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Respuesta de dos aislamientos chilenos de metarhizium anisopliae (metschnikoff) sorokin a la adición de un protector solar

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    Publicación original: Agric. Téc.. [online]. oct. 2003, vol.63, no.4 [citado 27 Septiembre 2006], p.339-346. Disponible en la World Wide Web: <>.

    ISSN 0365-2807. Reproducción autorizada por: Revista Agricultura Técnica,

    ABSTRACT: Two Chilean isolates of Metarhizium anisopliae (Metschnikoff) Sorokin (QU-M363 and QU-M221b) were exposed to increasing doses of ultraviolet light (UV) under laboratory conditions. Conidia suspended in aqueous solution were spread on Petri dishes containing agar-agar and were placed under a UV lamp (l = 254 nm). Without sunscreen, exposure of conidia to UV-C light reduced germination after 40 s from 80-95% to 5-2%, for QU-M221b and QU-M363, respectively. Using the solar screen Blankophor P167â at 1% w/v, conidia germination decreased after 40 s from 68-82% to 50-33% for QU-M221b and QU-M363, respectively. Results indicate that the sunscreen Blankophor P167 is a potential adjuvant to be used in biopesticides based on M. anisopliae.

    Key words: solar radiation, entomopathogenic fungi, sunscreen, biopesticides, UV light.

    RESUMEN: Dos aislamientos chilenos de Metarhizium anisopliae (Metchsnikoff) Sorokin fueron expuestos a dosis crecientes de luz ultravioleta (UV), en condiciones de laboratorio. Conidias en suspensión acuosa fueron esparcidas en placas Petri con agar y éstas fueron puestas bajo una lámpara de luz UV-C (l = 254 nm). Sin el protector solar, la exposición de las conidias durante 40 s redujo su germinación de 80-95% a sólo 5-2%, para QU-M221b y QU-M363, respectivamente. Usando el protector solar Blankophor P167â al 1% p/v, la germinación de las conidias, tras 40 s de exposición, se redujo desde 68-82% a 50-33% para QU-M221b y QU-M363, respectivamente. Los resultados indican que este protector solar es un potencial adjuvante para ser usado en biopesticidas basados en M. anisopliae.

    Palabras clave: radiación solar, hongos entomopatógenos, protector solar, biopesticida, luz ultravioleta.

    INTRODUCCIÓN

    Diversos organismos (hongos, bacterias, protozoos y nemátodos) y partículas virales son usados como ingrediente activo de bioplaguicidas desarrollados contra numerosos artrópodos plaga. Metarhizium anisopliae (Metschnikoff) Sorokin es uno de los hongos entomopatógenos más utilizados como base para desarrollar bioplaguicidas, varios de los cuales se usan comercialmente en el control de plagas aéreas y subterráneas en regiones tales como el África sub-sahariana y Oceanía (Bateman et al., 1993; Shah et al., 1998).

    La región del espectro solar comprendida entre los 100-400 nm es conocida como radiación ultravioleta (UV), la que se divide en tres tipos: UV-A (400-320 nm), UV-B (320-290) y UV-C (290-100 nm). La radiación solar, incluyendo la luz UV, juega diversos roles en la vida de los hongos, tanto positivos como negativos. Este factor reduce la sobrevivencia de las esporas de diversos hongos entomopatógenos (Inglis et al., 1995), incluyendo el género Metarhizium (Bateman et al., 1993; Fargues et al., 1996; Morley-Davies et al., 1996). La radiación UV induce efectos negativos en las células como consecuencia de su acción sobre diversas moléculas: porfirinas, carotenoides, esteroides, quinonas, proteínas y ácidos nucleicos (Diffey, 1991). En hongos, estos efectos negativos pueden causar retraso del crecimiento, mutaciones o muerte celular (Braga et al., 2001a).

    El ADN expuesto a la radiación UV puede sufrir lesiones directas e indirectas. El daño directo resulta de la formación de fotoproductos tales como dímeros de pirimidinas (aparición de enlaces covalentes entre bases pirimidímicas adyacentes: citosina-citosina o citosina-timina), hidratos de pirimidina y entrecruzamientos entre ADN y proteínas. El daño indirecto se debe principalmente a la aparición de especies de oxígeno reactivo (peróxido de hidrógeno, oxígeno singlete y radicales hidroxilos) que oxidan la pentosa presente en el ADN y rompen la hebra de la molécula (Diffey, 1991). Ambos tipos de daño interfieren la replicación normal del ADN, si superan los mecanismos de reparación de la célula y producen mutaciones o la muerte de la célula, dependiendo de la cantidad de energía recibida (Cerda-Olmedo et al., 1996).

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