Agrandamiento Gingival Inducido por la Ingesta de Testosterona (página 2)

Luego se procedió a realizar un tratamiento periodontal no quirúrgico y quirúrgico que consistió en:

2. control de placa por parte del paciente, mediante cepillado dental con el método de Bass y limpieza interdental.
3. Como terapia de apoyo se administró gluconato de clorhexidina, dos enjuagues diarios con 15 ml de solución al 0,12%, a la mañana y a la noche, mientras duró el tratamiento.
4. Gingivoplastia a bisel externo por sectores, a intervalos mensuales, con bisturíes de Bard-Parker (números 12 y 15) y tijeras como instrumentos auxiliares, eliminándose completamente el cálculo antes de la colocación del apósito periodontal, el cual fue renovado a la semana.
5. Terapia de mantenimiento para evitar recidivas, hasta tanto el paciente elimine totalmente la medicación, consistiendo en visitas de recitación periódicas donde se realizaba la reevaluación del estado periodontal, limpieza dentaria profesional y reforzamiento de la motivación del paciente para el control de placa. (Fig. 1,b,c y d)

Fig. 1-b.- Realización de la gingivoplastía del sector anterior superior, observándose la presencia de tártaro.

Fig.1-c.- Posoperatorio inmediato. Note la incisión biselada y la superficie adamantina libre de tártaro

Fig. 1-d.- Posoperatorio mediato donde se aprecia la obtención de una morfología gingival vestibular adecuada.

DISCUSION

Existe la posibilidad de desarrollo de una gingivitis edematosa hiperplásica en la pubertad de pacientes varones similar a la que se desarrolla en mujeres . La interacción entre los sistemas endocrinos e inmunológico que ocurre en la pubertad podría explicar el desarrollo de dicha gingivitis; así, el incremento de los niveles de hormonas esteroideas endógenas en la pubertad provocan una disminución del timo y una inmunosupresión que a veces favorece la aparición de una gingivitis transitoria

Existen limitados reportes en la literatura, donde se señala que la administración de hormonas sexuales masculinas (andrógenos), tal como la testosterona, también ocasionan AGs. mediante la aplicación intramuscular de testosterona en monos "rhesus" (machos y hembras) y la observación clínica de pacientes que recibían testosterona por patologías sistémicas (hipoplasia genital en hombres y hemorragias uterinas persistentes en mujeres), afirmó que la testosterona tiene una acción estimulante sobre los tejidos gingivales. En ambos grupos (humanos y animales), clínicamente apreció AGs con evidencias de inflamación mínima o ausente; microscópicamente observó hiperqueratinización, leve hiperplasia epitelial (estrato espinoso), marcada hiperplasia del tejido conectivo, vascularidad levemente aumentada y exudado inflamatorio mínimo. Los cambios observados, tanto clínicos como histológicos, fueron dosis dependientes.

La apariencia clínica de la encía del caso clínico, caracterizada por la ausencia casi completa de inflamación, coincide con las observaciones anteriores donde los AGs inducidos por testosterona presentaban una apariencia netamente fibrosa. 8,

La testosterona es rápida y fácilmente metabolizada por parte de los tejidos gingivales en respuesta a diferentes mediadores bioquímicos, teniendo sus metabolitos un efecto estimulador sobre la actividad sintética de los fibroblastos, al actuar sobre receptores específicos de sus membranas celulares La metabolización de la hormona se incrementa en presencia de inflamación gingival asociada a placa

Entre los mediadores que contribuyen con el potencial anabólico de los andrógenos a nivel gingival en presencia de enfermedad periodontal inflamatoria, se han reportado prostaglandinas (PGE1 y PGE2), factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),

Por otra parte, los andrógenos reducen la producción de IL-6 (Interleucina) por parte de las células orales, de conocidos efectos antiinflamatorios e immunosupresivos. Esta acción indudablemente podría afectar la resolución de la inflamación crónica en presencia de concentraciones elevadas de dichas hormonas por disminución de la resistencia normal a la inflamación provocada por las bacterias

La mala higiene bucal observada en el paciente del caso presentado, permitiendo el acúmulo de placa dental, posiblemente contribuyó al desencadenamiento de la cascada de eventos bioquímicos, en que se basa la hipótesis que trata de explicar el origen de los AGs inducidos por fármacos 1

Tal y como sucedió en el caso aquí presentado, mediante el control de los factores locales (placa dental y morfología del tejido gingival) con el tratamiento instaurado, se logró evitar la recidiva del AG, obteniéndose además una estética y funcionalidad masticatoria adecuadas.

Es interesante mencionar los incrementos de formas activas de testosterona (5 a – dihidrotestosterona y 4 – androstenediona) encontrados en la gingiva de pacientes con AGs inducidos por fenitoína, ciclosporina y antagonistas del calcio; donde juegan un rol fundamental en la fisiopatología de dichos agrandamientos 4,

En base a los estudios in vivo e in vitro revisados, podemos afirmar que los andrógenos administrados en altas dosis son capaces de modificar los efectos de la placa dental sobre los tejidos periodontales y producir en ellos efectos adversos. Además, el metabolismo de los andrógenos naturales a nivel gingival, se ha convertido en la "llave" de la patogénesis de los AGs inducidos por otras drogas.

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Brown, R.S.; Beaver, W.T. & Bottomley, W.K. (1991): On the mechanism of drug-induced gingival hyperplasia. J Oral Pathol Med, 20: 201-9.

2. Nakou, M.; Kamma, J.J.; Andronikaki, A. & Mitsis, F. (1998): Subgingival microflora associated with nifedipine-induced gingival overgrowth. J Periodontol, 69: 664-669.

3. Rees, T.D. & Levine, R.A. (1995): Systemic drugs as a risk factor for periodontal disease initiation and progression. Compend Contin Educ Dent, 16: 20-42.

4. Seymour, R.A. & Heasman, P.A. (1988): Drugs and the periodontium. J Clin Periodontol, 15: 1-16.

5. Wadler, G.I. (1994): Drug use update. Med Clin North Am, 78: 439-455.

6. Rees, T.D. (1998): Drugs and oral disorders. Periodontology 2000, 18: 21-36.

7. Grossman, C. (1989): Possible underlying mechanisms of sexual dimorphism in the immune response, fact and hypotesis. J Steroid Biochem, 34: 241-251.

8. Ziskin, D. (1941): Effect of the male sex hormones on the gingival and oral mucous membranes of rhesus monkeys and humans. J Dent Res, 20: 419-424.

9. Shaklar, G.; Chauncey, H.H. & Shapiro, S. (1967): The effect of testosterone on the periodontium of normal and hypophysectomized rats. J Periodont, 38: 203-210.

10. Ojanotko-Harri, A.; Forssell, H.; Laine, M.; Hurttia, H.; Bläuer, M. & Tuohimaa, P. (1992): Immunohistochemical detection of androgen receptors in human oral mucosa. Arch Oral Biol, 37: 511-514.

11. Vittek, J.; Rappaport, S.C.; Gordon, G.G.; Munnanzi, P.R. & Southren, A.L. (1979): Concentration of circulating hormones and metabolism of androgens by human gingiva. J Periodontol, 50: 254-264.

12. Kasasa, S.C. & Soory, M. (1996): The synthesis of 5-alpha-dihydrotestosterone from androgens by human gingival tissues and fibroblasts in culture in response to TGF-beta and PDGF. J Periodontal Res, 31: 313-322.

13. Soory, M. & Gower, D.B. (1998): The influence of prostaglandins on steroid conversions by human gingival fibroblasts. J Periodontal Res, 33: 439-447.

14. Gornstein, R.A.; Lapp, C.A.; Bustos-Valdes, S.M. & Zamorano, P. (1999): Androgens modulate interleukin-6 production by Gingival Fibroblasts in vitro. J Periodontol, 70: 604-609.

15. Sooriyamoorthy, M.; Gower, D.B. & Eley, B.M. (1990): Androgen metabolism in gingival hyperplasia induced by nifedipine and cyclosporin. J Periodont Res, 25: 25-30.

Dr. Rolando P. Juárez Od. (UNNE), Dr. Odont. (UNa Córdoba) – Coordinador del Departamento de Odontología Quirúrgica de la Escuela de Post-grado del Círculo Odontológico del Chaco. Docente en la Cátedra de Fisiología Humana y Odontología Integral Adultos. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste (FOUNNE).

Dra. Gabriela V. Lucas Od. (UNa Chile), Dr. Odont. (UNa Córdoba) – Coordinadora del Departamento de Odontopediatría de la Escuela de Postgrado del Círculo Odontológico del Chaco. Profesora Titular de la Cátedra de Odontopediatría (FOUNNE).

Dr. Oscar N. Lucas Od. y Dr. Odont. (UNa Bs.As.), Ph. D (Canadá) – Director de la Escuela de Postgrado del Círculo Odontológico del Chaco. Profesor Titular de la Cátedra de Fisiología Humana (FOUNNE). REPUBLICA ARGENTINA.