Hipertensión arterial sistémica

1. Abreviaturas
2. Hipertensión arterial sistémica
4. Medición de la presión arterial
5. Etiología
6. Regulación fisiológica de la presión arterial
7. Anatomía patológica
8. Hipertensión esencial
9. Crisis hipertensivas
10. Referencias
11. Apéndice 1. Formas clínicas de la hipertensión
12. Apéndice 2. Fármacos hipotensores
13. Apéndice 3. Caso clínico

Abreviaturas

ARA 2: Antagonistas de los receptores de Angiotensina II

BBs: beta bloqueadores

BCC: Bloqueadores de canales de calcio

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

HAS: Hipertensión arterial sistémica

IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva

IAM: Infarto agudo al miocardio

PA ó TA: presión arterial

PAD: presión arterial diastólica

PAS: Presión arterial sistólica

Hipertensión Arterial Sistémica (HAS)

La hipertensión arterial sistémica, (definida como la elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes, afectando aproximadamente a 1 billón de personas en el mundo, y u importancia clínica es que indica un futuro riesgo de enfermedad vascular.1 El diagnóstico se establece con la medición de la tensión arterial.2 Debido a que la forma más frecuente de HAS es la hipertensión esencial, esta revisión se centrará en esta forma de hipertensión.

Epidemiología

• El tipo más frecuente de HAS es la forma primaria o esencial.
• El 6-8% del total de la población padece alguna forma de hipertensión. 12
• Prevalencia.
• • A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras tensionales consideradas por definición como hipertensión, y de ellos el 70% vive en países en vías de desarrollo.2, 4, 6
  • En México, según la encuesta nacional de salud (año 2000) la prevalencia es del 30.05% (población de 20-69 años) y es mayor en los estados del Norte. Según esta encuesta, 61% de la población hipertensa desconocía su enfermedad. La prevalencia hasta antes de los 50 años es mayor para los hombres, pero después de esta edad se equiparan.4 (Figura 1)
• Mortalidad.
• • La relación entre presión arterial y riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD) es continuo, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Para personas normotensas, a los 55 años de edad tienen un 90% de riesgo de por vida para desarrollar hipertensión. Después de los 40 a70 años de edad, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o 10 mm/Hg de la diastólica dobla el riesgo de CVD en el rango entero de 115/75 a 185/115 mmHg.1
  • En México la HAS para el año 2002 ocupó la 9ª causa de muerte en la población general, con un total de 10, 696 muertes, con tasa de 10.38 defunciones por cada 100, 000 habitantes.3 Según el CENSO de población y vivienda 2000, habían 49.7 millones de mexicanos entre los 20 y 69 años, de los cuales 15.16 millones (30.05%) fueron hipertensos. Tomando a la tasa más baja de mortalidad por HAS (1.5%), significó que en el año 2000 ocurrieron 227,400 muertes atribuibles a HAS y por lo tanto potencialmente prevenibles. En otras palabras, una muerte cada 2 minutos. Si bien a este número de muertes potenciales hay que restar el 14.6% de pacientes hipertensos controlados, la cifra se reduciría a 194,199, es decir una muerte cada 3 minutos. 4
• Edad y sexo. Aumenta con edad en ambos sexos. La presión arterial sistólica aumenta en mayor medida conforme avanza la edad que la diastólica, por lo que se incrementa la presión del pulso. Es más frecuente en mujeres de tercera edad. 1,15
• Raza. La prevalencia es mayor en la raza negra (32.4%) y menor en blancos (23.3%) y Mexicanos Americanos (22.6%). 14
• Herencia. La PA de los familiares de primer grado se correlaciona significativamente.
• Factores ambientales. Estrés, ocupación, factores dietéticos, exposición durante mucho tiempo a ambientes psicosociales adversos. La prevalencia, morbilidad y mortalidad es mayor cuanto más bajo es el nivel socioeconómico y educativo.2,14
• Factores dietéticos. Sobrepeso, esta relación es más intensa en individuos jóvenes y adultos de mediana edad, y más en mujeres que en varones. Los factores más relacionados son obesidad –especialmente abdominal (se reconoce como el principal factor hipertensinógeno), resistencia a la insulina, alta ingesta de alcohol, alta ingesta de sal, sedentarismo, estrés y baja ingesta de potasio y calcio.14 El 25% de los hipertensos menores de 60 años presentan resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hiper-colesterolemia y descenso del colesterol HDL, asociación conocida como síndrome metabólico.12

Figura 1. Prevalencia de HAS por sexo.

Velázquez Monroy O et al. Hipertensión arterial en México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch cardiol Mex 2002; 72 (1): 75

Medición de la PA

El control de la presión arterial comienza con una adecuada medición que lleva a un buen diagnóstico de la misma y a un tratamiento adecuado. La importancia de la correcta medición reside en el hecho de que con un error sistemático de medición, una subestimación de la verdadera presión arterial de 5 mm podría significar que 21 millones de personas pudieran beneficiarse del tratamiento antihipertensivo; y por el contrario, un error sistemático de 5 mmHg podría clasificar erróneamente a 27 millones de personas como hipertensas cuando no lo son y exponerlos a los riesgos de los medicamentos antihipertensivos.6

El "gold standard" para la medición de la presión arterial es la medida intraarterial con catéter, también llamada presión arterial directa;5 sin embargo, por su precisión, reproductibilidad, rentabilidad y adecuado conocimiento, el esfigmomanómetro de mercurio (Riva-Rocci, 1896) generalmente se mantiene como el "Gold standard" para la medición de la presión arterial en la clínica, sobre todo comparándolo contra otro tipo de dispositivos para la medición de la presión arterial.6 Cuando se comparan los hallazgos de las lecturas intraarteriales con la técnica auscultatoria, la Fase I de Korotkoff aparece de 3-15 mmHg por debajo de la presión sistólica intraarterial (promedio 3mmHg) y la fase V desaparece de 3-9 mmHg sobre la presión diastólica verdadera (promedio 9 mmHg).5,7 De estos dispositivos, el esfigmomanómetro aneroide es el que más se acerca al de mercurio en precisión, dando lecturas de tan solo 4-7 mmHg menores, pero debe ser calibrado con uno de mercurio y con cada uso va perdiendo precisión y debe ser calibrado cada 6 meses.5,9 Los dispositivos para uso ambulatorio en casa son poco precisos porque no están bien estandarizados, son oscilómetros y utilizan algoritmos para calcular la presión arterial; su principal implicación es descartar la hipertensión de bata blanca, descartar la HAS cuando los valores son limítrofes, identificar hipertensión nocturna, resistencia al tratamiento, hipertensión en el embarazo, y automonitoreo.5-11 (para mayor información consúltense referencias 11 y 12).

Estos métodos anteriormente mencionados se conocen como presión arterial indirecta o esfigmomanometría; y la técnica usada es la descrita por Riva-Rocci y Korotkoff (1910) y lleva más de 100 años utilizándose.9 Sin embargo, hay muchas fuentes de error en las mediciones, tanto de los instrumentos, como del observador; y la mayor parte de las veces el error lo comete el observador.9 Los errores en el equipo son: mal calibración, mal uso, mal estado, medida inadecuada del brazal (uno muy chico sobreestima la presión y uno muy grande la subestima5,7). Los errores del observador más frecuentes son:

• Error sistemático: pobre concentración, baja audición, confusiones o desconocimiento, desconocimiento de los ruidos de Korotkoff.
• Preferencia por dígitos: tendencia a redondear a 0 ó a 5.
• Errores en su técnica: excesiva rapidez al desinsuflar el manguito, observador no se halla cerca de la columna de mercurio con la vista a nivel del menisco.
• Perjuicio del observador o tendencias: tendencia a registrar mediciones favorables en jóvenes con valores reales limítrofes; categorizar hipertensos a obesos o pacientes de edad media con valores limítrofes. Este es quizá la fuente principal de error.9

Anchura normal del brazal para adultos es 13-15 cm (largo 30-35 cm); pero las dimensiones de la bolsa interior de goma es muy importante, debe ser lo bastante ancha para cubrir dos tercios de la longitud del brazo y suficientemente larga para abarcar al menos 80% de su circunferencia. Debe medir: en niños (máxima circunferencia del brazo 17 cm) 4 x 13 cm, adolescentes y adultos muy delgados (circunferencia de brazo 26 cm) 10 x 26 cm, la mayoría de los adultos (circunferencia de brazo 33 cm) 12 x 26 cm y en obesos (circunferencia de brazo 50 cm) 12 x 40.8

Consideraciones en la toma de la presión arterial

El tamizaje de adultos para detectar la HAS es altamente costo-efectivo. Sin embargo, es necesario considerar los factores que hacen que varíe la presión arterial. La presión arterial sistémica difiere con cada latido cardiaco, con el ciclo respiratorio, minuto a minuto (4 mm de presión arterial sistólica y 2-3 mmHg de diastólica) y día con día (5-12 mmHg de sistólica y 6-8 mmHg de diastólica) con un ciclo circadiano (15/12 mmHg más baja en la noche que en el día).5

Las influencias en la presión arterial pueden ser significantes, llevando a incrementos de hasta 20 mmHg , y si son ignorados o no reconocidos, se puede diagnosticar erróneamente hipertensión.8 Los factores bien conocidos que afectan las lecturas en más de 5 mmHg son: hablar, exposición aguda al frío, reciente ingesta de alcohol, posición incorrecta del brazo, tamaño incorrecto del brazal, consumo de nicotina.7, 16 Además, el "efecto de bata blanca" eleva la toma de presión arterial hasta 20/10 mmHg7 en hasta 20% de los pacientes.16,17 La hipertensión de bata blanca es aquella que aparece sólo en las ocasiones en las que el paciente visita los servicios de salud, es mayor a 140/90 mmHg y el promedio de lecturas ambulatorias son <135/85 mmHg.16 Claves para detectar la presencia de este efecto son: mediciones clínicas persistentemente elevados en ausencia de daño orgánico por hipertensión, altas mediciones relacionadas con síntomas de hipotensión postural, marcada discrepancia entre las lecturas obtenidas por el clínico y aquellas obtenidas en otras situaciones.7 Para demostrarlo, se puede realizar una medición ambulatoria de la presión arterial durante 24 horas.7,10,17 Aunque es asociada con un bajo riesgo cardiovascular, es necesaria la evaluación posterior de estos pacientes, porque puede progresar a hipertensión definitiva.16,17

Mediciones de la presión arterial en sujetos especiales:

• Niños. Los sonidos de Korotkoff no son audibles en todos los niños, sobre todo en los menores de 5 años. Por esta razón, si se escuchan, es preferible considerar solamente la presión sistólica, o se puede realizar detección con Doppler, ultrasonido u oscilometría.8
• Adultos mayores. Son más propensos a pseudohipertensión, efecto de bata blanca. Además, debe tomarse su presión de pié rutinariamente, porque son más propensos a hipotensión postural. 16
• Personas obesas. Requieren brazal de tamaño adecuado.
• Arritmias. Hay mayor variación latido a latido que dificulta la medición de la presión arterial real.16
• Embarazo. En algunos casos los ruidos de fase IV de Korotkoff son audibles hasta los 0 mmHg, entonces, en estos casos, es decir, no hay fase V (desaparición de los sonidos). Entonces, deberá considerarse la fase IV (atenuación y cambio de tono de los ruidos) como la medida de presión diastólica. 8

La diferencia de presión entre ambos brazos generalmente difieren, pero en 20% de los pacientes se presenta una diferencia >10 mmHg.16 Si la diferencia es mayora 20 mmHg de sistólica o 10 mmHg de diastólica, y son presentes en al menos tres mediciones consecutivas el paciente deberá referirse a un centro cardiovascular para futura evaluación.8

Técnica para medir la presión arterial

Hay diversas técnicas descritas desde principios de siglo, pero la tendencia actual a estandarizar las mediciones llevó a la elaboración de lineamientos para realizar estas mediciones. La técnica que presento a continuación es la recomendada por la American Heart Association,5,16 establecida desde 1993 y es la siguiente:

2. Sentar al paciente tranquilo, en un ambiente calmado, los pies con las plantas en el suelo, y la espalda recargada en el respaldo , con su brazo en muy ligera flexión descansando sobre una superficie dura u otro soporte de manera que el paciente no haga fuerza y el punto medio del brazo quede a la altura del corazón.
3. Estimar por inspección la medida del brazal que se usará. Se mide en el punto medio entre el acromio y el olécranon.
4. Palpar la arteria braquial y poner el brazal de manera que el punto medio de la bolsita inflable quede sobre el pulso de la arteria braquial, entonces se ajusta el brazal sobre el brazo, sin dejarlo muy flojo, pero sin ajustarlo demasiado. El borde inferior del brazal deberá quedar 2-3 cm sobre el pliegue de la fosa cubital, el sitio donde se colocará la cabeza del estetoscopio.
5. Colocar el manómetro de mercurio o el marcador del aneroide en el centro de nuestra visión, fácilmente observable. La mirada deberá seguir el menisco de la columna de mercurio. No permitir que las mangueras choquen o se enreden entre ellas.
6. Palpar el pulso braquial o radial y comenzar a insuflar el brazal rápidamente hasta los 70 mmHg, e incrementar a intervalos de 10 mmHg. Notar el nivel al cual el pulso desaparece y subsecuentemente reaparece durante la desuflación. Este método (palpatorio), provee una aproximación preliminar de la presión arterial sistólica, para establecer el nivel adecuado de insuflación cuando la medición se haga por auscultación. El método palpatorio es particularmente útil para evitar subinsuflación del brazal en pacientes con brecha auscultatoria (silencio entre la fase I y II de Korotkoff); y la sobreinsuflación en aquellos con presión arterial muy baja.
7. Colocar las piezas para oído del estetoscopio en los canales auditivos, cambiar la cabeza del estetoscopio a la posición para menor frecuencia (campana ó presión leve en los modelos de diafragma ajustable), confirmar la posición escuchando la cabeza del mismo mientras es golpeada ligeramente. También se puede utilizar el diafragma, ya que la sensibilidad auditiva es casi tan buena como con la campana (que es superior).
8. colocar la cabeza del estetoscopio sobre la arteria braquial, justo sobre la fosa antecubital en su porción medial, firmemente pero no apretando, cuidando que toda la superficie de la campana o diafragma esté sobre la piel y que quede debajo del borde del brazal.
9. Inflar rápidamente el brazal y llevarlo 20-30 mmHg sobre el nivel previamente establecido mediante palpación, luego, abrir parcialmente la válvula y desinflar a 2 mmHg/seg cuando se escuche la aparición de los ruidos de Korotkoff (fase I).
10. Escuchar atentamente hasta el nivel en que los ruidos comienzan a disminuir en intensidad y frecuencia (Fase IV) y el momento en que ellos desaparecen (fase V). Durante el periodo en que los ruidos de Korotkoff son audibles, la desuflación del brazal no debe ser mayor a 2 mmHg/latido del pulso.
11. Después de la desaparición de los sonidos de Korotkoff, el brazalete debe ser desinflado lentamente al menos otros 10 mmHg más, para asegurarse que no son audibles otros sonidos; entonces, se puede desinflar rápidamente y por completo el brazal, y el sujeto podrá descansar al menos 30 segundos.
12. La presión sistólica (Fase I) y diastólica (Fase V) deberá anotarse de inmediato, redondeando (hacia arriba) a los 2 mmHg más cercanos. Anotar la fecha, hora, brazo y posición del sujeto.
13. La medición deberá repetirse después de 30 segundos y las 2 lecturas promediadas.
14. En la primera visita deberá tomarse la presión de ambos brazos, y en el que se mida mayor presión será usado en las visitas subsecuentes.
15. Pueden realizarse mediciones adicionales, en el mismo brazo o en el otro, y en posiciones diferentes.

Etiología

El 80-95% es idiopática o esencial.14,18 Cuando existe una alteración específica de un órgano responsable de la hipertensión se dice que la hipertensión es secundaria, y corresponde hasta un 20% (15% en promedio). Si la alteración es funcional o generalizada también se define como esencial.2

Las causas frecuentes de hipertensión secundaria se comentan en la tabla 1.

Regulación fisiológica de la presión arterial

Determinan la PA: El GC y la resistencia vascular periférica. El GC depende del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardíaca. Sobre el GC influirán el retorno venoso, la estimulación simpática, la estimulación vagal y la fuerza del miocardio. La resistencia vascular al flujo de la sangre depende del diámetro de la luz del vaso; las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro <1 mm) las que ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas están completamente dilatadas los grandes vasos son los principales determinantes. La vasoconstricción periférica depende de: 1) tono basal (actividad intrínseca del músculo liso vascular); 2) de los metabolitos locales (ácido láctico, potasio, CO2, etc.) que modifican el flujo sanguíneo según las necesidades metabólicas; 3) sistemas hormonales locales (prostaglandinas, sistema calicreína-bradicinina, sistema renina-angiotensina, histamina, serotonina, óxido nítrico, endotelina); 4) de las hormonas sistémicas circulantes (sistema renina-angiotensina, catecolaminas) y 5) del SNA.2

La PA sistémica se mantiene a un nivel que permite el buen funcionamiento del cerebro, una correcta presión de perfusión renal y una perfusión suficiente de las arterias coronarias. Entre los sistemas de control, cuatro son fundamentales: los barorreceptores arteriales, el metabolismo hidrosalino, el sistema renina-angiotensina y la autorregulación vascular.19

Con frecuencia se hallan varias anormalidades en una misma forma de hipertensión. La hipertensión esencial tiene la patogenia más complicada, es multifactorial y probablemente intervienen de manera primaria o secundaria el riñón.14

Barorreceptores arteriales. Informan a los centros vasomotores medulares, los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.

Existen tres tipos:

• De alta presión, en el seno carotídeo y el cayado aórtico
• De baja presión, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurículas,
• De alta y baja presión, en el ventrículo izquierdo y arterias aferentes renales.

El arco aferente lo forman fibras del IX par cranealÒ impulsos son procesados en tronco encefálico alrededor de los núcleos del tracto solitario, en conexión con el sistema corticohipotalámico. Las fibras eferentes están constituidas por nervios simpáticos, que se dirigen hacia el corazón y los vasos, moduladas por centros vasomotores medulares.19

La actividad barorreceptora disminuye con la edad atribuible a la esclerosis de la pared.

Metabolismo hidrosalino. La retención de sodio con la ingesta elevada de sal provoca inicialmente hipertensión con un volumen extracelular elevado, GC alto y RVP normales. La hipertensión esencial se asocia casi siempre a GC normal y RVP elevadas.13

El paso de un patrón hemodinámico a otro se ha atribuido a: a) vasoconstricción refleja (autorregulación); b) liberación del inhibidor Na+K+ ATPasa, y c) cambios estructurales en la pared de las arterias y las arteriolas.

Normalmente pequeñas elevaciones de la PA producen aumentos de la excreción renal de sodio y agua. El aumento de la presión de perfusión es transmitido a los capilares peritubulares, con lo que se eleva la presión hidrostática en éstos y, por tanto, se reduce la reabsorción proximal de sodio. En el paciente con HAS esencial hay un reajuste de la natriuresis de presión, por lo que son necesarios mayores niveles tensionales para obtener dicha respuesta natriurética lo que equivale a decir que hay cierta retención de sodio.

Entre las formas de HAS por retención hidrosalina destaca la enfermedad renal parenquimatosa crónica bilateral. En la insuficiencia renal crónica por nefropatía tubulointersticial (pielonefritis crónica), la retención hidrosalina es menos acusada y más tardía, por lo que la HAS es menos frecuente. En las glomerulopatías crónicas se retiene más sodio y, a la vez, adquiere más importancia el sistema renina, por lo que la hipertensión es más frecuente y temprana.

En los hipermineralcorticismos primarios el ion sodio es el principal responsable.

La retención de sodio interviene en HAS por estenosis de la arteria renal bilateral o en la de un riñón único, porque la secreción de renina por isquemia renal queda inhibida por la retención de sodio debida a la disminución de la presión de perfusión renal. El ion sodio no sólo interviene aumentando la PA por mediación de la retención hidrosalina, sino que también potencia la respuesta presora de cualquier estímulo (hormonal, nervioso).2

La ingesta de sodio modula normalmente las respuestas suprarrenal y vascular renal a la angiotensina II. Un aumento del 5% del sodio intracelular produce aumento de la tensión del músculo liso arteriolar del 50%, por aumento del calcio libre intracelular. El calcio penetra en las células a través de canales y movimientos pasivos. Una vez aumentado el calcio libre citosólico, se estimula la ulterior liberación de calcio procedente del sarcolema y del retículo sarcoplásmico. Este calcio intracelular, unido a la calmodulina, activa la cinasa de la cadena ligera miosínica, la cual, mediante fosforilación, hace interaccionar la actina con la miosina y origina la contracción muscular.13

El péptidos natriurético arterial es un inhibidor de la bomba Na+K+ATPasa. El origen de este factor es el hipotálamo, cerca del III ventrículo, se libera ante una expansión de volumen. Este factor natriurético y vasoconstrictor no tiene relación alguna con los péptidos natriuréticos auriculares que también se liberan ante una expansión de volumen (distensión auricular). Estos péptidos con actividad natriurética y vasodilatadora se hallan aumentados en la HAS esencial y constituyen una respuesta compensadora a los incrementos de la PA.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Renina: enzima proteolítica de 40 kDa sintetizada, almacenada y secretada por las células de la arteriola aferente próximas al polo vascular del glomérulo renal (células epitelioides). Tiene una t1/2 de 10-15 min. La renina actúa sólo sobre el angiotensinógeno (una α2-glucoproteína circulante producida en el hígado) para generar el decapéptido angiotensina I.

Sometida a la acción de la ECA, la angiotensina I forma el octapéptido angiotensina II sobre todo en el pulmón (superficie endotelial), aunque en menor cantidad en el riñón y el endotelio vascular. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arteriolar que actúa sobre receptores AT1 de la musculatura lisa vascular. Su La t ½ de la angiotensina II es de sólo 1-2 min

La ECA es similar a la Cininasa II que destruye bradicinina (sustancia vasodilatadora). Por esto, la ECA puede aumentar la PA por formación de angiotensina II e inactivación de las bradicininas. Una serie de aminopeptidasas convierten la angiotensina II en péptidos con menor número de aminoácidos biológicamente inactivos. Sólo el heptapéptido des-Asp-angiotensina II (angiotensina III) desempeña cierto papel.

La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona (retiene agua y sodio). La angiotensina II (no cruza la barrera hematoencefálica) puede actuar sobre el área postrema (libre de dicha barrera), la cual está en íntima conexión con el hipotálamo, estimulando el centro de la sed y la secreción de ACTH y vasopresina; y aumentando el tono adrenérgico periférico.19

Control de la liberación de renina:

• Disminución de la presión de perfusión renal estimula barorreceptores intrarrenales, aumentando la liberación de renina.
• Los quimiorreceptores en la mácula densa son sensibles a los cambios de composición del líquido intraluminal en ella.
• Los receptores beta-adrenérgicos intrarrenales intervendrían en la respuesta al ortostatismo, al ejercicio físico, etc. Las catecolaminas circulantes también estimulan estos receptores beta.
• La propia angiotensina II constituye un mecanismo de inhibición de la secreción de renina.
• La PGI2 y la PGE2 estimulan la liberación de renina y actúan como mediadores de tal liberación.
• La indometacina, un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, provoca disminución de la actividad renina plasmática; al igual que: somatostatina, mineralcorticoides, fenobarbital y ciertos hipotensores (reserpina, metildopa, clonidina).
• Incrementan su actividad: glucagón, estrógenos, glucocorticoides, ACTH, hormona paratiroidea, anestésicos, clorpromazina, cafeína, teofilina y muchos hipotensores.

En la HAS renovascular interviene este sistema así:

1. Elevación de la PA por aumento de la secreción de renina debido a la isquemia renal y formación de angiotensina II. Habrá hiperaldosteronismo secundario. El riñón isquémico además de secretar renina retendrá sodio. El riñón contralateral indemne, bajo el efecto de la hipertensión y el aumento de la presión de perfusión, presentará una excreción urinaria aumentada de sodio y agua por la natriuresis de presión, lo que mantiene las concentraciones elevadas de renina. En esta fase, la corrección quirúrgica de la estenosis o la administración de inhibidores ECA e inhibidores competitivos de la angiotensina II normalizan la PA.
2. En una segunda fase se mantienen los mismos niveles tensionales, pero con renina normal. Ello se debe a la afección vascular del riñón contralateral causada por la hipertensión, lo que motiva resistencia vascular aumentada que impide la natriuresis de presión. La retención de sodio inhibe la secreción de renina del riñón estenótico. La hipertensión vasculorrenal en un riñón único y la estenosis bilateral se comportan de esta forma.
3. Hay una fase aguda dependiente de la renina y una fase crónica dependiente de las lesiones vasculares contralaterales y de la retención hidrosalina. El paso de una a otra, de ser curable quirúrgicamente a no serlo, depende del tiempo de evolución, la edad, el grado de estenosis, factores constitucionales, hereditarios y hemodinámicos.

Además de la hipertensión renovascular, el sistema renina es importante en el hemangiopericitoma (tumor de células yuxtaglomerulares) y en la nefropatía parenquimatosa crónica.

En la fase maligna de la hipertensión, las concentraciones de renina son habitualmente muy elevadas debido a isquemia renal secundaria a las lesiones vasculares (necrosis fibrinoide) propias de esta hipertensión.2

Autorregulación vascular. Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular también lo hace (vasoconstricción) a fin de mantener constante el flujo sanguíneo, y viceversa. Mientras que el flujo cortical renal se mantiene constante ante importantes cambios en la presión, el flujo sanguíneo medular está directamente relacionado con la presión de perfusión. Los metabolitos locales, el sistema hormonal (local y sistémico) y la actividad adrenérgica pueden modificar este fenómeno. 19

En los estados hipertensivos en los que existen retención hidrosalina y/o aumento del GC se producirá hiperemia tisular con aumento del flujo superior a las necesidades metabólicas, que determinará como mecanismo protector, una vasoconstricción por autorregulación, con el consiguiente aumento de las resistencias periféricas.2

Hipertrofia vascular. Consecuencia de la hipertensión. Determina reducción de la luz del vaso con aumento de la resistencia vascular. Puede deberse a un mecanismo trófico (efecto mitógeno del músculo liso arteriolar), factores como la angiotensina II, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralcorticoides, endotelina y factores de crecimiento derivados del endotelio.2,18

Anatomía patológica

Los vasos que sufren el impacto de la hipertensión tienen: a) cambios adaptativos (funcionales y estructurales) y b) cambios patológicos.

Hipertrofia vascular. Se debe al continuo estímulo y a la vasoconstricción y se manifiesta por engrosamiento fibroso de la íntima, duplicación de la lámina elástica interna e hipertrofia de la musculatura lisa. Los cambios estructurales aumentan los límites de la autorregulación. Entre estos límites, el flujo plasmático no varía a pesar de que se produzcan aumentos de PA; por tanto, en un hipertenso, el flujo cerebral permanece constante a niveles tensionales superiores a los límites de autorregulación de un normotenso. Si la PA disminuye bruscamente debajo del límite inferior de la autorregulación, puede ocasionar síntomas de insuficiencia vascular cerebral.

Ateriolosclerosis hialina (Degeneración hialina). La degeneración hialina se observa sobre todo en las arteriolas aferentes del riñón, consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso por depósitos de una sustancia eosinófila (hialina) que empieza en la región subendotelial y se extiende hacia la media. La lesión se observa en el 16,5% de los individuos normotensos de más de 50 años (nefrosclerosis). Es frecuente en DM. 18

Arteriolosclerosis hiperplásica (necrosis fibrinoide). Es el hallazgo anatomopatológico característico, aunque no exclusivo, de la hipertensión maligna. La pared del vaso está rota y presenta necrosis e impregnación por fibrina. Hay reacción celular variable. Los vasos expuestos a aumentos bruscos de PA que superan el límite superior de la autorregulación muestran áreas de dilatación con otras de vasoconstricción. Las áreas se dilatan donde el músculo liso es menos efectivo para mantener la vasoconstricción. El endotelio se rompe, con lo que se permite la exudación de plasma hacia la media, con destrucción tisular. Estos cambios son reversibles si disminuye la PA.18

Aterogénesis. Aumento de grosor de la íntima, con desintegración de las fibras elásticas y depósito de lipoproteínas. La principal secuela de la placa de ateroma es la trombosis. La HAS es uno de sus principales determinantes, junto con la edad, el hábito de fumar, la herencia y dislipidemias.18

Hipertensión esencial

También llamada idiopática, se define como una presión arterial alta en la cual las causas secundarias como enfermedad renovascular, falla renal, feocromocitoma, aldosteronismo u otras causas de hipertensión secundaria o formas monogenéticas no están presentes.14

Cuadro clínico

Historia natural. En las primeras fases hay aumento de GC. No es raro observar circulación hipercinética, manifestada por taquicardia.

Cuando la HAS está bien establecida, la mayoría de los pacientes muestran GC cardíaco normal, con RVP aumentadas. En los estadios tardíos las RVP se hallan muy elevadas y el GC disminuido. La HAS sin tratamiento acorta la esperanza de vida en 10-20 años debido a sus complicaciones.

Manifestaciones. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, es un hallazgo casual, por lo que se recomienda la toma de PA según el 7º reporte del Joint National Committee (2003). Con frecuencia, cuando se detecta la hipertensión ésta ya presenta repercusiones orgánicas evidentes.

Los síntomas de HAS como motivo de consulta pueden ser: cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visión.

• La cefalea la mayoría de las veces no tiene relación alguna con el nivel tensional; es propia de PA diastólicas >110 mmHg; se localiza en la región occipital, sobre todo en individuos jóvenes, y aparece al despertar por la mañana (a veces despierta al paciente) y desaparece a menudo espontáneamente al cabo de horas.
• En ocasiones, los pacientes refieren disnea que puede ser secundaria a CI o IC.
• El mareo es frecuente en hipertensos no tratados.
• La visión borrosa puede estar causada por una retinopatía hipertensiva grave.
• Otras manifestaciones son epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Pueden presentarse datos de isquemia cerebral transitoria. Muy a menudo el paciente refiere nicturia.

Manifestaciones debidas a complicaciones: disnea, ortopnea, edema agudo de pulmón o ICC, IAM, angina de pecho o dolor propio de la disección de la aorta, EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

El término encefalopatía hipertensiva describe un déficit neurológico transitorio (edema cerebral focal) en un paciente con hipertensión importante; los pacientes tienen niveles tensionales muy elevados, con cefalalgia, signos neurológicos focales y normalmente transitorios y fluctuantes (convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.). Aparece cuando las cifras tensionales superan la capacidad de autorregulación cerebral, lo cual puede ser facilitado por la coexistencia de anemia.

Si el déficit neurológico dura varias horas y es más intenso o extenso, el diagnóstico de EVC es muy probable. Poliuria, polidipsia y debilidad muscular debido a la hipopotasemia del hiperaldosteronismo primario; palpitaciones, sudación, crisis de cefalea y adelgazamiento en el feocromocitoma; la historia previa de proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropatía crónica.

Exploración.

• La inspección general puede orientar la etiología (hábito cushingoide, hipotiroidismo o hipertiroidismo, acromegálico).
• La presión arterial debe medirse en las extremidades superiores e inferiores para descartar la coartación de la aorta.
• Un aumento de la presión arterial diastólica al pasar de la posición supina a la ortostática es más característico de la hipertensión esencial. Un descenso sugiere hipertensión secundaria.
• Palpación y la auscultación de las arterias carótidas.
• Auscultación pulmonar y cardíaca en busca de hipertrofia y/o fallo miocárdico.
• Exploración abdominal para investigar el tamaño de los riñones (poliquistosis) y buscar otras masas, soplos abdominales y/o lumbares (estenosis de la A. renal) o dilatación aórtica.
• Exploración de los pulsos periféricos y del edema de las extremidades
• Exploración neurológica en busca de EVC.
• Fondo de ojo es de importancia capital. Sus hallazgos constituyen el mejor índice del tiempo de evolución de la enfermedad y de su pronóstico (Tabla 2 y 3).

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La Retinopatía puede ser una indicación para iniciar el tratamiento antihipertensivo, aún en la gente con HAS estadio I sin evidencia de daño tisular. La prevalencia varía de 1-15%. Los datos de retinopatía hipertensiva de adelgazamiento y muescas son marcadores de daño vascular por HAS crónica (de 6-8 años antes). En cambio, las muescas arteriolares focales, hemorragias, microaneurismas y exudados algodonosos, se relacionan más daño actual, con las cifras tensionales actuales y no con las previas.20 La evaluación de la retinopatía por un oftalmólogo debe recomendarse sólo en los casos de retinopatía moderada o grave, o en los casos en los que no se pueda realizar la correcta exploración.20

Diagnóstico

Es un diagnóstico clínico que se realiza con la medición de la TA. Generalmente es un diagnóstico que se hace por hallazgo. El diagnóstico debe ser corroborado con dos o más mediciones consecutivas de la TA en diferentes días.1 Una vez sospechada o diagnosticada, se deber pedir ciertos exámenes complementarios para identificar posibles causas de hipertensión secundaria, tales estudios son: a) De rutina: Rutina: EGO, EKG, QS (Glucosa, Creatinina, BUN), BH, Electrolitos séricos (K+, Ca++), Lípidos (HDL, LDL, colesterol total, triglicéridos;1,17 y b) opcional: albúmina en orina.1

Función renal (BUN y/o creatinina en plasma), proteinuria y sedimento, así como ionograma en plasma. La cifra de potasio orienta sobre la existencia de un hipermineralcorticismo. Una glucemia y una uricemia elevadas indican la existencia de enfermedades asociadas que aumentan el riesgo cardiovascular y son punto de referencia para un ulterior tratamiento antihipertensivo. Puede hallarse hiperglucemia en el hiperaldosteronismo primario, sx de Cushing y el feocromocitoma. La cifra de colesterol y triglicéridos sirve para identificar factores de riesgo para arteriosclerosis. Un Hto bajo orienta hacia insuficiencia renal; poliglobulia hacia un feocromocitoma.2

La HAS secundaria se sospecha con:

a) Inicio antes de los 30 años (mujeres) y después de los 50 (varones)

b) PA diastólica superiores a 120 mmHg

c) Lesión orgánica importante: fondo de ojo (retinopatía hipertensiva grados III-IV), creatinina en plasma de 1,5-3 mg/dL, cardiomegalia, proteinuria, etc.

d) Hipopotasemia, soplo abdominal o lumbar, gran ateromatosis en extremidades inferiores, historia familiar de nefropatía, asociación de cefalalgias, palpitaciones y sudoración, etc

e) PA diastólica >100 mmHg con dosis adecuadas de tres fármacos antihipertensivos complementarios.11

Historia de cefalalgias, palpitaciones, estrés, sudación brusca y pérdida de peso obliga a determinaciones de catecolaminas; y el hallazgo de masas abdominales palpables, a un ultrasonido abdominal. Con cifras de creatinina o BUN elevadas, proteinuria positiva y/o microhematuria debe sospecharse nefropatía.2

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión reduce el riesgo de EVC, enfermedad arterial coronaria, falla cardiaca, así como la morbilidad y la mortalidad por causas cardiovasculares.1,17 Sin embargo, sólo 54% de los hipertensos reciben medicación, y de ellos, sólo 28% tiene un control adecuado.17

El riesgo a 5 años de un evento cardiovascular mayor en un hombre de 50 años con TA de 160/110 mmHg es de 2.5-5%; el riesgo de duplica si el hombre tiene altos niveles de colesterol y se triplica si fuma.17

Antes de tratar la hipertensión, se deben considerar la clasificación y los lineamientos del Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto sobre prevención, evaluación, detección y tratamiento de la Hipertensión (Tabla 3, Figura 2).1

La siguiente exposición está basada en las recomendaciones de este comité.

Objetivo del tratamiento Antihipertensivo

El objetivo de la terapia antihipertensiva es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente los mayores de 50 años, alcanzarán el objetivo de presión arterial diastólica (PAD) después de la meta en la presión arterial sistólical (PAS), el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS, ya que es la más íntimamente asociada a enfermedad cariovascular.15 Tratando la PAS y la PAD hasta la meta de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.

Modificaciones en Estilos de Vida

La adopción de estilos de vida saludables en todo el mundo es imprescindible para prevenir la elevación de TA y es indispensable en hipertensos. La modificación de los estilos de vida más importantes bajan la TA, incluyen reducción de peso en obesos y sobrepeso, incluyendo la dieta DASH rica en potasio y calcio, reducción de sodio en la dieta, actividad física y moderación en consumo de alcohol (ver tabla 5). La modificación de estilos de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 160 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico simple. Combinaciones de dos (o más) modificaciones en el estilo de vida pueden significar mejores resultados.

Tabla 4. Clasificación de la Presión Arterial

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Modificado de: Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003

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Tratamiento farmacológico

Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que muestran que el descenso de la PA con algunas clases de fármacos, incluyendo Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA2), betabloqueadores (BBs), bloqueadores de canales de calcio (BCC) y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA. Las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados comúnmente; la tabla 8 resume las características farmacológicas de cada grupo y en el apéndice se mencionan sucintamente las características farmacológicas de cada grupo.

Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de estudios; han sido virtualmente insuperados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva de múltiples regímenes, que pueden ser usados para conseguir el control de PA, y son más asequibles que otros agentes terapéuticos. A pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados.

Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con agente de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC). Si un fármaco no es tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reducir eventos cardiovasculares.

Consecución de la meta de presión arterial

La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA. La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas. Iniciar la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una precaución particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. Debería considerarse el uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos para reducir el costo de la prescripción.

Seguimiento y monitorización

La terapia con sólo dieta y ejercicio deberá dejarse cuando menos 8 semanas.17 Ya iniciada la terapia farmacológica, la mayoría de los pacientes deberían volver para seguimiento y ajuste de medicación a intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Serán necesarias visitas más frecuentes en pacientes en estadio 2 o con complicaciones de comorbilidad. El potasio sérico y la creatinina deberían ser medidas al menos 1-2 veces al año. Después de conseguir el objetivo y la estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6 meses.

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Modificado de: Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003

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Modificado de: August P. Initial treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7): 614

Las patologías concomitantes, como la insuficiencia cardíaca, enfermedades asociadas como la diabetes, y la necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las visitas. Otros factores de riesgo cardiovascular deberían ser tratados para sus respectivos objetivos. La terapia con dosis bajas de aspirina debería ser considerada solo cuando la PA está controlada, porque el riesgo de ictus hemorrágico está incrementado en pacientes con HTA no controlada.

Consideraciones especiales en el tratamiento

Enfermedad Isquémica Cardíaca

La enfermedad isquémica es la forma más frecuente de daño en órgano diana asociado a la HTA. En hipertensos con angina estable, el fármaco de elección es un beta-bloqueador; alternativamente pueden usarse BCC de acción prolongada. En pacientes con síndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio), la HTA debería ser tratada inicialmente con BBs o IECA, sumando otros fármacos si es necesario. En pacientes postinfartados, los IECA, BBs y antagonistas de la aldosterona son benéficos. La terapia intensa en el control de lípidos y el uso de aspirina también están indicados.

Insuficiencia Cardíaca

En individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable, están recomendados los IECA y BBs. En disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardíaca terminal, IECAs, BBs, ARA II y antagonistas de la aldosterona son recomendados asociados a diuréticos de asa.

Hipertensión en diabéticos

Usualmente son necesarios dos o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg. Los diuréticos tiazídicos, BBs, IECA, ARA II, y BCC son benéficos. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II afectan favorablemente la progresión de la neuropatía diabética y reducen la microalbuminuria, y los ARA II reducen la microalbuminuria.

Enfermedad Renal Crónica

En las personas con Insuficiencia renal crónica (IRC), definida por: (1) Función excretoria reducida con IFG por debajo de 60 mL/min por 1.72 m2 (aproximadamente una creatinina >1.5 mg/dL en varones y a >1.3 mg/dL en mujeres), ó (2) microalbuminuria (>300 mg/día o 200 mg de índice albúmina/creatinina), los objetivos terapéuticos son endentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV. Deberían recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o más fármacos para conseguir los objetivos de valores de PA <130/80 mmHg. Los IECA y ARA II son eficaces. Un aumento de las cifras de Creatinina sérica de alrededor de un 35 % sobre la línea basal con IECA o ARA II es aceptable y no hay razón para interrumpir el tratamiento, excepto cuando se llega a hiperpotasemia. Con enfermedad renal avanzada (IFG <30 mL/min por 1.72 m2, creatinina sérica de 2.5 a 3 mg/dLl) diuréticos de asa son necesarios generalmente en combinación con otras clases de drogas.

Enfermedad Cerebrovascular

La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinación de IECAs y diuréticos tiazídicos.

Obesidad y Síndrome Metabólico

La obesidad (IMC>30 kg/m2) incrementa el desarrollo de HTA y ECV. La guía Adult Treatment Panel III para el control del colesterol define el síndrome metabólico como la presencia de tres o más de las siguientes condiciones: Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >40 pulgadas en varones o > 35 pulgadas en mujeres), intolerancia a la glucosa (glucemia basal >110 mg/dL), PA>130/85 mmHg, triglicéridos elevados (>150mg/dL), o HDL bajo (< 40 mg/dL en varones o <50 mg/dL en mujeres). La modificación intensa de estilos de vida debe enfatizarse en todos los individuos con síndrome metabólico, e instituirse terapia farmacológica para cada uno de los componentes.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

La Hipertrofia Ventricular Izquierda es un factor de riesgo independiente que incrementa el riesgo de ECV. Con un manejo agresivo de la PA se consigue la regresión de la HVI, incluyendo pérdida de peso, restricción de sodio, y tratamiento con todas las clases de fármacos antihipertensivos, excepto vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.

Enfermedad Arterial Periférica

La enfermedad Arterial Periférica (EAP) es equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Algunas clases de antihipertensivos pueden usarse en la mayoría de los pacientes con EAP. La aspirina debe ser utilizada.

HTA en ancianos

Más de dos tercios de las personas mayores de 65 años son hipertensos. Esta es también la población con menores índices de control de la PA. Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos ancianos, incluyendo hipertensión sistólica aislada (HSA), debe seguir los mismos criterios que en la población general hipertensa. En algunos individuos puede estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar síntomas; sin embargo, son necesarios múltiples fármacos y dosis estándar para conseguir los objetivos apropiados de PA.15

Hipotensión Postural

Un descenso de PAS >10 mmHg de pié, asociado a mareos y debilidad, es más frecuente en ancianos con HSA, diabetes, los que toman diuréticos, vasodilatadores y algunos fármacos psicotrópicos. En estas personas la PA debería ser monitorizada en posición de pié. Precaución para evitar una depleción de volumen con dosificación excesivamente rápida de antihipertensivos.

Demencia

En los hipertensos es más frecuente la demencia y el empeoramiento cognitivo. El tratamiento antihipertensivo puede mejorar este rubro.

HTA en mujeres

Los anticonceptivos orales (AO) pueden incrementar la PA, y el riesgo de HTA incrementar con la duración de su uso. Las mujeres que toman AO deben controlare su PA regularmente. En contraste, la terapia hormonal sustitutiva en la menopausia no aumenta la PA.

Las mujeres hipertensas embarazadas deberían un seguimiento exhaustivo por el incremento de riesgo en la madre y el feto. La metildopa, los BBs y vasodilatadores son preferibles para la seguridad del feto. IECAs y ARA II no están indicados en el embarazo, y deben ser evitados en mujeres que estén tomándolos previamente al embarazo. La preeclampsia, suele ocurrir a partir de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por HTA, albuminuria e hiperuricemia, algunas veces con anormalidades de la coagulación.

HTA en niños y adolescentes

En niños y adolescentes, la HTA se define como aquella PA que, en medidas repetidas, se encuentra en el percentil 95 o mayor ajustado por edad, estatura y género. Se usa el quinto ruido de Korotkoff para definir la PAD. Posibilidad de identificar hipertensiones secundarias en niños jóvenes. Las recomendaciones sobre estilo de vida están fuertemente recomendadas, instaurando terapia farmacológica en altas cifras de PA o si hay insuficiente respuesta a las recomendaciones de estilo de vida. La elección del antihipertensivo es similar en niños y adultos, pero las dosis en niños son frecuentemente pequeñas. IECA y ARA II no deberían usarse en embarazo o en chicas sexualmente activas.

Complicaciones de la hipertensión

Complicaciones renales. Aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal. El riñón suele estar algo disminuido de tamaño. En la hipertensión maligna acelerada la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la hipertensión causan insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera 5 g/día.

Hay aumento inmediato de la excreción de agua y sodio. Este aumento de presión se traduce en incremento del flujo y, por tanto, de la presión hidrostática en los capilares peritubulares (posglomerulares), con lo que disminuye la reabsorción proximal de sodio y agua. La elevación de la PA renal determina disminución de la secreción de renina.

Una minoría de pacientes con HAS esencial tienen hiperuricemia no debida a diuréticos. Al parecer, es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de nefroangiosclerosis.

Complicaciones cardíacas. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, fallo del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del miocardio, angina de pecho.

Complicaciones del SNC.

• Encefalopatía hipertensiva (PAM 150-200 mmHg) en la HAS de larga evolución; los signos y síntomas son transitorios si se desciende rápidamente la PA.
• Infarto cerebral.
• Aneurismas de Charcot-Bouchard: en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales, el tálamo y la cápsula interna; se deben a degeneración hialina de la pared.
• Infartos lacunares: pequeñas cavidades (<4 mm) en los ganglios basales, puente y la rama posterior de la cápsula interna, hallazgo en 10% de las autopsias.
• Otras lesiones: aneurismas en vasos extracerebrales, Hemorragia subaracnoidea, trombosis cerebral, embolismo cerebral.

Otros órganos: Las alteraciones vasculares hipertensivas (incluida la necrosis fibrinoide) se han demostrado también en mesenterio, páncreas, bazo, glándulas suprarrenales, piel y vasos musculares de las extremidades.

Crisis hipertensivas

a) Emergencias hipertensivas: aquellas en las que la PA ha de descenderse en <1h debido a que hay daño evidente a órgano blanco (encefalopatía hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva) y que requieren una monitorización continua de la PA. b) Urgencias hipertensivas: aquellas en las que la hipertensión no constituye un riesgo inmediato y deben descenderse los niveles tensionales durante las primeras 24 h. 2,13

Generalmente se trata de hipertensiones con rangos >220 mmHg de sistólica y/o >125 mmHg de diastólica. El objetivo inmediato debería ser alcanzar cifras de 160/100 mmHg.13

Nifedipino VO es útil para las urgencias hipertensivas (crisis hipertensivas), reduce en el 20% las cifras iniciales, carece de efectos secundarios importantes y no requiere monitorización del enfermo; dosis de 10-20 mg, que puede repetirse a los 30 min, con una duración de 4-5 h o 8 h si se han utilizado 30 mg. Las cápsulas deben masticarse.

Captopril VO también es útil, a dosis de 25 mg, que se repite según necesidad. El descenso de la PA es más rápido e intenso en la hipertensión maligna.

Clonidina VO a 0,1-0,2 mg/h hasta alcanzar el efecto deseado. Por su efecto sedante está contraindicada en pacientes con afección del SNC.

Diazóxido IV a dosis de 50-150 mg en inyección rápida (en 10 s), disminuye la PA casi de inmediato. Mediante la perfusión de 300 mg en 3-5 min o dos bolos de 150 mg, se minimiza la hipotensión brusca. Puede administrarse a 10-30 mg/min. A los pocos minutos puede repetirse una nueva dosis. Su acción puede durar hasta 12 h. En niños la dosis es de 1-3 mg/kg de peso corporal. Los efectos secundarios son: náuseas, vómitos, taquicardia, hiperglucemia, hipotensión, isquemia miocárdica o del SNC y retención hidrosalina. Los bloqueadores beta potencian mucho su acción. Está contraindicado en los casos de aneurismas disecantes, isquemia miocárdica (taquicardia y aumento del GC) y hemorragia intracraneal.

Nitroglicerina (dador de óxido nítrico), a dosis de 5-100 μg/min, tiene un inicio de acciσn rαpido y está indicada en pacientes con isquemia miocárdica y en la hipotensión controlada durante la anestesia. Entre los efectos secundarios destacan cefalea, taquicardia, vómitos y metahemoglobinemia.

Nitroprusiato sódico en perfusión continua en solución glucosada al 5%, protegiéndola de la luz y preparada recientemente, a 0,5-10 μg/kg/min (promedio 200 μg/min), segϊn la respuesta. En presencia de insuficiencia renal o en perfusiones prolongadas puede aparecer intoxicaciσn por tiocianato: confusión mental, obnubilación e hipotiroidismo.

Labetalol IV en perfusión lenta (2 mg/min) en suero salino o glucosado isotónicos, aunque puede usarse en forma de inyección rápida. La sobredosis, manifestada por bradicardia, puede tratarse con atropina, y la hipotensión, con adrenalina.

Las crisis de broncospasmo pueden combatirse con broncodilatadores selectivos. Una vez alcanzados los niveles tensionales deseados debe suspenderse la perfusión, pues su efecto dura unas 6 h.

Verapamilo puede usarse IV en urgencias hipertensivas. La dosis es de 5-10 mg, que puede seguirse de perfusión de 3-25 mg/h. La acción se inicia a los 1-5 min, con una duración de 30-60 min. Efectos secundarios: bloqueo AV, náusea y vómitos.

Hidralazina está especialmente indicada en embarazadas. Sus contraindicaciones son las mismas que las del diazóxido. La dosis es de 10 mg IV ó IM cada 10-15 min hasta obtener el efecto deseado o hasta dosis total de 50 mg. Esta dosis puede repetirse cada 4-6 h, si es necesario.

Referencias

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APÉNDICE 1

Formas clínicas de la hipertensión

1. Hipertensión maligna o acelerada

Se define así a la HAS rápidamente progresiva, caracterizada por una arteritis necrosante con degeneración fibrinoide y, clínicamente, por PA muy elevada, hemorragias, exudados retinianos y, frecuentemente, edema de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con HAS, es más frecuente en varones y raza negra.

La PA diastólica se sitúa con frecuencia entre 130 y 170 mmHg, aunque en niños las cifras pueden ser inferiores. Si estos aumentos tensionales son suficientemente paulatinos para producir hipertrofia y sustitución del tejido muscular por el fibroso, la pared vascular puede soportar niveles tensionales elevados sin que aparezca la fase maligna.

Clínica: Aumento brusco de PA con encefalopatía hipertensiva o sin ella. A menudo se acompaña de visión borrosa, cefaleas, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, malestar general, IC, hematuria e insuficiencia renal. Hay anemia hemolítica microangiopática y signos de coagulación intravascular (productos de degradación del fibrinógeno, trombocitopenia,).

Hay macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria y proteinuria, que pueden llegar a cifras del síndrome nefrótico. Los elevados niveles tensionales originan poliuria, polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presión) e hipopotasemia (hipertensión hiponatrémica hipopotasémica). Los pacientes mueren con frecuencia por insuficiencia renal. Si ésta es avanzada, aparecen acidosis metabólica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una retinopatía hipertensiva grado III o IV. El LCR es hipertenso pero claro, aunque el EVC es también frecuente.

Constituye una verdadera urgencia médica, pero con tx inmediato y eficaz es posible lograr la remisión de todo el cuadro, tanto clínico como biológico. En un principio, la insuficiencia renal empeora, pero la función renal puede mejorar después de varios meses de tx.

2. Hipertensión esencial

Este dx se establece por exclusión y sólo cuando se han descartado todas las causas secundarias. Quizá, el único dato positivo es la historia familiar.

Todos los estudios generales acerca de la enfermedad hipertensiva se basan en pacientes con hipertensión esencial debido a su gran predominio sobre las formas secundarias.

3. Prehipertensión

Según el 7º reporte del JNC para la detección, evaluación y tratamiento de la TA, se define así a los pacientes con TA sistólica entre 121-139 mmHg y TA diastólica entre 81-89 mmHg. Estos pacientes deben reducir estas cifras tensionales mediante dieta y ejercicio.

4. Hipertensión hiperadrenérgica

Hipertensión paroxística sobre unos niveles de normotensión o de hipertensión ligera, acompañado de cefaleas a veces pulsátiles, sudación, diarrea, sofocaciones (sin palidez), taquicardia en ocasiones con arritmia, ansiedad, palpitaciones y poliuria; que dificultan su diferenciación con feocromocitoma. A diferencia de éste, hay buena tolerancia a los beta-bloqueadores. Suele aparecer en jóvenes que presentan hipertensión con poca o nula repercusión sistémica. El cuadro parece deberse a un déficit de la sulfoconjugación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), con concentraciones aumentadas de éstas.

El tratamiento se basa en bloqueadores beta o de clonidina o alfametildopa.

5. Hipertensión ortostática

PA diastólica normal en decúbito, que, después de 5-60 min de ortostatismo, se eleva a más de 90 mmHg. Se acompaña de taquicardia ortostática, poca tolerancia al tratamiento diurético y coloración rojiza en las extremidades inferiores durante el ortostatismo. Su incidencia es de alrededor del 10% de los hipertensos. La patogenia parece radicar en una vasoconstricción arteriolar excesiva.

Hipertensiones secundarias

1. Hipertensión renal

Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria. Como mecanismos fisiopatológicos se han involucrado el sistema renina-angiotensina, dificultad de excreción de agua y sodio, o ambos.

Enfermedades parenquimatosas. Todas las nefropatías crónicas se acompañan de incidencia elevada de hipertensión en algún momento de su evolución. Una hipertensión descubierta entre los 30 y los 50 años de edad puede ser la primera manifestación de riñones poliquísticos. Los quistes renales rara vez causan hipertensión.

La esclerodermia, la periarteritis nudosa y LES se asocian a hipertensión. Las nefropatías crónicas que con mayor frecuencia se acompañan de hipertensión son, por orden decreciente: nefroangiosclerosis, glomerulopatías y nefropatías tubulointersticiales. La pielonefritis es una causa importante de hipertensión e insuficiencia renal en el niño.

En la glomerulonefritis aguda la HAS puede requerir tx de urgencia. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensión, en particular el hemangiopericitoma o reninismo primario (tumor secretante de renina).

Hipertensión vasculorrenal. El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50% o más de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones. Las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa, más frecuente en varones, afecta el tercio proximal de la arteria y su incidencia aumenta con la edad y en presencia de hipertensión previa, DM y tabaquismo, y b) displasia fibromuscular, que afecta la íntima, la media o la adventicia. Predomina en las mujeres, sobre todo <30 años; tiene mayor extensión y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal.

Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis, esclerodermia, poliarteritis nudosa, anomalías congénitas, compresión extrínseca, radiación, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.

Clínicamente es indistinguible de HAS esencial. Debe sospecharse ante paciente <30 años, ante un aumento tensional brusco después de los 50 años o ante una hipertensión rebelde al tratamiento. En ocasiones, un dolor súbito en la región lumbar o el flanco, con hematuria o no, puede indicar trombosis o embolia de la arteria renal. La presencia de un soplo periumbilical es de ayuda.

El laboratorio puede revelar hipopotasemia con alcalosis metabólica, propia de hiperaldosteronismo secundario al estímulo del sistema renina por la isquemia renal. La existencia de aumento de urea y creatinina en plasma puede deberse a que la estenosis es bilateral, o bien a que el riñón contralateral sufre las consecuencias de la HAS. La coexistencia de HAS e insuficiencia renal debe hacer pensar, en primer lugar, en etiología parenquimatosa.

Dx: estadio 1-3Ò determinación de la actividad renina plasmática y el renograma isotópico antes y después de la administración de captopril.

-Si la hipertensión es muy intensa y/o el fondo de ojo es grado III o IV, está indicada angiografía. Prueba del captopril: la renina de la vena cava por debajo de las venas renales es igual a la de la sangre arterial y a la periférica. Al realizar la extracción de las muestras de sangre en ambos riñones el paciente no debe tomar fármacos que desciendan la secreción de renina ni inhibidores de la ECA desde 2 semanas antes, debe hallarse en ortostatismo de 45o, con estimulación durante 3 días mediante un diurético tiazídico y/o la administración de captopril (12,5-25 mg) unos 30 min antes; se extrae una muestra de sangre para cada riñón a la vez y lentamente para evitar aspirar sangre de la cava; para medir la actividad renina basal; se administran 50 mg VO de captopril y se extraen una segunda y una tercera muestras de sangre a los 60 y 120 min . Algunos autores admiten como criterios de hipertensión dependiente de renina la buena respuesta hipotensora a la administración de inhibidores ECA (captopril). La estimulación es positiva si: a) la actividad renina es > 12 ng/mL/h; b) hay un aumento absoluto > 10 ng/mL/h, o c) un incremento > 150% o > 400% si la actividad renina basal es inferior a 3 ng/mL/h.

-El renograma isotópico antes y después de 50 mg orales de captopril, alcanza un 80% de sensibilidad y 100% de especificidad.

-El único modo de establecer un criterio morfológico es mediante la angiografía de sustracción digital y la aortografía., pero un hallazgo positivo no asegura que la estenosis sea la causa de la hipertensión, ni el grado de estenosis, ni la presencia de dilatación postestenótica o circulación colateral tiene valor suficiente para predecir el resultado de la cirugía.

-Para predecir la curabilidad de la hipertensión se ha sugerido demostrar que la renina es liberada por el riñón con estenosis de la arteria y no por el riñón contralateral. Los criterios de funcionalidad unilateral son: a) Actividad de renina periférica elevada; b) cociente entre la actividad renina de la vena del riñón estenótico y la vena del riñón contralateral igual o superior a 1,5; y c) cociente entre la actividad renina de la vena del riñón contralateral y la cava por debajo de las venas renales igual o inferior a 1,2, indica que el riñón contralateral no está isquémico (flujo sanguíneo normal) y no secreta renina.

Estos criterios no pueden aplicarse en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o con estenosis en un riñón único.

Tratamiento: restablecer el flujo sanguíneo mediante una intervención quirúrgica o dilatación transluminal percutánea. Es necesario un tratamiento antiagregante plaquetario durante algunos meses. Los fármacos aconsejables en la hipertensión vasculorrenal son los inhibidores de ECA y beta-bloqueadores.

Tumores secretantes de renina (reninismo primario).

El más frecuente es el hemangiopericitoma (tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina); otros casos pueden deberse a: tumores de Wilms en niños, Ca renal de células claras y Ca secretante de renina. Los grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensión y concentraciones elevadas de renina por compresión de arterias renales.

Hemangiopericitoma: a) hipertensión alta en pacientes relativamente jóvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina en sangre periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia; d) ninguna alteración en la urografía intravenosa minutada ni en el renograma; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografía; f) el tumor debe reconocerse en la fase capilar de la angiografía o por TC o RM, y h) cura tras la exéresis del tumor o la nefrectomía.

2. Hipertensión endocrina

Hiperfunción corticosuprarrenal.

Hipersecreción de glucocorticoides y mineralocorticoides es causa de hipertensión.

Sx de Cushing. HAS en 80% de los pacientes con sx de Cushing espontáneo y 20% en pacientes con Cushing iatrogénico. La HAS suele ser de cifras poco elevadas, pero puede producir nefroangiosclerosis, EVC o IAM. La hiperlipidemia y la hiperglucemia acompañantes aumentan el riesgo vascular. El cortisol aumenta la síntesis hepática del sustrato de la renina (vasoconstricción arteriolar) debido a su actividad mineralcorticoide, con la consiguiente retención hidrosalina (aumento del GC). Este último mecanismo es muy evidente cuando el hipercorticismo depende de la ACTH y de un carcinoma de la corteza suprarrenal. En estos casos hay una producción concomitante de mineralcorticoides (dihidrocorticosterona y corticosterona), por lo que es frecuente la hipopotasemia.

Hiperaldosteronismo primario. Secreción excesiva de aldosterona causada por hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el 65% de los casos.

Los niveles de renina son muy bajos y los de cortisol normales. La incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos. El pico de distribución se sitúa entre la tercera y quinta décadas de la vida, con ligero predominio en mujeres. La mayoría de las veces es clínicamente indistinguible de HAS esencial, aunque a veces aparece debilidad muscular generalizada, calambres, tetania, hiperglucemia y poliuria por pérdida de la capacidad de concentración urinariaÒ hipopotasemia (principal signo de sospecha diagnóstica) y alcalosis metabólica consecuencia del efecto de la aldosterona en el túbulo colector. La hipopotasemia puede faltar (hiperaldosteronismo normopotasémico) si el paciente está sometido a una dieta hiposódica.

En ausencia de diuréticos, la potasuria es >30 mEq/24 h. La hipertensión puede ser importante y es frecuente la repercusión sistémica, en riñón (insuficiencia renal) ó corazón (hipertrofia ventricular izquierda). Para el dx es imprescindible saber si es debido a un adenoma o a hiperplasia bilateral (hiperaldosteronismo idiopático), el primero cura con la exéresis del tumor, la segunda requiere tratamiento médico (antialdosterónicos).

Los adenomas pocas veces son bilaterales y son menores de 3 cm. En ocasiones se asocian a hiperplasia difusa del resto de la glándula.

En la forma idiopática el dx es más problemático por ser los signos y síntomas acompañantes menos evidentes. Raras veces el sustrato anatómico es o una hiperplasia unilateral, o hiperplasia bilateral sensible a los glucocorticoides de incidencia familiar (HAD) y que traduce hipersensibilidad a ACTH, o un carcinoma suprarrenal.

Diagnóstico: TC o RM. El hallazgo de una tumoración > 1 cm es suficiente para el diagnóstico de adenoma y se procederá a la adrenalectomía unilateral. En caso contrario, se procede a determinar aldosterona tras 4h de ortostatismo (aumento > 33% es diagnóstico de hiperplasia), una gammagrafía con 131I-colesterol (NP-59 o yodometilnorcolesterol) pre y posdexametasona, y/o determinación de aldosterona en sangre de ambas venas suprarrenales para demostrar si la secreción es unilateral o bilateral.

Otros mineralcorticismos.

-Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congénita que cursan con hipertensión: deficiencia de 11-betahidroxilasa y la de 17-alfahidroxilasa.

El primero se acompaña de virilización y el segundo con retardo de la maduración sexual. La hipertensión se produce por exceso de síntesis de desoxicorticosterona. También se observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La secreción de aldosterona está disminuida.

-La ingestión de grandes cantidades de regaliz (ácido glucorricínico) o carbenoxolona puede ser causa de hipertensión e hipopotasemia debido a la actividad mineralcorticoide que puede derivarse. El uso tópico de 9-alfafluorprednisolona como antiinflamatorio cutáneo puede producir un cuadro similar.

-Sx de Liddle (enfermedad familiar) caracterizada por exagerada retención de sodio y expoliación de potasio en el túbulo distal en ausencia de aldosterona, cuya secreción está disminuida. Cursa con hipertensión, alcalosis hipopotasémica y concentraciones de renina bajas. Estos pacientes no responden a la espironolactona pero sí al triamtereno. En el síndrome de Gordon hay una exagerada reabsorción de sodio en el túbulo proximal (no es un hipermineralcorticismo), por lo que cursa con hipertensión e hiperpotasemia. La renina y aldosterona están bajas.

Hiperfunción de la médula suprarrenal.

Feocromocitomas. Tumores derivados del tejido simpático que producen HAS por secreción de catecolaminas. Muy poco frecuentes, responsables de <0,1% de las hipertensiones. El 80-90% de ellos se encuentran en la médula suprarrenal. También el neuroblastoma y el ganglioneuroma pueden secretar catecolaminas. El 10% de ellos son malignos; el 10%, extradrenales; el 10%, bilaterales o múltiples; el 10%, familiares, y el 10% se presenta en niños. Su máxima incidencia se sitúa entre 40-50 años.

Diagnóstico: es un reto clínico. El hallazgo más característico es HAS con paroxismos (50% de los casos). El 60% presentan uno o más de estos episodios por semana; la mayoría de ellos duran menos de una hora y pueden ser desencadenados por opresión abdominal, cambios posturales, ansiedad, dolor, ingestión de alimentos que contienen tiramina, fármacos (beta-bloqueadores), intubación, anestesia, etc. En la mitad de los casos la hipertensión es permanente. Característico descenso de la PA durante el sueño. Los síntomas más frecuentes son cefalea, sudación y palpitaciones. Siguen en frecuencia: hipotensión ortostática, palidez, ansiedad, nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida de peso, poliuria, disnea, acrocianosis e incluso fiebre. Los pacientes son etiquetados de psiconeuróticos. 6% de los casos hay incidencia familiar simple o asociada a una neoplasia endocrina múltiple. El feocromocitoma se asocia a veces con colelitiasis, DM, policitemia, hipertensión vasculorrenal, sx de Cushing o insuficiencia suprarrenal.

Confirmación bioquímica mediante determinación de las catecolaminas plasmáticas. Las elevaciones de la noradrenalina plasmática no debidas a feocromocitoma (ansiedad, síndromes hiperadrenérgicos) pueden diagnosticarse con la prueba de la clonidina, que desciende las catecolaminas del sistema nervioso adrenérgico y no altera las de un feocromocitoma. Son útiles: nefrotomografía, aortografía, TC, gammagrafía con 131I-metayodobencilguanidina (MIBG), ecografía.

Tratamiento: exéresis del tumor. Para evitar las crisis hipertensivas se utilizan los bloqueadores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina). Si predomina la sintomatología beta puede utilizarse propranolol; éste nunca debe administrarse solo, sino 2 días después por lo menos del bloqueo alfa.

Otras hipertensiones endocrinas

-El 30-40% de los pacientes con acromegalia presenta HAS. La hormona de crecimiento provoca retención de sodio. A veces se asocia a adenomas suprarrenales con concentraciones elevadas de aldosterona.

-El mixedema (hipotiroidismo) el filtrado glomerular está disminuido, con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

-20-50% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen HAS. Se debe al estímulo de la renina ejercido por la hipercalcemia.

–Hemangioendotelioma, es causa rara de HAS. Es un tumor maligno constituido por proliferación intravascular de células atípicas endoteliales, descrito en cuero cabelludo, pulmón o arterias coronarias, y que segrega grandes cantidades de endotelina.

–Anticonceptivos orales. Causa más frecuente de hipertensión secundaria, aunque aparece sólo en 5% de las mujeres que toman anticonceptivos que contienen estrógenos durante más de 5 años.

En ocasiones evoluciona hacia hipertensión maligna y la insuficiencia renal, con síndrome urémico-hemolítico. En relación con los anticonceptivos orales deben tenerse en cuenta: a) no prescribirlos por más de 6 meses; b) la presencia de una débil insuficiencia renal previa aumenta la incidencia de hipertensión; c) la mitad de las mujeres que desarrollan hipertensión tienen antecedentes familiares; d) la prevalencia es superior en mujeres mayores de 35 años; e) la obesidad; f) una historia previa de preeclampsia predispone también a la hipertensión, y g) están totalmente contraindicados en pacientes hipertensas.

Si la hipertensión aparece, debe suprimirse el tratamiento. Los controles tensionales deben efectuarse cada 1-3 meses. Los diuréticos, y entre ellos las espironolactonas son el tx de elección.

3. Hipertensión en la vejez

La prevalencia de hipertensión en >60 años es de alrededor del 60%, debido a la pérdida de la elasticidad de los vasos. Es un factor de riesgo independiente para CI, EVC y enfermedad cardiovascular.

El inicio súbito de una hipertensión a estas edades sugiere la presencia de hipertensión vasculorrenal de origen arteriosclerótico. Su sospecha se basa en el hallazgo de cifras tensionales muy altas en ausencia de repercusión sistémica.

El tratamiento debe ser menos agresivo: a) a esta edad hay una disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, lo cual facilita la hipotensión ortostática con diuréticos; b) el aclaramiento hepático y renal de los fármacos está reducido; c) la colaboración del paciente puede ser escasa; d) con frecuencia la hipertensión es resistente al tratamiento; e) el número o la intensidad de los efectos secundarios son superiores a los de un adulto joven.

Deben evitarse los agonistas alfa centrales y el labetalol por la tendencia a provocar hipotensión ortostática.

Referencias:

1. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72
2. Botey A, Revert L. Hipertensión arterial. En: Farreras, Rozman (Editores) Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996: 667-89
3. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic Hypertension in Older Persons. JAMA. 2004; 292 (9): 1074-80

APÉNDICE 2

Fármacos hipotensores

1. Diuréticos. Producen depleción de agua y, al inhibir su reabsorción tubular renal, de electrólitos.

Diuréticos tiazídicos: los más utilizados en el tx de la HAS. Su máximo efecto hipotensor es a las 3 semanas. Al principio, hay disminución de la volemia y GC. A las pocas semanas, se normaliza, y el descenso de la PA se debe a disminución de RVP, ocasionada por un descenso del contenido iónico del músculo liso vascular. Efectos secundarios: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa e hiperlipidemia. La disminución del potasio sérico es de 0,6 mEq/L y rara vez alcanza concentraciones que requieran tratamiento (3,3 mEq/L o inferior). Debe tratarse cualquier pequeño descenso de la potasemia si el paciente recibe digital. La hiperuricemia por disminución del aclaramiento de ácido úrico es muy frecuente, no requiere tx si no excede 10 mg/dL, y pocas veces desencadena ataques agudos de gota. Otros efectos secundarios son fenómenos de hipersensibilidad, impotencia, hipercalcemia e hiperlipemia. Su efecto hipotensor se halla limitado por la ingesta de cloruro sódico y la estimulación del sistema renina. Los nuevos diuréticos, como xipamida, indapamida, metolazona y piretanida, minimizan estos efectos metabólicos negativos.

Diuréticos de asa. Furosemida, el ácido etacrínico y la bumetadina, actúan inhibiendo el cotransporte Na+-K+-2Cl– en la porción ascendente del asa de Henle, son menos efectivos como hipotensores que las tiazidas y presentan más efectos secundarios. Sólo están indicados en insuficiencia renal o cardíaca o para contrarrestar la retención de sodio de potentes vasodilatadores (diazóxido, minoxidilo).

Espironolactona actúa bloqueando la acción de la aldosterona, indicada en el hiperaldosteronismo. Produce elevaciones del potasio sérico, que adquieren importancia cuando existe insuficiencia renal o cuando se combinan con inhibidores ECA o con suplementos de potasio. Otros efectos secundarios son deterioro de la función renal, acidosis metabólica, náuseas y ginecomastia.

El triamtereno y la amilorida inhiben la reabsorción distal de sodio y conservan potasio sin requerir la presencia de aldosterona. Los diuréticos que retienen potasio se asocian con frecuencia a los otros para minimizar las pérdidas de aquél; están indicados en pacientes en los cuales un descenso de potasio entraña un riesgo elevado (digital).

2. Beta-Bloqueadores. Antagonizan competitivamente el efecto de las catecolaminas sobre receptores betadrenérgicos.

1. Sobre el corazón producen una disminución del GC por reducción de la frecuencia y de la contractilidad miocárdicas, y un descenso del consumo de oxígeno miocárdico. Estos efectos aparecen a las pocas horas, la PA no desciende inmediatamente. El efecto hipotensor sostenido se obtiene después de 2 o 3 días de descenso progresivo de RVP por:

2. Efecto sobre el riñón, inhibiendo la secreción de renina.

3. Efecto en las terminaciones nerviosas posganglionares (receptores beta presinápticos). En la presinapsis hay receptores alfa, inhibidores de la liberación de noradrenalina por parte de las vesículas, y receptores beta, estimulantes de dicha liberación.

4. Efecto sobre los receptores beta del SNC (hipotálamo y tronco cerebral), produciendo disminución de la actividad simpática eferente.

Están contraindicados en los pacientes con IC, bradicardia, EPOC y bloqueos AV. Ante IC incipiente pueden administrarse si previamente se trata al paciente con digital y diuréticos. Es peligroso su uso en presencia de concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes (supresión brusca de clonidina, feocromocitoma) si antes no se administran bloqueadores alfa. Otros efectos secundarios son hipoglucemia en diabéticos tratados con hipoglucemiantes (enmascaran síntomas), fenómeno de Raynaud (pueden empeorar la claudicación), náuseas, alucinaciones, insomnio, etc.

Los distintos bloqueadores beta se diferencian por sus propiedades farmacológicas.

• Cardioselectivos (β1: acebutolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol, metoprolol) a diferencia de los no selectivos (propranolol, oxprenolol, celiprolol, timolol, nadolol), desencadenan con menor frecuencia crisis de broncospasmo, hipoglucemia y fenómeno de Raynaud con igual efecto hipotensor. El grado de selectividad se pierde a dosis elevadas.
• Actividad simpaticomimética intrínseca (acebutolol, carteolol, celiprolol, oxprenolol) provocan menos bradicardia y menos fenómeno de Raynaud.
• Liposolubles (propranolol, oxprenolol y metoprolol) tienen una vida media más corta, su metabolismo depende del flujo sanguíneo hepático y penetran en el SNC.
• Hidrosolubles (atenolol, bisoprolol, carteolol, celiprolol, nadolol) tienen una vida media más larga y su eliminación es renal.

Ventajas:no producen hipotensión postural ni tras el ejercicio y tienen un efecto cardioprotector en pacientes con riesgo de CI, disminuyen la recurrencia del IAM y la mortalidad súbita postinfarto. Son útiles en hipertensiones resistentes, asociados a vasodilatadores y diuréticos.El labetalol es un fármaco con actividad bloqueadora de receptores alfa y beta. Es útil en HAS esencial y está especialmente indicado en la hipertensión inducida por el embarazo y en pacientes de raza negra. Puede producir hipotensión postural y está contraindicado ante el asma bronquial, IC y junto con IMAO. Administrado IV resulta útil en hipertensiones graves, y no producen taquicardia. Un análogo es el carrebidol.

3. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). Estos fármacos son muy efectivos ante concentraciones plasmáticas de renina elevadas (hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna,), pero también en la hipertensión esencial. Su acción está también mediada por un aumento de las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto inhibidor sobre la renina vascular y sobre el sistema nervioso adrenérgico.

-El captopril se absorbe con rapidez, debe administrarse 1 h antes o 2 h después de la ingesta de alimentos.

Sus efectos secundarios más graves (agranulocitosis, nefropatía membranosa) no se observan con dosis <150 mg/día. El enalapril y los más recientes, excepto lisinopril, son profármacos y deben de desesterificarse en el hígado para ser activos. Su absorción es independiente de la ingesta de alimentos. Todos los IECA tienen tendencia a producir tos, debido al efecto farmacológico de inhibir el metabolismo de las bradicininas. Efectos adversos: fatiga, dispepsia, exantema, leucopenia y edema angioneurótico.

Ante una insuficiencia renal requieren reducción de la dosis (excepto el fosinopril) y al disminuir la aldosterona tienen tendencia a producir hiperpotasemia. Están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal y en la estenosis de un riñón único por provocar insuficiencia renal. En dosis pequeñas son muy útiles en el tx de IC.

4. Antagonistas del calcio. Provocan disminución del calcio intracelular al inhibir sobre todo los canales lentos. Este efecto en la fibra muscular lisa arteriolar provoca vasodilatación. Hay dos tipos de antagonistas del calcio:

1. Tipo dihidropiridinas (amlodipino, felodipino, nifedipino, nitrendipino), que descienden RVP sin afectar la conducción AV. No producen bradicardia ni descenso del GC. Pueden asociarse a bloqueadores beta y, por tanto, sustituir a la hidralazina. Tienen cierto efecto natriurético.

2. Tipo no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem). Además de descender RVP producen bradicardia y descenso del GC y enlentecen la conducción AV. Son fármacos alternativos a los bloqueadores beta. Favorecen la intoxicación digitálica y no deben usarse con bloqueadores alfa postsinápticos, puesto que pueden incluso provocar intensa hipotensión.

Efectos secundarios del nifedipino: rubor y edema periférico, y entre los del verapamilo destaca el estreñimiento. Pueden usarse como fármaco único. Indicados en la hipertensión del anciano y en hipertensos con CI o vasculopatía periférica.

5. Vasodilatadores. La hidralazina, el minoxidilo y el diazóxido actúan directamente relajando la musculatura lisa arteriolar. Producen taquicardia refleja y aumento del GC, lo que limita su uso en CI.

Estimulan la liberación de renina. Originan retención hidrosalina con formación de edemas. No deben usarse solos, sino asociados a diuréticos y bloqueadores beta. El nitroprusiato sódico (dador de óxido nítrico) al aumentar la capacitancia venosa, no produce taquicardia refleja ni aumento GC.

La hidralazina, por fijarse al músculo de la pared vascular, tiene una acción mucho más prolongada que su vida media. No pueden administrarse >200 mg/día sin peligro de desarrollar un síndrome parecido al lupus, con artralgias, dolores musculares, fiebre, erupción cutánea e incluso nefropatía. La taquicardia refleja puede contrarrestarse con la administración simultánea de bloqueadores beta.

El minoxidilo es un potente vasodilatador que, como el diazóxido, estimula la apertura de ciertos canales de potasio y está indicado en hipertensiones muy graves y difíciles de controlar con otros fármacos. Sus principales efectos secundarios son el hirsutismo y la gran retención hidrosalina, que requiere dosis elevadas de diuréticos potentes.

El diazóxido y el nitroprusiato sódico se utilizan vía intravenosa para tratamiento de urgencia.

6. Bloqueadores de los receptores alfadrenérgicos. Fentolamina y la fenoxibenzamina, de utilidad en la hipertensión debida a exceso de catecolaminas circulantes. Hay dos tipos de receptores alfa: los presinápticos, que tienen una función inhibidora sobre la liberación de catecolaminas por parte de las vesículas terminales, y los postsinápticos, con la función propia de los receptores alfa. Los dos bloqueadores alfa bloquean competitivamente ambos receptores.

La prazosina, que presenta acción bloqueadora alfa sólo postsináptica es efectivo en el tx de la HAS esencial. La primera dosis puede producir hipotensión ortostática, por lo que se recomienda que sea pequeña y se ingiera por la noche. A diferencia de la fentolamina y de la fenoxibenzamina, no produce taquicardia ni aumento del GC. No deben variarse las dosis de prazosina ante insuficiencia renal.

La doxazosina es también un bloqueador competitivo y selectivo de los receptores alfa postsinápticos que posee acción muy prolongada.

7. Fármacos de acción central. La metildopa y la clonidina actúan disminuyendo la cantidad de impulsos en los nervios simpáticos periféricos (vía eferente), como resultado de acción directa estimulante de los receptores alfa del tronco cerebral. Ambos fármacos enlentecen la frecuencia cardíaca.

La alfametildopa ejerce su acción al cabo de 3-6 h de su administración VO. Su principal efecto secundario es el sedante, con depresión y pérdida de la capacidad de concentración; otros son la fiebre y prueba de Coombs positiva a los 6-12 meses en 10-25% de los pacientes y que sólo obliga a la suspensión del fármaco en unos pocos que desarrollan anemia hemolítica, hepatitis por hipersensibilidad e hipersensibilidad cutánea. Es frecuente la diarrea. Los antidepresivos tricíclicos, la anfetamina y la efedrina antagonizan la acción hipotensora de la metildopa.

La clonidina tiene un efecto sedante y de sequedad de boca más acusado que la metildopa. La suspensión brusca origina aumento agudo de PA con sudación, palpitaciones y cefalea. Estos síntomas son similares a las crisis del feocromocitoma y se deben a concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes. Su tx consiste en la administración intravenosa de bloqueadores alfa (fentolamina) o la reinstauración de la clonidina.

Referencias

1. Botey A, Revert L. Hipertensión arterial. En: Farreras, Rozman (Editores) Tratado de medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996: 667-89
2. Benowitz NL. Antihipertensores. En: Katzung BG. Farmacología básica y clínica. 8a ed, México, Manual Moderno, 2002: 181-209

APÉNDICE 3

Caso clínico

Presentación del caso (Visita 1)

Una mujer de 75 años acude a su consultorio por referir cefalalgia leve de un mes de evolución, acompañada ocasionalmente de mareo, zumbido de oídos, fosfenos y visión borrosa.

La paciente tiene los siguientes antecedentes de importancia:

-Heredofamiliares: madre finada por diabetes mellitus, 2 hermanos con diabetes mellitus, ambos finados.

-Personales patológicos: 1) HAS diagnosticada hace 30 años, bajo tratamiento farmacológico no especificado, el cual fue suspendido desde hace 5 meses debido a que sufrió un Infarto Agudo al miocardio. 2) DM tipo 2 desde hace 4 años, tratado con metformina 850 mg cada 12 horas. Sin ningún otro dato de importancia.

-Personales no patológicos. Paciente dedicada a vender fritangas, no realiza más actividad física que caminar. Alimentación deficiente a base de carbohidratos y grasas saturadas (mucha tortilla, fritangas, refresco) y pobre en frutas, verduras y fibra. Resto sin importancia.

A la exploración física: TA: 160/110 mmHg, FC 70 x’, FR 20 x’, T: 37°C, IMC: 32.2, cintura 102 cm. Ruidos cardiacos rítmicos disminuidos en intensidad. Abdomen globoso por panículo adiposo. Retina con adelgazamiento de arterias, pequeños exudados algodonosos y cruces arteriovenosos. Resto sin alteraciones.

Con los datos anteriores, realizamos los siguientes diagnósticos: Hipertensión arterial sistémica Estadio II, Obesidad Grado II (norma técnica mexicana) predominio abdominal.

El plan a seguir es manejo ambulatorio con recomendaciones dietéticas (dieta rica en potasio, calcio, frutas, vegetales, cereales, leguminosas, baja en sal, baja en grasas y colesterol, pocas carnes rojas) y ejercicio para reducción de peso (caminar por lo menos 30-60 minutos el mayor número de veces por semana). Iniciamos tratamiento farmacológico con Metoprolol 25 mg cada 12 h, Hidroclorotiazida 12.5 mg cada 12 h. La razón para tal medida es el estadio de la enfermedad y el hecho de que la mayoría d elos pacientes, sobre todo los de edad avanzada, responden poco favorable a la monoterapia. Elegimos metoprolol por ser un fármaco cardioprotector, porque disminuye el consumo miocárdico de oxígeno y reduce la tensión arterial al actuar principalmente sobre el corazón. La tiazida la elegimos por tener un efecto complementario respecto al beta bloqueador, ya que trabaja a nivel vascular. Además, es el medicamento que mejor se ha asociado con mejor pronóstico, ya que reduce la posibilidad de morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. Se solicita EKG, EGO, Química sanguínea (Glucosa, creatinina, BUN, colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos), electrolitos séricos y BH. Se cita a la paciente en 1 mes para evaluación.

Visita 2

La paciente, de acuerdo a lo acordado, regresa 1 mes después con sus exámenes de laboratorio. Los datos clínicos relevantes en esta visita son: IMC 32, FC. 55 x’, TA 140/95 mmHg. En sus estudios encontramos lo siguiente: infarto antiguo anteroseptal, glucosa de 119 mg/dL, colesterol total 230 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 50 mg/dL. Proteinuria + en el EGO. Resto normal.

Al momento de impartir nuestro tratamiento antihipertensivo, la meta de TA era llevarla amenos de 130/80, de tal manera que no hemos alcanzado tal objetivo. Respecto a los exámenes de laboratorio, el EKG hace evidente la presencia de enfermedad coronaria, signo de mal pronóstico para futuros eventos cardiovasculares; además, la paciente presenta niveles de colesterol inadecuados para las características de la paciente. Las recomendaciones actuales indican que lo ideal para esta paciente es mantener niveles de colesterol total por debajo de 200 mg/dL, en especial, el colesterol LDL, el cual debe ser menor a 100 mg/dL (y el HDL >60 mg/dL). Respecto a la glucemia, el valor nos indica que hay cierto grado de intolerancia a los carbohidratos.

Con los datos anteriores concluimos que: se integra un síndrome metabólico, es necesario un ajuste en cuanto al tratamiento antihipertensivo, es necesario instaurar tratamiento hipolipemiante. El pronóstico de esta paciente de acuerdo a la escala de puntuación Framingham (20 puntos) es que tiene una probabilidad de 11% de padecer otro evento cardiovascular en los próximos 10 años; pero si consideramos el hecho de que padece una enfermedad coronaria (el infarto pasado) esta probabilidad podría ser superior al 20%. Por estas razones es necesario enfatizar el tratamiento y afrontar nuevas líneas.

Plan: enfatizar dieta y ejercicio, disminuir la dosis del beta bloqueador (y considerar la necesidad de suspensión gradual) debido a la bradicardia que presenta la paciente, agregar un nuevo antihipertensivo (por ejemplo, un IECA) y brindar tratamiento farmacológico para disminuir el colesterol.

De tal manera, se cita a la paciente en 2 meses para evaluación posterior (con exámenes de Glucemia, Colesterol total y LDL, EGO) con las siguientes indicaciones: 1) Seguir fomentando los cambios en el estilo de vida, 2) metoprolol 25 mg por las mañanas, 3) hidroclorotiazida 12.5 mg cada 12 h, 4) Captopril 25 mg cada 12 h, 5) Pravastatina 40 mg/día por las tardes antes de ir a la cama (no consumir con alimentos).

Visita 3

Paciente acude a consulta para control de presión arterial y colesterol a los 2 meses como era acordado.

En esta consulta la paciente presenta TA 130/85, FC: 60 x’, IMC: 30. Glucosa: 110 mg/dL, Colesterol total 190 mg/dL, LDL 90 mg/dL.

Para esta consulta la paciente manifiesta disciplina en cuanto a las indicaciones que le fueron dadas. Los niveles de colesterol total y LDL están dentro de nuestros niveles establecidos como meta y respecto a la presión, mejoró bastante y está muy cerca de la meta terapéutica. Se considera mismo manejo farmacológico, y promoción y reforzamiento de los cambios en el estilo de vida. Además, se agrega al tratamiento Aspirina 325 mg VO diario.

Referencias:

1. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72
2. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic Hypertension in Older Persons. JAMA. 2004; 292 (9): 1074-80
3. August P. Initial treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7): 610-7
4. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001; 285(19): 2486-97

Hipertensión arterial sistémica

Resumen. Revisión de aspectos generales de la hipertensión, basado en hipertensión esencial y aspectos complementarios como medicamentos antihipertensivos y tipos de hipertensión. Trabajo actualizado al 18 de enero de 2005 con las guías más nuevas sobre toma de presión arterial, diagnóstico y tratamiento, énfasis en epidemiología en México (2002, INEGI, SSA).

Elaboró:

Leonardo Saúl Lino Silva

Médico Interno de Pregrado. Hospital General Dr. Manuel Gea González, México, D.F.