- Fisiología del peristaltismo digestivo
- Fisiopatología de la producción del vómito
- Antiulcerosos
- Procineticos
- Antieméticos
- Metoclopramida
- Clorpromazina
- Ondansetrón
- Emetizantes
- Laxantes
- Antidiarreicos
- Bibliografía
Introducción
Se usan en el tratamiento de enfermedad ulcerosa. En el estómago existen células secretoras de moco que protege las paredes gástricas del ácido también secretado en él. En la úlcera antes de usar fármacos se recomienda un tratamiento dietético: eliminar alimentos picantes, comidas pesadas,… que favorecen secreción de HCl.
Los trastornos relacionados con las alteraciones en la motilidad intestinal representados por diversos síntomas como ser distensión postprandial o saciedad temprana, constipación, náuseas, vómitos y dolor representan una de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica diaria.
El conocimiento de los mecanismos fisiológicos involucrados en la producción de los movimientos peristálticos del tubo digestivo, asimismo como de la fisiopatología de la aparición del vómito, permitieron el desarrollo de drogas útiles en el tratamiento de los mismos.
Fisiología del peristaltismo digestivo
Cuando se habla de peristalsis, se hace referencia a una serie de reflejos que se producen frente a la presencia de contenido en la luz intestinal (bolo) que conllevan a la progresión del mismo. El mecanismo de producción del movimiento peristáltico se inicia mediante el estímulo que produce el bolo sobre receptores en la mucosa digestiva representados por células enterocromafines que liberan serotonina. La serotonina liberada excita la neurona aferente primaria que se encuentra en los plexos mientéricos, que luego se comunica con interneuronas ascendentes y descendentes motoras que regulan la vía refleja responsable del movimiento peristáltico, mediante la producción de un estímulo contráctil del músculo liso circular del intestino en el extremo proximal al bolo (por liberación de acetilcolina) y de un estímulo de relajación del extremo distal al mismo.
El principal neurotransmisor excitatorio de la neurona motora del plexo mientérico es la acetilcolina, mientras que el principal neurotransmisor inhibitorio sería el óxido nítrico. A su vez, existen diversas interneuronas que producen reflejos inhibitorios o excitatorios sobre la neurona motora mediante la acción de múltiples neurotransmisores, de los cuáles mencionaremos fundamentalmente la dopamina y la serotonina por ser los dos neurotransmisores con mayor estudio en el desarrollo de drogas proquinéticas y antieméticas.
La inyección de dopamina a nivel del plexo mientérico produce una supresión en la liberación de acetilcolina por las neuronas motoras actuando a través del receptor D2.
Asimismo, la serotonina tiene un efecto dual sobre la neurona motora en relación al receptor sobre el que actúe. Su acción sobre receptores de tipo 5-HT3 produce un efecto similar a la dopamina con inhibición de la liberación de acetilcolina, mientras que el estímulo de receptores de tipo 5-HT4 favorece la liberación de la misma con la producción de un importante efecto proquinético.
Fisiopatología de la producción del vómito
El vómito es producido por una serie de cambios coordinados de la actividad gastrointestinal y de los movimientos respiratorios:
Un aumento de la salivación precede al vómito.
Una inspiración fuerte y brusca aumenta la presión intraabdominal, que se incrementa aún más por la contracción de los músculos de la prensa abdominal.
Se cierra la epiglotis y se levanta el velo del paladar, con lo que se impide la aspiración del vómito hacia el aparato respiratorio.
El píloro se contrae con fuerza y se relajan el fundus gástrico, el cardias y el esófago.
Todo este conjunto de eventos determina que el contenido gástrico se vuelque a la boca y sea expelido.
Todos estos procesos sincronizados se postula que se encuentran coordinados por un "centro del vómito", considerado actualmente como una entidad farmacológica más que como una entidad anatómica ya que no se ha podido determinar una ubicación anatómica precisa aunque se sabe se encuentra a nivel del bulbo y tronco encefálico. Este centro coordinador recibe estímulos eméticos directos por aferencias nerviosas transmitidas a través del vago y el simpático. Dichos estímulos pueden originarse en el tracto gastrointestinal, la faringe, el sistema vestibular, el tracto urogenital, el corazón, el peritoneo, el tálamo, el hipotálamo y la corteza cerebral.
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