémica era de tipo continuo, sin que pudiera identificarse un umbral de tensión arterial diastólica a partir del cual aumentaba el riesgo. (38, 41)

Por otro lado, la HTA sistólica aislada, de aparición más frecuente en los ancianos (la tensión arterial sistólica tiende a aumentar con la edad así como la tensión arterial diastólica, pero a partir de los 60 años esta última tiende a disminuir) también se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular. Esta alteración, a la que se ha prestado siempre una menor atención, podría incluso ser más perjudicial que la tensión arterial diastólica sobre los órganos diana, por lo que su tratamiento ha recobrado un fuerte protagonismo en la actualidad. (38, 40, 42, 43,)

• Diabetes:

Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de desarrollar CI. Esta patología se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo y conduce a la aparición de dislipemias secundarias. Todo ello puede contribuir al riesgo coronario aumentado. Sin embargo, los datos procedentes del estudio Framinghan sugieren que la hiperglucemia como tal, es un factor de riesgo independiente. (34, 40)

Los mecanismos no son bien conocidos y si la mejoría en el control de la hiperglucemia en los pacientes diabéticos es capaz de reducir el riesgo de CI permanece incierto. Sin embargo, el control de la glucemia sí parece reducir las complicaciones microvasculares de la diabetes, por lo que también estaría indicado, independientemente del efecto a nivel macrovascular como en la enfermedad.

• Obesidad:

La obesidad es un problema importante para la salud en la mayoría de los países desarrollados. Aunque el factor genético es muy importante en el desarrollo de la obesidad, la dieta rica en grasas y en calorías junto con la inactividad física son los principales factores ambientales que conducen a una situación de sobrepeso. (44, 45, 46)

La definición de obesidad es controvertida. Actualmente, el índice de masa corporal, definido como el peso en kilogramos dividido entre la talla elevada al cuadrado, ha ganado aceptación como una medida adecuada de obesidad. Suele considerarse que existe sobrepeso con un índice de masa corporal (IMC) por encima de aproximadamente 27. Sin embargo, el establecimiento de un nivel umbral es difícil. En las mujeres, un IMC < 21 puede estar asociado con la mayor protección para la mortalidad por enfermedad coronaria. Por otro lado, para muchas mujeres, un índice de masa corporal próximo a 30 puede no ser preocupante cuando la grasa se distribuye fundamentalmente en la pelvis y no en el abdomen. Parece que un incremento en la circunferencia de la cintura o el cociente cintura/cadera, podrían resultar mejores predictores de morbimortalidad asociada a obesidad. (44)

La obesidad se asocia a un claro incremento en el riesgo de CI. Parte de sus efectos podrían estar mediados por otros factores de riesgo que se asocian tanto con la obesidad como con el riesgo de enfermedad coronaria: la hipertensión, las dislipemias, el descenso de las HDL, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus del tipo 2 o no insulino-dependiente.

La mayoría de estos factores de riesgo aumentan cuando el IMC se incrementa y también parecen relacionarse con la distribución de la grasa corporal. Sin embargo, los datos de algunos estudios longitudinales con seguimientos a largo plazo sugieren un efecto independiente de la obesidad en el riesgo de aterosclerosis coronaria. (34, 44)

La obesidad provoca además otros efectos negativos a nivel cardíaco. La hipertrofia ventricular izquierda es común en los obesos. La hipertensión arterial es unas tres veces más frecuente en los obesos y presenta cambios paralelos al grado de obesidad. Se ha descrito en los pacientes obesos, además de la hipertrofia, un incremento en el volumen diastólico, volumen latido y gasto cardíaco, así como disfunción diastólica. A la larga, estos cambios pueden llevar al desarrollo de miocardiopatía dilatada. Se ha descrito un aumento en el riesgo de muerte súbita relacionado con la obesidad. En la mayoría de los casos se atribuye a miocardiopatía dilatada y arritmias ventriculares acompañantes. Otros casos se explican por enfermedad coronaria.

• Alteraciones en el sistema de coagulación sanguínea:

Diversas anormalidades en el sistema de coagulación se han relacionado con un mayor riesgo de los niveles elevados de proteínas hemostáticas (fibrinógeno y factor IV, defectos en la fibrinólisis e hiperviscosidad sanguínea han sido implicados. La alteración que dispone de datos epidemiológicos más extensos es la elevación de los niveles de fibrinógeno. Dichos datos relacionan los niveles elevados de fibrinógeno con un incremento en el riesgo de CI. (46)

La relevancia del tiempo que transcurre entre el inicio de un IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST) y el tratamiento de reperfusión se confirma por la disminución de la mortalidad a medida que sea más breve el tiempo puerta-balón en caso de angioplastia primaria o puerta-aguja en caso de reperfusión con fibrinolíticos. (47)

Con respecto a las estrategias de reperfusión se realizó el estudio WEST donde se comparó la terapia de reperfusión farmacológica (con o sin intervencionismo coronario percutáneo posterior) frente a la angioplastia primaria para evaluar la efectividad del tratamiento farmacológico (principalmente prehospitalaria desde el inicio de los síntomas hasta la realización de la ACTP. Se concluye que la fibrinólisis administrada precozmente asociada con angioplastia electiva dentro de las primeras 24 horas (y de rescate si es preciso) podría ser tan efectiva como el tratamiento con ACTP primaria (48, 49, 50,51, 52).

Estudio ACUITY (acute catheterization and urgent intervention triade strategy trial). (71 casos)

Antecedentes. (La aspirina, el clopidogrel, la heparina tanto fraccionada como de bajo peso molecular) y los inhibidores de la glucoproteína II/IIIa (IGP), junto con la coronariografía precoz y revascularización percutánea con SCA de moderado y alto riesgo. No obstante, estos pacientes todavía presentan un riesgo significativo de muerte e IAM y los intensos regímenes farmacológicos empleados provocan un alto segmento ST y un 28 % tenía diabetes. (53,54)

La estrategia clínica elegida tras la coronariografía fue revascularización percutánea en un 56%, el tratamiento médico en un 33% y la cirugía de revascularización en un 11%. La mediana de tiempo entre el ingreso en el estudio y la angiografía fue de 5.5 h. El objetivo primario de beneficio clínico neto fue significativamente mejor en el grupo de bivalirudina sola comparado con la heparina más IGP (el 10.1 frente al 11.7%, p = 0.015 en el análisis de superioridad). (53, 54)

El grupo de bivalirudina qué más cumplió el criterio de no inferioridad frente al que se heparina más IGP (el 11.8 frente al 11.7%, p = 0.0015 en el análisis de no inferioridad). El objetivo compuesto por los eventos isquémicos mostró no inferioridad de los grupos de bivalirudina solo (7.8%, p = 0.01) y bivalirudina con IGP (7.7%, p = 0.007) frente al grupo de heparina más IGP (7.3%), pero no hubo superioridad de ninguno de los 3 tratamientos frente al resto. La incidencia de hemorragias mayores fue significativamente menor en el grupo de bivalirudina sola frente al grupo de heparina más IGP (el 3.0 frente al 5.7%, p = 0.001 en el análisis de superioridad), pero no fue superior ni inferior en el grupo de bivalirudina más IGP frente al grupo de heparina más IGP (5.3 frente al 5.7%, p = 0.001 en el análisis de no inferioridad). (53, 54)

De acuerdo a lo anteriormente, la autora pude plantear, que estos pacientes con SCA, el tratamiento con bivalirudina sola se asoció con una mejoría del objetivo de beneficio clínico neto frente al tratamiento con heparina más IGP, debida fundamentalmente a una reducción en el número de hemorragias. Además, se observó que la combinación de bivaliridina más IGP no fue inferior en cuanto al beneficio clínico neto a la combinación de heparina más IGP.

Estudio EXTRACT-TIMI-25 (enoxaparin versus unfractioned heparin with fibrinolisis for st elevation myocardial infarction). (71 casos)

Antecedentes: La heparina no fraccionada es utilizada con frecuencia como tratamiento complementario a la fibrinólisis en pacientes con IAM con elevación del segmento St (IAMCEST). Comparamos la enoxaparina, una heparina de bajo peso molecular, la heparina no fraccionada para este fin. (55,56)

Resultados: El criterio principal de valoración se produjo en un 12.0% de los pacientes del grupo tratado con la heparina no fraccionada y en el 9.8% del grupo que recibió enoxaparina (reducción del riesgo relativo del 17%, p < 0.001). (55,56)

El reinfarto no mortal sucedió en el 4.5% de los pacientes que recibieron heparina no fraccionada y en el 3.0% de los tratados con enoxaparina (reducción del riesgo relativo del 33%, p< 0.001), el 7.5% de los pacientes a los que se administró heparina no fraccionada falleció, frente al 6.9% de los que recibieron enoxaparina (p = 0.11). Compuesto de muerte, reinfarto no mortal o revascularización urgente se alcanzó en el 14.5% de los pacientes tratados con heparina no fraccionada y en el 11.7% de los tratados con enoxaparina (p < 0.001), produjeron hemorragias graves en el 1.4 y el 2.1%, respectivamente (p < 0.001). El criterio compuesto de muerte, reinfarto no mortal o hemorragia intracraneal no mortal (una medida del beneficio clínico neto) se alcanzó en el 12.2% de los pacientes que recibieron heparina no fraccionada y en el 10.1% de los tratados con enoxaparina (p< 0.001). (55, 56)

De acuerdo a lo reflejado anteriormente, la autora plantea que; Estos pacientes que recibieron fibrinólisis por un IAMCEST, el tratamiento con enoxaparina durante el periodo inicial de hospitalización es superior al tratamiento con heparina no fraccionada durante 48h, pero se asocia con un aumento de los eventos hemorrágicos graves. Estos resultados deberán interpretarse en el contexto del beneficio clínico neto y así es como se refleja actualmente en la literatura médica.

Tasa de complicaciones hemorrágicas. Algunos estudios piloto sugieren que la bivalirudina, un antagonista específico de la trombina, podría mejorar la evolución clínica tras un SCA. (71-72 casos)

Dos estudios han comparado la eficacia y la seguridad del uso de stents coronarios recubiertos en la angioplastia primaria. En el TYPHOON se incluyó a 712 pacientes con IAM con elevación del segmento ST tratados con angioplastia primaria a los que se aleatorizó para recibir un stent recubierto o stent metálico convencional. (57)

Para la autora de esta tesis este trabajo evidencio la disminución en incidencia de fenómenos vasculares en paciente tratados con stent recubierto. Hoy en día, otros de los puntos candentes en el tratamiento del IAM con elevación del ST ha sido el de la terapia regenerativa, que comienza en nuestro país a finales de 1990, particularmente la capacidad de reparación que células madres o células pluripotenciales provenientes de la médula ósea tienen en pacientes que han presentado un IAM.

• Strategies for ischemic síndromes-6.

Antecedentes: A pesar de numerosos avances terapéuticos, la mortalidad de los pacientes con IAM y elevación del segmento ST (IAMCEST) sigue siendo elevada. No se conoce bien el papel de los nuevos agentes antitrombóticos añadidos al tratamiento estándar, especialmente en pacientes que no reciben tratamiento de reperfusión. El objetivo de este ensayo fue evaluar el efecto del fondaparinux, un inhibidor selectivo del factor Xa, administrado precozmente y mantenido hasta 8 días, frente al tratamiento habitual (placebo en pacientes sin indicación de heparina no fraccionada {estrato 1} o heparina no fraccionada durante 48h más placebo hasta 8 días en el resto de pacientes con IAMCEST {estrato 2}). (58)

Resultados: El objetivo primario a los 30 días se redujo significativamente de 677/6.056 pacientes (11.2%) en el grupo control a 585/6.036 pacientes (9.7%) en el grupo de fondaparinux (razón de riesgo {HR} = 0.86, intervalo de confianza (IC) del 95%, 0.77 – 0.96, p = 0.008, reducción absoluta de riesgo, 1.5%, IC del 95%, 0.4–2.6). Este beneficio también se observó a los 9 días (537{8.9%} con placebo frente a 444 {7.4%} con fondaparinux, HR = o.83, IC del 95%, 0.73 – 0.94, p = 0.003) y al final del seguimiento (857 {14.8%} con placebo frente a 756 {13.4%} con fondaparinux, HR = o.88, IC del 95%, 0.79 – 0.97, p = 0.008). (58)

La mortalidad se redujo significativamente durante el estudio. No hubo heterogeneidad en el beneficio del fondaparinux en los 2 estratos definidos según la indicación preestablecida del tratamiento con heparina. Sin embargo, no se observó ningún beneficio en los pacientes que recibieron angioplastia primaria. En los demás pacientes del estrato 2, el fondaparinux fue superior a la heparina no fraccionada en la prevención de muerte o reinfarto a 30 días (HR = 0.82, IC del 95%, 0.66 – 1.02, p = 0.8). Se observó un beneficio significativo tanto en los pacientes que recibieron trombolisis (HR = 0.79, p = 0.003) como los que no recibieron ningún tratamiento de reperfusión (HR o.80, p = 0.03). Hubo una tendencia hacia una menor incidencia de hemorragias severas con fondaparinux (79 con placebo frente a 61 con fondaparinux, p = 0.13) y un número significativamente menor de taponamientos cardiacos (48 frente a 28, p = 0.02) a los 9 días de seguimiento. (58)

Después de haber realizado una revisión bibliográfica, la autora puede plantear: Estos pacientes con (IAMCEST en lo adelante), en particular si no reciben angioplastia primaria, el fondaparinux reduce de forma significativa la mortalidad y la tasa de reinfarto, sin incrementar el número de hemorragias y accidentes cerebrovasculares.

Sexo femenino y mortalidad tras infarto agudo del miocardio

Recientemente se ha publicado en la Revista Española de Cardiología un interesante artículo de los Dres. Ferriz et al sobre el pronóstico del IAM en mujeres, que viene acompañado por un «comentario editorial» de la Dra. Coma Canella sobre cardiopatía isquémica en la mujer. (59)

Se podría objetar que el índice, diseñado para medir el esfuerzo diagnóstico y terapéutico en los pacientes críticos polivalentes, no es un instrumento adecuado para medir el esfuerzo terapéutico en pacientes con (IAM). Sin embargo, el índice TISS contiene ítems tales como la utilización de fármacos vasoactivos, anticoagulación, cateterismo de arteria pulmonar, implantación de marcapasos, o ventilación mecánica, que le proporcionarían suficiente validez de aspecto para ser utilizado en pacientes con dicha patología. (60),

En un estudio ulterior (61) abordamos este mismo problema mediante un modelo de regresión lineal múltiple en el que se incluía el logaritmo de TISS como variable respuesta. Este análisis identificó como variables predictoras independientes de esfuerzo terapéutico a los índices de gravedad y la edad, pero no al sexo. Ello sugería que el menor esfuerzo terapéutico relativo detectado en el grupo de mujeres era debido a su mayor edad promedio, pero no al hecho de ser mujer. Como apunta la Dra. Coma Canella (62), ello se podría explicar, en gran parte, por la menor utilización de trombólisis (una acción terapéutica que puntúa en el índice TISS) en las mujeres ancianas.

Un segundo aspecto que merece la pena ser analizado es el problema de la gravedad inicial. Tanto el estudio de Ferriz et al (63) como el nuestro (64) muestran que las mujeres acceden a la unidad coronaria con un mayor grado de insuficiencia cardíaca que los varones. Ferriz et al (63) sugieren que la mayor prevalencia de insuficiencia cardíaca en las mujeres podría estar en relación a su mayor prevalencia de diabetes mellitus, que conllevaría una más extensa enfermedad coronaria y/o una mayor disfunción diastólica.

La hipótesis de una menor accesibilidad a la UC es coherente con la existencia de un mayor intervalo entre el comienzo de los síntomas y el ingreso en mujeres comunicado por algunos estudios (65, 66). En el propio estudio de Ferriz, el retraso promedio fue de 6,8 h en los varones frente a 7,9 h en las mujeres (p<0,001) (J.A. Ferriz, comunicación personal). Por otro lado, esta hipótesis explicaría la mayor incidencia de infartos no reconocidos en mujeres en el estudio Framingham. (65, 66)

Para la autora de la tesis, la evaluación rigurosa de esta hipótesis, requeriría de un estudio epidemiológico de base poblacional, no sujeto al sesgo de selección de los estudios de base hospitalaria, que sean capaces de controlar el efecto de confusión de, como mínimo, el patrón del dolor, la edad, la diabetes, el nivel socioeconómico y el estado civil.

• Cardiopatía coronaria en la mujer. Pronóstico del infarto agudo del miocardio.

En las diferencias entre ambos sexos respecto a la cardiopatía coronaria existe una serie de conceptos que se aceptan sin separar lo que es obvio de lo que no está apoyado en suficiente información o puede atribuirse a sesgos inadvertidos. Así, existe acuerdo unánime en la aparición más tardía de la cardiopatía coronaria en la mujer y, por tanto, el mayor interés e información acerca de lo que sucede en los varones se debe en parte a que la enfermedad es mucho más frecuente en el sexo masculino en la edad media de la vida. (67)

Pese a ello, la cardiopatía coronaria es, al igual que para el varón, la causa más frecuente de muerte en la mujer en los países donde la enfermedad coronaria es común. Por el contrario, las otras diferencias entre ambos sexos aceptadas habitualmente resultan menos evidentes y plantean numerosos interrogantes. (68)

Estas diferencias se centran de forma aparentemente paradójica en la mayor mortalidad de la mujer en la fase aguda del infarto de miocardio y, por el contrario, en su mejor pronóstico a largo plazo después de la fase aguda y en las formas inicialmente crónicas. Al plantearse el grado de certeza y la causa de estas diferencias lo primero que se constata es la existencia de numerosas lagunas en nuestros conocimientos respecto al diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía coronaria en la mujer y se tratan superficialmente las complejidades endocrinometabólicas ligadas al ciclo menstrual, a la menopausia y al embarazo, cuando se estudia la cardiopatía coronaria en la mujer. (69)

Para la autora de esta tesis resulta notable la falta de atención prestada hasta muy recientemente para las diferencias entre ambos sexos en la cardiopatía coronaria y otras enfermedades cardiovasculares. Hoy en día se maneja dos aspectos como forma novedosa para explicar el mejor pronóstico a largo plazo de la cardiopatía coronaria en la mujer son la mayor frecuencia de ángor crónica como forma inicial de la enfermedad clínica y un porcentaje relativamente elevado de ausencia de obliteraciones significativas en el examen por angiografía de las arterias coronarias. Ambos fenómenos comportan mejor pronóstico a largo plazo o alternativamente sugieren que no todos los casos de dolor torácico, interpretado como coronario, corresponden realmente a enfermedad coronaria. El pronóstico aparentemente favorable del ángor en la mujer puede, en contrapartida, retrasar el diagnóstico, aumentando el riesgo de las complicaciones de la enfermedad.

Diversas publicaciones recientes han proporcionado enfermedad coronaria: IAM, información acerca de las diferencias en la fase aguda de dicha patología entre ambos sexos, tanto respecto a una mayor mortalidad como respecto al menor uso de procedimientos diagnósticos y terapéuticos en la mujer. Sin embargo, ni la magnitud de las diferencias en el pronóstico de la fase aguda de infarto del miocardio ni sus posibles causas están claras. También se carece de información respecto a posibles diferencias en la prevalencia de factores de riesgo coronario, en especial, respecto al porcentaje de diabéticos. (69)

• Pronóstico del IAM en mujeres. Efecto del esfuerzo terapéutico y del nivel socioeconómico.

Existe controversia sobre las causas de la alta mortalidad de las mujeres con infarto agudo de miocardio, en comparación con los varones. El objetivo de este estudio es valorar el posible papel del esfuerzo terapéutico y de los factores socioeconómicos sobre este exceso de mortalidad. Se trata de un estudio de cohortes retrospectivo basado en 124 mujeres y 491 varones ingresados por IAM. (69,70)

En cuanto a los resultados, el grupo de mujeres se caracterizó por una mayor edad (69 frente a 61 años; p<0,00001), una mayor prevalencia de insuficiencia cardíaca al ingreso (44 % frente al 26 %; p = 0,00008) y una mayor mortalidad en la UC (29,3 % frente al 12,9 %; p = 0,00002). Las mujeres presentaron, así mismo, un perfil socioeconómico desfavorable y recibieron un menor esfuerzo terapéutico relativo, medido por el índice therapeutic intervention scoring system. (69, 70)

Las diferencias de mortalidad entre varones y mujeres se concentraron en el grupo de casados, de manera que la mortalidad en los varones no casados se aproximó a la de las mujeres. Dentro del grupo de casados, el exceso de mortalidad de las mujeres persistió tras ajustar para edad y grupo de Killip inicial (RR ajustado = 2,48; IC al 95 % entre 1,26 y 4,89). Una vez controlados estos factores de confusión, ninguna de las variables socioeconómicas estudiadas fue un predictor independiente de mortalidad. (69,70)

Al ajustar para esfuerzo terapéutico, las diferencias de mortalidad entre varones y mujeres aumentaron, lo que sugería que el exceso de mortalidad no era debido a las diferencias de esfuerzo terapéutico. Como conclusión, las mujeres con infarto agudo presentan una alta mortalidad a corto plazo, que no se explica por su perfil socioeconómico ni por las diferencias de esfuerzo terapéutico. (69, 70)

De lo anteriormente expuesto se deduce que en las mujeres con IAM existe una alta mortalidad a corto plazo, sobre todo en estas en la cual el pool de estrógenos ha disminuido y no influye en nada el factor socioeconómico.

La trombolisis precoz contribuye a la evolución favorable de los pacientes con IAM

La trombolisis consiste en la inyección de una sustancia fibrinolítica con el objetivo de destruir un trombo que en la gran mayoría, de los casos es el responsable de la oclusión de una arteria coronaria, siendo la más antigua y conocida la estreptoquinasa (SK).

La trombolisis es el evento principal dentro del tratamiento actual del IAM y el objetivo es lograrlo antes de las 6 horas de evolución (ventana terapéutica) ya que su principal función es el restablecimiento inmediato de la permeabilidad de la arteria coronaria. (71)

El tratamiento trombolítico puede reducir el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta un 50 porciento si se administra en la primera hora desde el inicio de los síntomas del IAM, este efecto se mantiene durante 1 o más años. Este tratamiento administrado de forma apropiada reduce el tamaño del infarto, limita la disfunción del ventrículo izquierdo y disminuye la incidencia de complicaciones graves como:

• Rotura del tabique.

• Shock cardiogénico.

• Arritmias ventriculares malignas. (72, 73)

Los efectos benéficos de la reperfusión miocárdica temprana con tratamiento trombolítico están ahora bien establecidos. Si se logra la reperfusión en un lapso variable, el tamaño del Infarto y la mortalidad resultante disminuyen y la función miocárdica se preserva. Se pensó originalmente que el lapso era hasta de 6 horas, pero estudios sucesivos han sugerido que hay beneficio, aunque menor, hasta las 12 horas. (50, 51)

Diferentes estudios indican que mientras más rápido comience la trombolisis, mayor será la posibilidad de recanalización arterial y por ende de reperfusión y se evitarán futuras complicaciones que involucren la función ventricular. (74, 75)

El uso de trombolítico se inicia a mediados de los ochentas, limitado en principio al manejo con estreptoquinasa. Desde 1989 se empezó a producir por técnicas biotecnológicas, en el centro de ingeniería genética y biotecnología (CIGB), una estreptoquinasa recombinante, comercializada como heberkinase, la cual posee el 99,9% de pureza. Esta estreptoquinasa es una proteína obtenida de estreptococos B hemolíticos del grupo C cuyo mecanismo de acción radica en la disolución de trombos estimulando la conversión del plasminógeno endógeno en plasmina (fibrinolisina) enzima que hidroliza la fibrina. Este mejora el pronóstico de los enfermos con IAM a corto y a largo plazo. (75, 76, 77)

La estreptoquinasa es un activador exógeno del plasminógeno, se combina de forma equimolecular con el plasminógeno circulante para formar el complejo activador que a su vez convierte el plasminógeno en plasmina la que actúa sobre la fibrina y el fibrinógeno, así que su acción depende de unos niveles adecuados de plasminógeno circulante. Su acción es inespecífica ya que actúa no sólo sobre el trombo sino también sobre los tapones hemostáticos y produce además descenso del nivel de fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII, lo que induce al sangrado sistémico. (13)

Por tratarse de una proteína extraña puede causar reacciones alérgicas e hipotensión, pudiendo estimular la formación de anticuerpos, por lo que no es recomendable su administración repetida a causa de la reactivación del fármaco por los anticuerpos circulantes generales.

La uroquinasa no tiene poder antigénico pero disminuye los niveles de fibrinógeno tan completamente como la estreptoquinasa además de resultar más costosa su obtención. Los fármacos del tipo del TPA son agentes relativamente selectivos por el trombo y que reducen menos de forma significativa los niveles de fibrinógeno circulante, además no tienen efecto antigénico, evitando así los efectos sobre la tensión arterial. (76, 77)

El complejo activador plasminogénico-estreptoquinasa (APSAC) que se activa tras la inyección es probablemente algo más efectivo que la estreptoquinasa, no causa hipotensión importante, pero tiene efecto antigénico y disminuye los niveles de fibrinógeno igual que la estreptoquinasa. De todos los fármacos trombolíticos los más estudiados y utilizados en la práctica han sido la estreptoquinasa, TPA y el APSAC. (78, 79)

• Formas de administración:

• Estreptoquinasa: 1500 000 unidades, en una hora por vena periférica, administrar 100 ml/h, diluida en 100 ml de dextrosa 5 % o solución salina fisiológica al 0,9%.

• APSAC: 30 unidades, endovenosas, administrar en 5 minutos.

• TPA: 15 mg en bolo, 0.75 mg/Kg. de peso (máximo 50 mg) en 30 minutos y 0,50 mg/Kg. (máximo 35 mg) en una hora.

• Uroquinasa: 1,5 millones de unidades, en bolo seguido de 1,5 millones de Uds. en 90 minutos. (72, 73)

Se ha demostrado que mientras más rápido se traslade al paciente y se le administre el tratamiento con APT, si es un candidato apropiado, mejor será la oportunidad que tenga de obtener un buen resultado. La experiencia clínica con fármacos trombolíticos es ya amplia. La trombolisis ha modificado la historia natural de los pacientes con IAM y dicha intervención es de elección para muchos de ellos, sobre todo aquellos que se presentan en las primeras 6 horas de iniciados los síntomas. (80)

Los beneficios del uso de los agentes trombolíticos en el tratamiento del IAM han sido ratificados en estudios de meta análisis, que han demostrado sus posibilidades como salvadores de vida, así como el incremento de su uso y la combinación de la terapéutica trombolítica con la de otros medicamentos coadyuvantes.

Los grandes avances acaecidos en la medicina moderna en los últimos 30 años, han impreso en el tratamiento del IAM un gran dinamismo y eficacia, lo que permite hoy mostrar resultados alentadores, tanto en la disminución de la mortalidad como en la mejoría de la calidad de vida del paciente que le permite una reincorporación social y laboral satisfactoria.

Hoy existen dos estrategias de tratamiento, una de ellas conocida como conservadora, por utilizar los trombolíticos por vía parenteral, con el objetivo de producir lisis del trombo fresco en el vaso responsable, y la llamada invasiva, en donde mediante cateterismo se logra reperfundir el vaso ocluido por medios mecánicos (angioplastia). Ambos métodos se complementan de acuerdo con los recursos de cada institución, a los que el personal médico accede según la situación del paciente con el objetivo común de disminuir rápidamente el área del infarto. (81)

Las indicaciones y contraindicaciones para la terapia trombolítica en pacientes con IAM se han modificado. Algunas condiciones antes consideradas como contraindicaciones a tal terapéutica, actualmente no lo son o son sólo contraindicaciones relativas.

• Indicación:

Son candidatos todos los pacientes sin límites de edad y sexo que presenten un dolor en la cara anterior del tórax sugestivo de isquemia miocárdica, de más de 30 min. De duración, en las últimas 12 horas, y que se acompañe de supradesnivel del ST de mayor de 1mm en DI y AVL, DII, DIII y AVF, ó de mayor de 2mm en las derivaciones precordiales, siempre y cuando estas alteraciones sean consecutivas, por ejemplo: DI y AVL, DII, DIII y AVF, etc. ó en su defecto en presencia de una clínica sospechosa con bloqueo de rama izquierda. (82)

Candidatos al tratamiento trombolítico

Según el american college Of. Cardiology y la american heart asociación clasifican a los pacientes para la terapia trombolítico en:

• Clase I: Grupo de pacientes en los que el tratamiento es útil y efectivo, no existe ninguna duda de que deben ser tratados con trombolíticos, tienen bajo riesgo de complicaciones, por lo que no es justificable una demora en el inicio del tratamiento. Dolor isquémico > 30min de duración, elevación del segmento ST superior a 0.1 mv al menos en dos derivaciones o BCRI de nueva aparición, tiempo de evolución < 6 horas (aunque el beneficio se extiende hasta las 12 horas), < 75 años, ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.

• Clase II: Existen diferencias de opiniones sobre la utilidad y eficacia del tratamiento, siendo aceptable su indicación en este grupo de pacientes aunque debemos realizar una valoración de riesgo-beneficio, lo que puede justificar una cierta demora en su aplicación.

• II a: (Mayor evidencia a favor de la utilidad y eficacia del tratamiento). Síntomas > 30 min, ascenso del segmento ST < 12 horas de evolución, ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas. Síntomas > 30 min, ascenso de ST o BCRI < 6 horas, ausencia de contraindicaciones absolutas con alguna contraindicación relativa.

• II b: (Menor evidencia a favor, puede ser útil, importante valorar riesgo beneficio). Síntomas > 30 min, ascenso ST o BCRI, entre 12-24 horas de evolución, ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas. Síntomas > 30min, ascenso de ST o BCRI entre 6-12 horas de evolución con alguna contraindicación relativa y varias relativas > 6 horas de evolución.

• Clase III: En este grupo de pacientes el tratamiento no es útil ni efectivo, pudiendo ser peligroso en algunos casos, no estando indicada la fibrinólisis. Más de 24 horas de evolución de los síntomas o pacientes con contraindicaciones:

• Contraindicaciones absolutas:

• Hemorragia activa o diáteses hemorrágica.

• Sospecha de ruptura cardiaca o disección aórtica.

• Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses.

• Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma conocidos.

• Ictus hemorrágico < 6 meses.

• Traumatismo importante, cirugía mayor, litotricia < 2 semanas.

• Reanimación cardio-pulmonar.

• Hemorragia digestiva o urinaria < 2 semanas.

• Reacción alérgica previa al agente trombolítico.

• Embarazo en el 1er y 2do trimestre. (83, 84, 85).

• Contraindicaciones relativas:

• HTA no controlada (> 180/110 mmHg).

• Enfermedad sistémica grave.

• Cirugía menor < 1 semana

• Alteraciones de la coagulación que impliquen riesgo hemorrágico.

• Pericarditis.

• Tratamiento retiniano reciente con láser.

• Ulcera péptica activa en 6 meses previos.

• Insuficiência hepática o renal grave.

• Tratamiento anticoagulante con dicumarínicos.

• Menstruación. (83, 84, 85)

• Nota:

La menstruación y el embarazo constituyen dos contraindicaciones clásicas de anticoagulación y administración de fármacos fibrinolíticos. No obstante, recientemente se han comunicado series cortas en las que se realizó fibrinólisis sin complicaciones graves durante la menstruación (85). A pesar de ello, la menstruación constituye una contraindicación menor. El embarazo, por no existir datos constituye una contraindicación absoluta de trombolisis. (85)

Complicaciones del tratamiento trombolítico

• Fenómenos hemorrágicos:

1. La terapéutica trombolítica puede ser causa de sangramiento, pero su estimación es difícil ya que la aspirina y los anticoagulantes son administrados simultáneamente de forma usual.

2. El riesgo de sangramientos se ha visto asociado más fuertemente con la edad avanzada, sexo femenino, la hipertensión y pacientes con bajo peso corporal.

3. Hemorragia cerebral y accidente vascular cerebral: Resulta esta complicación la más temible y preocupante de la trombolisis y ocurre entre un 0,1-0,7 %, siendo letal en aproximadamente la mitad de los pacientes. Es dos veces más común con el APSAC que con la estreptoquinasa y el TPA.

• Hipotensión:

Es una observación relativamente frecuente durante el tratamiento. En nuestro estudio nacional estuvo presente en el 23,9 % de los pacientes y cuando al disminuir la velocidad de infusión y de no mejorar con la administración de volumen endovenoso y posición de trendelemburg debemos suspender el tratamiento.

• Reinfarto:

Después de una reperfusión exitosa persisten usualmente trombos y estenosis significativas residuales. El reinfarto se ha visto que ocurre con menos frecuencia que la reoclusión angiográfica. Las cifras varían entre un 1,9 a 4,7 % en diferentes estudios y no se ha observado diferencia significativa entre los tres agentes fibrinolíticos fundamentales.

• Efectos adversos:

• Vómitos

• Temblores

• Escalofríos

• Fiebre

• Dolor abdominal y lumbar

• Bronco espasmo

• Edema angioneurótico. (86)

• En la actualidad otros agentes trombolíticos son promisorios y se encuentran bajo investigación como:

• Prouroquinasa.

• Reteplase (RPA).

• Lanoteplase (NPA).

• Tenecteplase.

• Anistreplase.

• Staphyloquinasa.

• NK-activador de plasminógeno.

• Signos de reperfusión coronaria:

• Caída del ST (indica reperfusión subepicárdica). Si el ST cae un 70% o más se considera trombolisis exitosa, si cae entre un 30 y un 70% es parcialmente exitosa y por debajo del 30% es fallida.

• Alivio del dolor (indica reperfusión epicárdica).

• Taquicardia ventricular no sostenida.

• Ritmo idioventricular. (50, 51)

• Criterios de utilidad de la reperfusión coronaria:

• Si a las 2 horas de comenzada la infusión:

• Disminuye el dolor un 50% o más en la escala subjetiva del dolor o desaparición total del mismo. Si comparado con valores iníciales en una escala del 1 al 10 el paciente lo cataloga de 4 o menos.

• Disminución del supra desnivel del ST un 50% respecto al basal.

• La CPK-MB total presenta un pico enzimático a las 6 horas (se hace enzimas al ingreso, a las 6, 12, 24 y 48 horas) a más del doble del valor basal y a partir de ahí comienza a descender. (50, 51)

• Notas:

• La relación entre permeabilidad del vaso y sobrevida no es tan directa y estrecha.

• La obstrucción microvascular provoca efectos adversos (muerte, reinfarto, etc.).

• La combinación de dosis bajas de fibrinolíticos e inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa puede prevenir la obstrucción microvascular

• La disminución del tiempo en aplicar el tratamiento trombolítico continúa siendo el objetivo fundamental.

De acuerdo a lo anterior la autora plantea que no hay unanimidad de criterios en la bibliografía consultada de forma que, podemos encontrar algunos autores que incluyen en el grupo de las contraindicaciones absolutas algunas contraindicaciones que otros integran en relativas y viceversa. Con respecto a la aplicación del tratamiento trombolítico en el proceso menstrual y embarazo encontramos diferentes criterios para su administración.

• Estudio multicéntrico (PRIAMHO II). Tratamiento trombolítico. Mortalidad. Sexo femenino. Edad. España. 2006

En el estudio realizado en 58 hospitales con 6221 pacientes diagnosticados de IAM no trombolizados mostró una mortalidad intrahospitalaria del sexo femenino alta, con un 59.6%. Con un análisis multivariado donde la edad mayor e igual a los grupos de edades de 60 – 79 años presentan una OR = 2,8 y la localización anterior con una OR = 2,4 tienen un riesgo de mortalidad intrahospitalaria mayor que las edades inferiores y las localizaciones inferiores del infarto con significación estadística por tener una p menor 0,05. (87, 88)

El sexo femenino con OR = 1.5 y la no aplicación del tratamiento trombolítico con OR = 1,1 presentan mayor riesgo de muerte intrahospitalaria con relación al sexo masculino y a la utilización del tratamiento trombolítico respectivamente, a pesar de tener menos significación estadística tiene una p mayor 0.05. (89, 90, 91).

En 1986 se publica el primer ensayo llamado GISI que resulto a 11000 pacientes donde se mostraban los resultados del uso de la estreptoquinasa intravenosa con una reducción significativa de la mortalidad en pacientes del sexo femenino tratados en las primeras 6 horas del inicio de los síntomas. (91, 92, 93). Guardando relación este planteamiento con las estadísticas nacionales e internacionales.

Se plantea por parte de la autora respecto al sexo femenino que la mortalidad intrahospitalaria por IAM de cara anterior es más elevada en la mujer que en el varón, siendo atribuible fundamentalmente a la edad más avanzada, la mayor prevalencia de riesgos asociados y los factores endocrinos metabólicos ligados al ciclo menstrual, a la menopausia y al embarazo, el pool de estrógenos ha disminuido y no influye en nada el factor socioeconómico. Este análisis coincide con los resultados de nuestro estudio y con la literatura nacional e internacional.

• Estudio GUSTO. Sobre la eficacia del tratamiento fibrinolítico. España. 2006.

Todos los fibrinolíticos administrados por vía EV a las dosis indicadas reducen la mortalidad. La efectividad del fibrinolítico depende del tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas y el tratamiento. Cuanto más rápido se inicie la fibrinólisis tanto menor será la mortalidad y mayor la recuperación de la función ventricular y la reducción del área infartada; la reducción de la mortalidad disminuye hasta desaparecer al cabo de 12 h; es posible que la reperfusión tardía (8-24 h) pueda mejorar el remodelado ventricular y la contracción segmentaria si existe miocardio hibernado particularmente en pacientes con dolor persistente y elevación del ST. La recuperación de la función ventricular también depende del grado de estenosis residual post-fibrinólisis. (50, 51, 86)

El estudio GUSTO demostró que al cabo de 90 min la permeabilidad (TIMI 2-3) era superior al 80% con el t-PA y del 60-65% con la EK, aunque esta ventaja desaparecía al cabo de 24 h (50). La estenosis residual también depende del grado de participación de la fibrina en el trombo; en la angina inestable aguda y en algunos IAM sin elevación persistente del ST (IAMSEST), el trombo arterial contiene una mayor proporción de plaquetas (que contienen potentes inhibidores de la fibrinólisis) y menos fibrina, lo que explicaría la peor respuesta a los fibrinolíticos. (50)

La reclusión coronaria post-fibrinólisis está en relación inversa con la semivida del fibrinolítico, siendo menor con el APSAC y más alta tras la administración de t-PA. Para prevenirla se administra AAS (165-320 mg/día desde antes de iniciar el tratamiento y por tiempo indefinido) o heparina (antes del fibrinolítico y durante 7-10 días. TT Pa = 1,5-2). Si el paciente no tolera el AAS, se utilizarán AO durante 1-2 meses (INR = 2-3). (50)

De acuerdo a lo anterior la autora pude plantear, que el tratamiento fibrinolítico es eficaz desde el punto de vista fisiopatológico (grado de permeabilización y de reperfusión coronaria) y clínico (reducción de la mortalidad).

Las limitaciones fundamentales para la aplicación del tratamiento trombolítico en la actualidad, es la llegada tardía al centro hospitalario, de ahí la necesidad de educar y divulgar a la población sobre la importancia de actuar con rapidez, así como el personal médico y paramédico en la agilización de todos los pasos previos al inicio de la trombolisis coronaria.

En todo esto lo fundamental fue el rol protagónico del sistema integrado de urgencias médicas (SIUM) a partir de 1996, el que ha venido instrumentando en todo el país la pronta, oportuna y calificada prestación de medidas de apoyo vital en la atención de emergencia en todos los niveles hasta la atención especializada en unidades de cuidados intensivos (UCI en lo adelante).

Los cuidados de enfermería en la evolución de los pacientes con IAM son de gran significado, la bibliografía así lo refiere por lo que considerando los mismos de gran importancia y con los que hay que contar para el estudio de la evolución de los pacientes estos se refieren a continuación: (27,28)

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Autor:

Caridad Reyes Morales

Licenciada en Enfermería y MSc. En Urgencias Médicas

Profesor Principal Instructor

Enviado por:

Carlos Luis García Gutiérrez

San Antonio de los Baños

La Habana

2009

HOSPITAL GENERAL DOCENTE

"IVAN PORTUONDO"

FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS OESTE HABANA.