TRATAMIENTO Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos Aumentar excreción : diuréticos Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa
TRATAMIENTO Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´ K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´ Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´
ALTERACIONES POTASIO
MAGNESIO
4° catión más abundante y 2° a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos blandos [ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores séricos no reflejan los corporales Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación
MAGNESIO Estabilizar la membrana, a través del K Regulador de canales de Ca, secreción de PTH Absorción intestinal 40-50% en Ileon Metabolismo regulado por Aldosterona Excreción renal –> principal regulador, 70% reabsorción tubular: Mg, Ca, PTH, glucagón, calcitonina, vasopresina
HIPOMAGNESEMIA < 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente enfermos 60-65% Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares, S . Bartter, nefritis intersticial, CAD Medicamentos: diuréticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca
HIPOMAGNESEMIA Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clínica es sugestiva Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania, Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK Gastrointestinales Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metabólica, nefrolitiasis
HIPOMAGNESEMIA Oseas: osteoporosis, osteomalacia Tratamiento: con convulsiones: MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L) Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilución de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV , 3-4 días
HIPERMAGNESEMIA 10% pacientes hospitalizados Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L Iatrogénica Disminución de excreción renal Ingresos excesivos Salida Mg intracelular
HIPERMAGNESEMIA Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L SNC: depresión Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria VD con hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina Tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia
HIPERMAGNESEMIA Tratamiento: Causa de base, restringir aporte Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´-> 1cc/K Hemodiálisis Soluciones Insulina + glucosa Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)
FOSFORO Anión IC más abundante 99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre Forma orgánica: fosfolipidos –> 2/3 partes , 1/3 inorgánica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre Metabolismo: absorción intestinal: yeyuno 50-65% , mineralización ósea
FOSOFORO
Excreción renal : 90% filtra por glomérulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal Funciones fisiológicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, síntesis de nucleótidos, fosfolípidos, proteínas, cofactor enzimático Valores de acuerdo a edad
HIPOFOSFATEMIA P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl, severa < 1, 5mg/dl Redistribución a espacio IC Disminución ingesta o absorción intestinal Aumento pérdidas renales Sintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológico, GI, metabólicas, respiratorias
HIPOFOSFATEMIA Tratamiento: < 1,5 mg/dl : corrección EV
Sx agudos o valores <0,5 mg/dl: Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na) Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas
Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento osmolaridad
HIPERFOSFATEMIA Niveles > 4,5 mEq/L Con disminución de Ca, aumento PTH PTH aumenta excreción urinaria de P y reestablece Ca Por ingreso aumentado Disminución excreción renal: Causa más común IR Redistribución IC –> EC: rabdomiolisis, hemólisis, leucemia, CAD,iatrogenia.
HIPERFOSFATEMIA
Pseudo hiperfosfatemia: mieloma múltiple Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectópicas Tratamiento: Causa subyacente Disminuir ingresos y absorción intestinal Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K Corregir hipoCa , insulina + glucosa
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